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domingo, 9 de fevereiro de 2020
sábado, 10 de novembro de 2018
Europa e EUA chegam a um acordo sobre definição e diagnóstico de formas específicas de pressão alta
Krems, Austria, Saturday, November 10, 2018 - Recentemente, foi alcançado um acordo transcontinental sobre a definição e diagnóstico de uma forma particular de hipertensão arterial. Até agora, era difícil descrever um conjunto de sintomas geralmente aceitos - e, portanto, diagnosticar - esse tipo de pressão alta, conhecida como hipertensão supina neurogênica. Com a publicação de uma declaração de consenso, duas importantes associações médicas - uma européia e uma americana - chegaram agora a um acordo sobre o assunto. Médico da Universidade Karl Landsteiner de Ciências da Saúde desempenha um papel no processo global de construção de consenso.
Especialistas médicos concordaram com a definição e diagnóstico de uma condição conhecida como hipertensão supina. Isso se refere à pressão alta que ocorre quando o paciente está em uma posição reclinada. Isso geralmente é causado por condições neurodegenerativas, como Parkinson, que atacam o sistema nervoso autônomo e, por sua vez, o mecanismo que controla o músculo cardíaco. Hipertensão supina pode levar a derrames, hemorragias cerebrais e ataques cardíacos. Em vista dessas conseqüências potencialmente fatais, uma definição clara dos sintomas e o diagnóstico oportuno da condição é essencial. Mas até recentemente, nenhum padrão internacional estava em vigor.
Falando sobre este sucesso conjunto para a Federação Européia de Sociedades Autônomas (EFAS) e a Sociedade Autônoma Americana (AAS), o Presidente do EFAS Prof. Struhal comentou: “Este consenso era urgentemente necessário, porque um grande número de pacientes que sofrem de condições neurodegenerativas também são afetados. pela desregulação circulatória. Diagnosticar tais disfunções, que incluem a hipertensão supina, é simples, mas há pouca consciência delas. E, claro, reconhecer as condições é um pré-requisito para um tratamento eficaz.”
Os distúrbios do sistema nervoso autônomo, alguns dos quais são “doenças órfãs” extremamente raras, apresentam desafios particulares para os neurologistas e representam um tópico de pesquisa pioneiro. Recomendações estruturadas relacionadas a essas doenças só foram possíveis graças a organizações especializadas que uniram forças no EFAS e sua colaboração efetiva com o AAS.
Os critérios aplicam-se a pacientes que sofrem de hipotensão ortostática - uma forma de pressão arterial baixa que pode levar a alta pressão quando o paciente se deita, devido ao impacto da condição no sistema nervoso autônomo. O consenso define a pressão arterial sistólica de mais de 140 mm Hg e / ou pressão arterial diastólica de mais de 90 mm Hg como uma indicação de hipertensão supina, medida após pelo menos cinco minutos de descanso em posição de decúbito. Também foram definidos critérios que permitem distinções entre formas leves, moderadas e graves da doença.
Na opinião do Prof. Struhal como um especialista em desordens autonômicas, uma forte disposição para cooperar foi a característica definidora da colaboração com inúmeros colegas internacionais. Ao contribuir para o processo de construção de consenso transcontinental, a KL Krems ressaltou novamente e melhorou ainda mais a reputação internacional de seus especialistas médicos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pharmabiz.
Especialistas médicos concordaram com a definição e diagnóstico de uma condição conhecida como hipertensão supina. Isso se refere à pressão alta que ocorre quando o paciente está em uma posição reclinada. Isso geralmente é causado por condições neurodegenerativas, como Parkinson, que atacam o sistema nervoso autônomo e, por sua vez, o mecanismo que controla o músculo cardíaco. Hipertensão supina pode levar a derrames, hemorragias cerebrais e ataques cardíacos. Em vista dessas conseqüências potencialmente fatais, uma definição clara dos sintomas e o diagnóstico oportuno da condição é essencial. Mas até recentemente, nenhum padrão internacional estava em vigor.
Falando sobre este sucesso conjunto para a Federação Européia de Sociedades Autônomas (EFAS) e a Sociedade Autônoma Americana (AAS), o Presidente do EFAS Prof. Struhal comentou: “Este consenso era urgentemente necessário, porque um grande número de pacientes que sofrem de condições neurodegenerativas também são afetados. pela desregulação circulatória. Diagnosticar tais disfunções, que incluem a hipertensão supina, é simples, mas há pouca consciência delas. E, claro, reconhecer as condições é um pré-requisito para um tratamento eficaz.”
Os distúrbios do sistema nervoso autônomo, alguns dos quais são “doenças órfãs” extremamente raras, apresentam desafios particulares para os neurologistas e representam um tópico de pesquisa pioneiro. Recomendações estruturadas relacionadas a essas doenças só foram possíveis graças a organizações especializadas que uniram forças no EFAS e sua colaboração efetiva com o AAS.
Os critérios aplicam-se a pacientes que sofrem de hipotensão ortostática - uma forma de pressão arterial baixa que pode levar a alta pressão quando o paciente se deita, devido ao impacto da condição no sistema nervoso autônomo. O consenso define a pressão arterial sistólica de mais de 140 mm Hg e / ou pressão arterial diastólica de mais de 90 mm Hg como uma indicação de hipertensão supina, medida após pelo menos cinco minutos de descanso em posição de decúbito. Também foram definidos critérios que permitem distinções entre formas leves, moderadas e graves da doença.
Na opinião do Prof. Struhal como um especialista em desordens autonômicas, uma forte disposição para cooperar foi a característica definidora da colaboração com inúmeros colegas internacionais. Ao contribuir para o processo de construção de consenso transcontinental, a KL Krems ressaltou novamente e melhorou ainda mais a reputação internacional de seus especialistas médicos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pharmabiz.
Aqui há uma confusão entre os termos hipertensão e hipotensão ortostática. A mudança repentina de posição corporal leve à alterações de pressão podendo abruptamente passar de alta a baixa e vice-versa, pois o músculo cardíaco, pela presença de placas amilóides oriundas do Parkinson, não reage adequadamente. O tema "pressão" é importante, pois razão de queda de muitas PcP´s, ou seja o risco de ver "tudo preto". Confusão a ser esclarecida.
Diagnóstico por
Passos da Hipotensão Ortostática Neurogênica no Idoso (extrato)
In: Publicações Cardiol.
A hipotensão
ortostática (HO) na idade avançada é causa importante de morbidade
e mortalidade, pois pode precipitar quedas, síncopes, infarto agudo
do miocárdio (IAM) e acidentes vasculares cerebrais l-4. Na prática
geriátrica, constitui ainda uma importante barreira à reabilitação.
Portanto, o seu diagnóstico torna-se imperativo, particularmente
naqueles pacientes que apresentam sintomas
sugestivos.
Entretanto, observa-se que, apesar de sua importância e facilidade
de detecção, sua pesquisa é freqüentemente omitida do exame
físico do paciente idoso. Assim, a grande maioria dos casos não é
reconhecida 5
Reconhecendo a
hipotensão ortostática:
Sintomatologia - Os
sintomas sugestivos de HO aparecem com as mudanças de posição,
particularmente pela manhã ou após refeições copiosas, exercício
físico e banho quente, situações que levam a uma redistribuição
desfavorável do volume sangüíneo.
Os sintomas podem
ser secundários à hipoperfusão cerebral (tonteira, síncope,
quedas, distúrbios visuais,déficits neurológicos focais,
cervicalgia com irradiação para os ombros) ou à hipoperfusão de
órgãos à distância (claudicação intermitente, isquemia
silenciosa, angina de peito, IAM).
Quando a HO ocorre
pós-exercício físico, seus sintomas (cansaço, sensação de peso
nos membros inferiores e dispnéia) podem ser mal interpretados pelo
idoso ou passarem despercebidos.
quinta-feira, 11 de outubro de 2018
Pesquisa divulga os efeitos da hipotensão ortostática em pacientes com Parkinson
OCTOBER 11, 2018 - A hipotensão ortostática neurogênica (nOH), uma queda súbita da pressão arterial ao mudar de posição, pode afetar significativamente a função e a qualidade de vida dos pacientes com doença de Parkinson.
Uma pesquisa recente destaca a necessidade de melhorar a conscientização e a educação sobre os efeitos e a carga dessa condição, que afeta um em cada cinco pacientes com Parkinson.
A pesquisa foi desenvolvida pela Lundbeck em colaboração com a Fundação Michael J. Fox para a Pesquisa de Parkinson e três neurologistas especializados da Universidade de Vanderbilt, da Mayo Clinic College of Medicine e da Harvard Medical School.
Os resultados da pesquisa foram relatados no estudo “Caracterização dos sintomas da hipotensão ortostática neurogênica e seu impacto a partir de uma pesquisa com pacientes e cuidadores” (“Characterization of the symptoms of neurogenic orthostatic hypotension and their impact from a survey of patients and caregivers,”), publicado na BMC Neurology.
A nOH é caracterizada pela incapacidade de manter a pressão arterial e o fluxo sanguíneo adequados ao paciente em pé, resultando em tontura, tontura, fadiga e visão turva, entre outros sintomas.
Esta condição é causada pela liberação prejudicada da norepinefrina molécula de sinalização em pé, e é devido à disfunção do sistema nervoso autônomo, muitas vezes associada a um distúrbio neurodegenerativo subjacente, como a doença de Parkinson.
A pesquisa com base nos EUA foi realizada on-line de 26 de agosto a 3 de outubro de 2016 e incluiu 363 pacientes com doença de Parkinson e 128 cuidadores.
Entre os pacientes, apenas 36% foram formalmente diagnosticados com nOH. Ainda assim, a maioria dos pacientes relatou ter experimentado sintomas de nOH a longo prazo, com 48% e 21% dos entrevistados relatando ter vivido com essa condição por mais de 5 e 10 anos, respectivamente.
Aproximadamente 34% dos pacientes concordaram um pouco ou fortemente que os sintomas da nOH surgiram antes que eles desenvolvessem sintomas motores da doença, e 44% relataram que eles eram mais problemáticos que os sintomas motores.
Os sintomas de nOH mais frequentes foram tontura ou vertigens, fadiga em pé e dificuldade para deambular, com a maioria dos pacientes relatando múltiplos eventos por dia quando estavam em pé por longos períodos de tempo ou tinham uma mudança de posição. Outros sintomas não tão frequentes relatados incluíram visão embaçada, dor ao longo do pescoço e dos ombros, dificuldades cognitivas, desmaios e dificuldade para respirar.
Aproximadamente 87% dos pacientes e 95% dos cuidadores afirmaram que os sintomas da nOH tiveram um efeito geral negativo na capacidade dos pacientes de realizar atividades diárias. Além disso, 59% dos pacientes relataram que o nOH também afetou sua qualidade de vida, 42% disseram ter roubado sua independência e 40% disseram que o nOH mudou drasticamente suas vidas.
Em particular, os entrevistados observaram que os sintomas da nOH afetavam significativamente a capacidade dos pacientes de realizar exercícios, fazer tarefas domésticas, viajar, passar o tempo fora da casa para fazer recados ou socializar, dirigir, aproveitar seus hobbies e se divertir em casa.
Embora 75-77% dos participantes declarassem que estavam satisfeitos com a qualidade da comunicação com seus profissionais de saúde, cerca de 33-41% disseram que levou mais de seis meses desde o início dos sintomas para discutir sua condição de nOH.
"Aproximadamente um quarto (26%) dos pacientes e um terço (33%) dos cuidadores concordaram de alguma forma ou fortemente que os pacientes tiveram que mencionar seus sintomas nOH repetidamente ao seu médico para chamar atenção para o problema", escreveram os pesquisadores.
Apesar de metade dos pacientes afirmarem que os sintomas da nOH os fizeram sentirem-se ansiosos ou preocupados, 60% concordaram um pouco ou fortemente que eles muitas vezes os escondiam ou minimizavam. Além disso, 55% dos entrevistados concordaram que os pacientes não iniciaram uma discussão sobre suas manifestações de nOH com um profissional de saúde, a menos que os sintomas fossem graves.
"Esta pesquisa reforça o que eu ouço de meus pacientes", disse Daniel Claassen, MD, professor associado da Universidade Vanderbilt e um dos autores do estudo, em um comunicado de imprensa. "Devido aos desafios do manejo da doença, especialmente na doença de Parkinson, onde os pacientes têm muitos problemas médicos complexos, os sintomas ortostáticos [da pressão arterial baixa] nem sempre são abordados na consulta clínica, apesar de sua carga".
"Os pacientes precisam saber que os sintomas ortostáticos relacionados à disfunção autonômica podem ser gerenciados e devem ser discutidos com seu médico", acrescentou Claassen.
Após a discussão do nOH com o seu prestador de cuidados de saúde, 53% dos pacientes relataram que receberam uma solução para gerir melhor os seus sintomas. Cerca de 25% dos pacientes não foram aconselhados a fazer nada para controlar seus sintomas nOH.
Algumas das intervenções recomendadas incluíram evitar mudanças posicionais rápidas, aumento da ingestão de líquidos, ajuste dos medicamentos de Parkinson, aumento da ingestão de sal, uso de roupas de compressão, elevação da cabeceira da cama e evitar ambientes quentes.
“Os insights convincentes desta pesquisa nos ajudaram a obter um entendimento mais íntimo das dificuldades enfrentadas pelos pacientes e parceiros de cuidados”, disse Arthur Hewitt, PhD, conselheiro científico sênior em neurologia da Lundbeck e um dos autores do estudo. "A Lundbeck vai alavancar esse entendimento para fornecer uma melhor educação e suporte para essa condição desafiadora". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
Uma pesquisa recente destaca a necessidade de melhorar a conscientização e a educação sobre os efeitos e a carga dessa condição, que afeta um em cada cinco pacientes com Parkinson.
A pesquisa foi desenvolvida pela Lundbeck em colaboração com a Fundação Michael J. Fox para a Pesquisa de Parkinson e três neurologistas especializados da Universidade de Vanderbilt, da Mayo Clinic College of Medicine e da Harvard Medical School.
Os resultados da pesquisa foram relatados no estudo “Caracterização dos sintomas da hipotensão ortostática neurogênica e seu impacto a partir de uma pesquisa com pacientes e cuidadores” (“Characterization of the symptoms of neurogenic orthostatic hypotension and their impact from a survey of patients and caregivers,”), publicado na BMC Neurology.
A nOH é caracterizada pela incapacidade de manter a pressão arterial e o fluxo sanguíneo adequados ao paciente em pé, resultando em tontura, tontura, fadiga e visão turva, entre outros sintomas.
Esta condição é causada pela liberação prejudicada da norepinefrina molécula de sinalização em pé, e é devido à disfunção do sistema nervoso autônomo, muitas vezes associada a um distúrbio neurodegenerativo subjacente, como a doença de Parkinson.
A pesquisa com base nos EUA foi realizada on-line de 26 de agosto a 3 de outubro de 2016 e incluiu 363 pacientes com doença de Parkinson e 128 cuidadores.
Entre os pacientes, apenas 36% foram formalmente diagnosticados com nOH. Ainda assim, a maioria dos pacientes relatou ter experimentado sintomas de nOH a longo prazo, com 48% e 21% dos entrevistados relatando ter vivido com essa condição por mais de 5 e 10 anos, respectivamente.
Aproximadamente 34% dos pacientes concordaram um pouco ou fortemente que os sintomas da nOH surgiram antes que eles desenvolvessem sintomas motores da doença, e 44% relataram que eles eram mais problemáticos que os sintomas motores.
Os sintomas de nOH mais frequentes foram tontura ou vertigens, fadiga em pé e dificuldade para deambular, com a maioria dos pacientes relatando múltiplos eventos por dia quando estavam em pé por longos períodos de tempo ou tinham uma mudança de posição. Outros sintomas não tão frequentes relatados incluíram visão embaçada, dor ao longo do pescoço e dos ombros, dificuldades cognitivas, desmaios e dificuldade para respirar.
Aproximadamente 87% dos pacientes e 95% dos cuidadores afirmaram que os sintomas da nOH tiveram um efeito geral negativo na capacidade dos pacientes de realizar atividades diárias. Além disso, 59% dos pacientes relataram que o nOH também afetou sua qualidade de vida, 42% disseram ter roubado sua independência e 40% disseram que o nOH mudou drasticamente suas vidas.
Em particular, os entrevistados observaram que os sintomas da nOH afetavam significativamente a capacidade dos pacientes de realizar exercícios, fazer tarefas domésticas, viajar, passar o tempo fora da casa para fazer recados ou socializar, dirigir, aproveitar seus hobbies e se divertir em casa.
Embora 75-77% dos participantes declarassem que estavam satisfeitos com a qualidade da comunicação com seus profissionais de saúde, cerca de 33-41% disseram que levou mais de seis meses desde o início dos sintomas para discutir sua condição de nOH.
"Aproximadamente um quarto (26%) dos pacientes e um terço (33%) dos cuidadores concordaram de alguma forma ou fortemente que os pacientes tiveram que mencionar seus sintomas nOH repetidamente ao seu médico para chamar atenção para o problema", escreveram os pesquisadores.
Apesar de metade dos pacientes afirmarem que os sintomas da nOH os fizeram sentirem-se ansiosos ou preocupados, 60% concordaram um pouco ou fortemente que eles muitas vezes os escondiam ou minimizavam. Além disso, 55% dos entrevistados concordaram que os pacientes não iniciaram uma discussão sobre suas manifestações de nOH com um profissional de saúde, a menos que os sintomas fossem graves.
"Esta pesquisa reforça o que eu ouço de meus pacientes", disse Daniel Claassen, MD, professor associado da Universidade Vanderbilt e um dos autores do estudo, em um comunicado de imprensa. "Devido aos desafios do manejo da doença, especialmente na doença de Parkinson, onde os pacientes têm muitos problemas médicos complexos, os sintomas ortostáticos [da pressão arterial baixa] nem sempre são abordados na consulta clínica, apesar de sua carga".
"Os pacientes precisam saber que os sintomas ortostáticos relacionados à disfunção autonômica podem ser gerenciados e devem ser discutidos com seu médico", acrescentou Claassen.
Após a discussão do nOH com o seu prestador de cuidados de saúde, 53% dos pacientes relataram que receberam uma solução para gerir melhor os seus sintomas. Cerca de 25% dos pacientes não foram aconselhados a fazer nada para controlar seus sintomas nOH.
Algumas das intervenções recomendadas incluíram evitar mudanças posicionais rápidas, aumento da ingestão de líquidos, ajuste dos medicamentos de Parkinson, aumento da ingestão de sal, uso de roupas de compressão, elevação da cabeceira da cama e evitar ambientes quentes.
“Os insights convincentes desta pesquisa nos ajudaram a obter um entendimento mais íntimo das dificuldades enfrentadas pelos pacientes e parceiros de cuidados”, disse Arthur Hewitt, PhD, conselheiro científico sênior em neurologia da Lundbeck e um dos autores do estudo. "A Lundbeck vai alavancar esse entendimento para fornecer uma melhor educação e suporte para essa condição desafiadora". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
quinta-feira, 4 de outubro de 2018
Doença de Parkinson - quanta água deve beber para reduzir os sintomas?
Os sintomas da doença de Parkinson desenvolvem-se gradualmente ao longo de um período de tempo e podem ser causados por danos nos nervos no cérebro. Mas, certificando-se de obter água suficiente em sua dieta pode ajudar a aliviar os sinais da condição neurodegenerativa. Quanto você deve beber todos os dias?
Wed, Oct 3, 2018 | A doença de Parkinson é uma condição que faz com que o cérebro se torne progressivamente mais danificado ao longo do tempo, de acordo com o NHS.
É causada pela perda de células nervosas em parte do cérebro. Essas células nervosas ajudam na produção de dopamina, um hormônio que envia mensagens entre o cérebro e o sistema nervoso.
A doença de Parkinson pode causar uma série de alterações no intestino, e os pacientes freqüentemente sofrem de constipação, disse a Fundação Michael J. Fox.
Beber água suficiente poderia ajudar a aliviar os sinais de constipação em pacientes, acrescentou.
Os pacientes com doença de Parkinson podem evitar a constipação, aumentando a quantidade de líquidos e fibras em sua dieta.
Beber entre seis e oito copos de água todos os dias poderia ajudar a se livrar da dor da constipação, disse a instituição de caridade.
Beber água morna pode ajudar a impulsionar os movimentos intestinais, acrescentou.
"A constipação é comum na doença de Parkinson", disse a instituição de caridade.
“O aumento do consumo de líquidos e fibras pode ajudar a manter a regularidade.”
“Apontar para beber seis a oito copos de água por dia. Líquidos quentes, especialmente de manhã, podem estimular os movimentos intestinais ”.
Para aumentar a quantidade de fibras em sua dieta, tente comer mais frutas - com as cascas - legumes, legumes e pães integrais.
Beber mais água também ajudará a elevar a pressão arterial, disse a instituição de caridade.
A pressão arterial baixa é um sintoma da doença de Parkinson e um efeito colateral de alguns dos medicamentos.
“Aumentar a ingestão de líquidos e sal aumentará a pressão arterial, mas converse com seu médico, especialmente se você tiver problemas cardíacos ou renais.
"Aumentar os fluidos frios - água - para cinco copos de 8 onças britânicas (n.t.: 8uk fl oz= 0.2273045 litros, o que perfaz 1.1365225 litros) por meio dia." (n.t.: 2 ¼ litros/dia)
Assista ao Slide Show aqui.
Tome todos os medicamentos de Parkinson com um copo cheio de água. Pode ajudar o corpo a quebrar a medicação com mais eficiência.
Os sintomas da doença de Parkinson são leves em seus estágios iniciais, mas se desenvolvem gradualmente ao longo de um período de tempo.
Os sinais mais comuns da condição cerebral incluem tremores, movimentos lentos e rigidez muscular.
Fale com um médico se estiver preocupado com os sinais ou sintomas da doença de Parkinson.
Quase 150.000 pessoas no Reino Unido foram diagnosticadas com a doença de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Express, com links.
quinta-feira, 10 de maio de 2018
Insuficiência cardíaca - a doença de Alzheimer atinge o coração?
Da mesma forma que os aglomerados protéicos se acumulam no cérebro de pessoas com doenças neurodegenerativas como as doenças de Alzheimer e Parkinson, aglomerados protéicos parecem se acumular nos corações doentes de ratos e pessoas com insuficiência cardíaca, de acordo com uma equipe liderada por pesquisadores da Universidade Johns Hopkins.
Em experimentos descritos na edição de 11 de maio da revista Circulation Research, os pesquisadores relataram identificar em corações doentes a forma da proteína que tende a se aglomerar e visualizá-la no coração usando uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) não invasiva. Digamos, levar a avanços no monitoramento da progressão da doença e no teste de novas terapias.
A insuficiência cardíaca é uma condição crônica na qual o coração não enche ou bombeia sangue tão bem quanto deveria, levando à fadiga excessiva.
Cerca de 5,7 milhões de pessoas nos EUA sofrem de insuficiência cardíaca e cerca de metade das pessoas diagnosticadas morrem dentro de cinco anos, de acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA.
"Do ponto de vista molecular, não existe um mecanismo unificado e claro para o fracasso do coração", diz Giulio Agnetti, Ph.D., professor assistente de medicina na Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins e na Universidade de Bolonha.
"Mas, ao descobrir esse mecanismo, podemos ser capazes de conceber melhores tratamentos e ferramentas de diagnóstico."
As drogas atuais usadas para tratar a insuficiência cardíaca - como aquelas que reduzem a pressão arterial ao relaxar os vasos sangüíneos - reduzem o estresse no coração e os sintomas associados à insuficiência cardíaca, sem necessariamente corrigir a causa subjacente. Uma vez que o coração não consegue bombear, o único tratamento no final é um transplante de coração.
Trabalhos anteriores desta equipe, publicados em 2014, mostraram que a proteína desmina se acumula em aglomerados chamados amilóides nos corações de cães com insuficiência cardíaca.
A desmina é uma proteína encontrada no “esqueleto” da célula, ou estrutura de suporte, e é conhecida como filamentos intermediários. Por que aglomerações em células cardíacas doentes não é conhecido, diz Agnetti.
Para ver se os grupos de proteína desmina também são encontrados na insuficiência cardíaca humana, os pesquisadores estudaram as proteínas das biópsias de tecido cardíaco de pessoas com ou sem insuficiência cardíaca.
Eles usaram um anticorpo fluorescente comumente usado na pesquisa da doença de Alzheimer e uma nova coloração fluorescente para amilóide desenvolvida pela Agnetti para visualizar e quantificar os aglomerados protéicos da desmina.
Eles observaram duas vezes mais grumos desmina em pacientes com insuficiência cardíaca do que aqueles sem insuficiência cardíaca.
A equipe usou um modelo comum de rato com insuficiência cardíaca para procurar por grumos de desmina. Nesse modelo, a aorta - a principal artéria que vem do coração - é cirurgicamente contraída, o que aumenta sensivelmente a pressão e o estresse e causa insuficiência cardíaca.
Após quatro semanas de pressão na aorta, os ratos desenvolvem sintomas de insuficiência cardíaca, como aumento do coração e congestão pulmonar.
A desminamilóide foi mais do que duplicada nos camundongos com insuficiência cardíaca ao usar o mesmo anticorpo e técnicas de coloração usadas para as amostras de tecido humano.
Em seguida, os pesquisadores trataram as proteínas dos corações dos camundongos com epigalocatequina galato (EGCG) - uma substância química do chá verde conhecida por quebrar a amilóide. O tratamento reduziu pela metade a quantidade de aglomerados de proteínas.
"Curiosamente, o chá verde já foi demonstrado para reduzir a incidência de doenças cardiovasculares, bem como melhorar o comprometimento cognitivo em modelos de Alzheimer, embora o mecanismo para tal ação não é clara", diz Agnetti.
“A capacidade do EGCG de 'desclumpar' essas proteínas pegajosas pode ser um dos efeitos saudáveis do chá verde. Saber como este produto químico funciona pode abrir novos caminhos para a criação de uma nova classe de medicamentos que visem à agregação de proteínas. ”
Em seguida, os pesquisadores queriam identificar a forma de desmina que tendia a se aglomerar.
Com base em seu trabalho anterior, eles pensaram que um ou mais grupos de fosfato químicos adicionados ao 27º ou 31º bloco de construção na estrutura da proteína da desmina poderiam afetar a forma como a proteína se aglomera.
Eles modificaram geneticamente as versões do desmina com um, ambos ou nenhum dos grupos fosfato ligados à desmina, etiquetaram-nos com um sinal verde fluorescente para torná-los visíveis e os colocaram nas células do coração usando um vírus.
Uma semana depois, usando um microscópio para rastrear o brilho verde, as células com desmina e dois grupos fosfato ainda estavam bombeando, e essa forma de desmina foi incorporada nas fibras musculares.
Os pesquisadores acreditam que isso mostra que a desmina com dois grupos fosfato é provavelmente a versão normal e saudável da proteína.
As células que tinham um único fosfato na desmina na 31ª posição na cadeia de aminoácidos da proteína se contraíram mais rapidamente e tinham mais agregados verdes, levando os pesquisadores a acreditar que isso se comporta como a versão doente da proteína.
Agnetti aprendeu com Richard O'Brien, MD, Ph.D., um ex-neurocientista da Johns Hopkins atualmente na Duke University, que o PET é usado para detectar aglomerados de proteínas no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer e Parkinson e pode detectar aglomerados em certos genes genéticos. condições cardíacas que causam formação excessiva de aglomerados protéicos.
Seguindo o conselho de O’Brien, os pesquisadores testaram se poderiam usar essa técnica não invasiva para detectar agregados de desmina em camundongos com insuficiência cardíaca.
Camundongos saudáveis e com insuficiência cardíaca foram injetados com Amyvid, um corante radioativo que permite aos pesquisadores ver os grumos de proteína pelo PET.
Os ratos com insuficiência cardíaca tinham 13% mais do Amyvid absorvido em seus corações do que os ratos saudáveis.
"PET imagem de agregados de proteína pode ser eventualmente utilizado em pacientes para identificar alterações estruturais no coração à medida que a doença progride, e esta informação provavelmente detém valor prognóstico", diz Peter Rainer, MD, Ph.D., um ex-colega de pós-doutorado na Johns Hopkins, que agora está na Universidade de Medicina de Graz, na Áustria.
"Ele poderia ser usado como uma boa medida do efeito de uma intervenção para deter ou reverter a progressão da doença."
Em experimentos futuros, a equipe de pesquisa planeja confirmar seus resultados em mais amostras de tecidos humanos. Os pesquisadores também esperam identificar uma droga ou molécula pequena para evitar que a desmina formasse aglomerados.
"Há muita ênfase no papel dos genes nos tempos modernos, mas nascemos com nossos genes e, no momento, podemos fazer muito pouco sobre os que temos", diz Agnetti.
“Acho que o próximo passo é acompanhar as proteínas que são modificadas dinamicamente em resposta ao ambiente, o que coloca uma ênfase maior na intervenção no estilo de vida para ajudar a prevenir doenças.
Compostos naturais como EGCG no chá verde e intervenções dietéticas modificadas poderiam desempenhar um papel em nos manter saudáveis.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: KnowRidge.
No caso do Parkinson, a hipotensão postural já é um indício de que placas de alfa-sinucleína (amilóides) se agregam à parede cardíaca, inibindo a autoregulação da pressão sanguínea autonômica, o que pode levar a quedas. Embora haja controvérsias.
terça-feira, 13 de março de 2018
terça-feira, 6 de fevereiro de 2018
Hipotensão Ortostática
Ligações para a Fundação da Doença de Parkinson (PDF) A National HelpLine nos pedem por vezes dicas sobre como lidar com uma condição conhecida como hipotensão ortostática neurogênica (nOH) ou pressão arterial baixa. Se você experimentou isso, você já sabe que esse sintoma é comum no Parkinson intermediário e avançado da doença (DP), e pode ser bastante alarmante.
A hipotensão ortostática neurogênica é uma queda acentuada na pressão arterial que ocorre quando uma pessoa levanta da cama ou de uma cadeira, causando tonturas ou mesmo perda de consciência.
Os médicos definem isso como queda da pressão do sangue de 20 milímetros de mercúrio (20 mm Hg) na pressão arterial sistólica (o número superior em um leitura da pressão arterial), ou uma queda de 10 milímetros na pressão arterial diastólica (o número inferior), dentro de
três minutos depois de ficar de pé. A condição pode colocar as pessoas com Parkinson em risco de desmaio, perdendo o equilíbrio, queda e ferindo-se.
O que você pode fazer? Uma coisa que você pode fazer é aprender estratégias para prever
quando a pressão arterial é mais provável que caia. Outra é tomar medidas para evitar sentir-se tonto em primeiro lugar.
Sintomas
Seu médico pode testar o nOH medindo sua pressão sanguínea. Se você se sentir um pouco tonto
quando você se levanta em primeiro lugar - mas o sentimento passa rapidamente - você provavelmente não tem a condição.
Se, ao invés disso, sua pressão sanguínea continuar a cair após um minuto ou mais de pé, isso
pode sugerir um problema.
É importante que o seu médico meça sua pressão sanguínea enquanto você está deitado, sentado e parado. Às vezes, o problema de nOH só é revelado quando a pressão arterial é medida nestas três posições.
Os sintomas do nOH incluem o seguinte:
• tonturas
• fraqueza
• dificuldade em pensar
• dor de cabeça
• sentir-se tonto
• desmaio
• tremendo
• náuseas
• mãos e pés frios
• dor torácica
Causas
Normalmente, quando uma pessoa deita ou senta, os vasos sanguíneos se contraem e enviam sangue das pernas e do tronco até a cabeça. Além disso, o coração bate um pouco mais rápido e com mais força. Nas pessoas que vivem com DP, a freqüência cardíaca pode não aumentar após a permanência, e a pressão sanguínea pode cair como resultado.
Tanto o própria Parkinson quanto os medicamentos que são usados para tratá-lo, podem contribuir para o nOH. Além disso, as pessoas com Parkinson podem estar com outros medicamentos que afetam a pressão arterial.
Especificamente, os medicamentos que podem causar O nOH em Parkinson inclui carbidopa / levodopa (Sinemet®), bromocriptina (Parlodel®), ropinirole (Requip®) e pramipexole (Mirapex®); drogas para hipertensão arterial, incluindo canal de cálcio bloqueadores; certos antidepressivos; drogas para tratar problemas urinários, como prazosin (Minipress®) e terazosina (Hytrin®); e drogas para Disfunção erétil (por exemplo, Viagra®). Causas adicionais incluem diuréticos, doenças cardíacas, desidratação, febre e anemia.
Como evitar hipotensão ortostática neurogênica
Se você pode reconhecer seus sintomas e é consciente do que os piora, você pode dar passos para reduzir e evitá-los.
O mais importante é evitar a desidratação, especialmente durante os meses de clima quente.
Pergunta ao teu médico para identificar os medicamentos que você está tomando.
Isso pode diminuir a pressão arterial e ver se uma mudança na dose é indicada. Evite mudanças abruptas de posição.
Esteja atento a comportamentos e circunstâncias que pode fazer nOH pior.
Estes incluem o seguinte:
• desidratação
• exposição ao calor
• febre
• posição prolongada
• exercício vigoroso
• beber álcool
• certas horas do dia (especialmente no início da manhã)
• esforçar-se enquanto vai ao banheiro
• mudar a posição do corpo (por exemplo, de pé)
• refeições com alto teor de carboidratos.
Para estratégias adicionais, fale com seu médico.
Terapias de drogas
Pergunte ao seu médico se existem medicamentos
Isso pode ajudá-lo a gerenciar o nOH e seus efeitos. As opções podem incluir fludrocortisona (Florinef®), midodrina (ProAmatine®), piridostigmina (Mestinon®) ou droxidopa (NortheraTM).
Estar ciente que medicamentos que elevam a pressão arterial baixa para níveis normais quando uma pessoa está em pé pode causar pressão alta quando uma pessoa está abaixada. De fato, Northera contém uma caixa preta advertência indicando que traz um risco aumentado para este evento, chamado hipertensão supina, que pode levar ao acidente vascular cerebral. Verifique com o seu médico sobre estes e outros efeitos colaterais potenciais quando se considera tratamento médico para nOH.
Conclusões
Esperamos que essas dicas o ajudem a lidar com hipotensão ortostática neurogênica. Como sempre,
sinta-se à vontade para chamar a equipe de ajuda da PDF (segue…)
Dicas para evitar a Hipotensão ortostática neurogênica
Beba muita água e outros fluidos, pelo menos uma xícara (oito onças) (n.t.: aprox. 250 ml) com refeições e mais duas
outras vezes do dia.
• Depois de consultar o seu médico, aumente o seu sal ingestão de sopas preparadas ou pretzels.
(Nota: para pessoas com doença cardíaca, isso deve ser evitado.)
• Faça exercícios suavemente e regularmente - e evite longos períodos de inatividade.
• Coma refeições pequenas e frequentes.
• Reduzir a ingestão de álcool.
• Evite bebidas quentes e alimentos quentes.
• Se você espera estar parado por um longo período de tempo - enquanto faz compras, por exemplo – rapidamente Beba dois copos de oito onças de água fria. Esta aumentará o volume sanguíneo e causará pressão arterial para ir por um par de horas.
Se você sentir tonturas de manhã:
• Levante a cabeça da cama por quatro polegadas (10 cm).
• Beba dois copos de oito onças de água fria 30 minutos
antes de levantar-se.
• Fazer exercícios isométricos antes de levantar. Contraia os músculos da perna ou dos pés. Por exemplo, levante os dedos dos pés, contraia os músculos da coxa e segure por 30 segundos, ou mude as pernas lentamente de lugar.
• Mude lentamente de deitado para sentar e depois em pé.
• Tente colocar uma cinta abdominal antes de você sair da cama (e remova-a antes de deitar
novamente). Vestuário de compressão, como meias antigravidade podem ser eficazes na prevenção de nOH. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson.
A hipotensão ortostática neurogênica é uma queda acentuada na pressão arterial que ocorre quando uma pessoa levanta da cama ou de uma cadeira, causando tonturas ou mesmo perda de consciência.
Os médicos definem isso como queda da pressão do sangue de 20 milímetros de mercúrio (20 mm Hg) na pressão arterial sistólica (o número superior em um leitura da pressão arterial), ou uma queda de 10 milímetros na pressão arterial diastólica (o número inferior), dentro de
três minutos depois de ficar de pé. A condição pode colocar as pessoas com Parkinson em risco de desmaio, perdendo o equilíbrio, queda e ferindo-se.
O que você pode fazer? Uma coisa que você pode fazer é aprender estratégias para prever
quando a pressão arterial é mais provável que caia. Outra é tomar medidas para evitar sentir-se tonto em primeiro lugar.
Sintomas
Seu médico pode testar o nOH medindo sua pressão sanguínea. Se você se sentir um pouco tonto
quando você se levanta em primeiro lugar - mas o sentimento passa rapidamente - você provavelmente não tem a condição.
Se, ao invés disso, sua pressão sanguínea continuar a cair após um minuto ou mais de pé, isso
pode sugerir um problema.
É importante que o seu médico meça sua pressão sanguínea enquanto você está deitado, sentado e parado. Às vezes, o problema de nOH só é revelado quando a pressão arterial é medida nestas três posições.
Os sintomas do nOH incluem o seguinte:
• tonturas
• fraqueza
• dificuldade em pensar
• dor de cabeça
• sentir-se tonto
• desmaio
• tremendo
• náuseas
• mãos e pés frios
• dor torácica
Causas
Normalmente, quando uma pessoa deita ou senta, os vasos sanguíneos se contraem e enviam sangue das pernas e do tronco até a cabeça. Além disso, o coração bate um pouco mais rápido e com mais força. Nas pessoas que vivem com DP, a freqüência cardíaca pode não aumentar após a permanência, e a pressão sanguínea pode cair como resultado.
Tanto o própria Parkinson quanto os medicamentos que são usados para tratá-lo, podem contribuir para o nOH. Além disso, as pessoas com Parkinson podem estar com outros medicamentos que afetam a pressão arterial.
Especificamente, os medicamentos que podem causar O nOH em Parkinson inclui carbidopa / levodopa (Sinemet®), bromocriptina (Parlodel®), ropinirole (Requip®) e pramipexole (Mirapex®); drogas para hipertensão arterial, incluindo canal de cálcio bloqueadores; certos antidepressivos; drogas para tratar problemas urinários, como prazosin (Minipress®) e terazosina (Hytrin®); e drogas para Disfunção erétil (por exemplo, Viagra®). Causas adicionais incluem diuréticos, doenças cardíacas, desidratação, febre e anemia.
Como evitar hipotensão ortostática neurogênica
Se você pode reconhecer seus sintomas e é consciente do que os piora, você pode dar passos para reduzir e evitá-los.
O mais importante é evitar a desidratação, especialmente durante os meses de clima quente.
Pergunta ao teu médico para identificar os medicamentos que você está tomando.
Isso pode diminuir a pressão arterial e ver se uma mudança na dose é indicada. Evite mudanças abruptas de posição.
Esteja atento a comportamentos e circunstâncias que pode fazer nOH pior.
Estes incluem o seguinte:
• desidratação
• exposição ao calor
• febre
• posição prolongada
• exercício vigoroso
• beber álcool
• certas horas do dia (especialmente no início da manhã)
• esforçar-se enquanto vai ao banheiro
• mudar a posição do corpo (por exemplo, de pé)
• refeições com alto teor de carboidratos.
Para estratégias adicionais, fale com seu médico.
Terapias de drogas
Pergunte ao seu médico se existem medicamentos
Isso pode ajudá-lo a gerenciar o nOH e seus efeitos. As opções podem incluir fludrocortisona (Florinef®), midodrina (ProAmatine®), piridostigmina (Mestinon®) ou droxidopa (NortheraTM).
Estar ciente que medicamentos que elevam a pressão arterial baixa para níveis normais quando uma pessoa está em pé pode causar pressão alta quando uma pessoa está abaixada. De fato, Northera contém uma caixa preta advertência indicando que traz um risco aumentado para este evento, chamado hipertensão supina, que pode levar ao acidente vascular cerebral. Verifique com o seu médico sobre estes e outros efeitos colaterais potenciais quando se considera tratamento médico para nOH.
Conclusões
Esperamos que essas dicas o ajudem a lidar com hipotensão ortostática neurogênica. Como sempre,
sinta-se à vontade para chamar a equipe de ajuda da PDF (segue…)
Dicas para evitar a Hipotensão ortostática neurogênica
Beba muita água e outros fluidos, pelo menos uma xícara (oito onças) (n.t.: aprox. 250 ml) com refeições e mais duas
outras vezes do dia.
• Depois de consultar o seu médico, aumente o seu sal ingestão de sopas preparadas ou pretzels.
(Nota: para pessoas com doença cardíaca, isso deve ser evitado.)
• Faça exercícios suavemente e regularmente - e evite longos períodos de inatividade.
• Coma refeições pequenas e frequentes.
• Reduzir a ingestão de álcool.
• Evite bebidas quentes e alimentos quentes.
• Se você espera estar parado por um longo período de tempo - enquanto faz compras, por exemplo – rapidamente Beba dois copos de oito onças de água fria. Esta aumentará o volume sanguíneo e causará pressão arterial para ir por um par de horas.
Se você sentir tonturas de manhã:
• Levante a cabeça da cama por quatro polegadas (10 cm).
• Beba dois copos de oito onças de água fria 30 minutos
antes de levantar-se.
• Fazer exercícios isométricos antes de levantar. Contraia os músculos da perna ou dos pés. Por exemplo, levante os dedos dos pés, contraia os músculos da coxa e segure por 30 segundos, ou mude as pernas lentamente de lugar.
• Mude lentamente de deitado para sentar e depois em pé.
• Tente colocar uma cinta abdominal antes de você sair da cama (e remova-a antes de deitar
novamente). Vestuário de compressão, como meias antigravidade podem ser eficazes na prevenção de nOH. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson.
sábado, 25 de março de 2017
Associação entre a denervação cardíaca e o parkinsonismo causado pela triplicação do gene alfa-sinucleína.
2004 Apr;12 – Resumo - Os doentes com doença de Parkinson têm frequentemente sintomas e sinais de disfunção nervosa autônoma que são a fonte de deficiência considerável. Estudos recentes revelaram que a maioria dos pacientes com doença de Parkinson, e todos com hipotensão ortostática associada à doença de Parkinson, têm uma perda de inervação simpática cardíaca. A doença de Parkinson familiar, causada pela mutação do gene que codifica a alfa-sinucleína, também apresenta hipotensão ortostática, insuficiência neurocirculatória simpática e denervação simpática cardíaca. Recentemente descrevemos uma triplicação de um gene completo de alfa-sinucleína causando o Parkinsonismo do corpo de Lewy em uma família grande e bem caracterizada chamada de 'Iowa kindred'. Aqui relatamos os resultados da PET de varredura cardíaca usando o agente de imagem simpaticoneural, 6- [18F] fluorodopamina em afetados e não afetados membros deste gênero. Quatro membros da família foram estudados, dois com Parkinsonismo, um clinicamente normal e um com tremor essencial benigno sozinho. Ambos os membros afetados tiveram perda óbvia de inervação simpática cardíaca; O membro não afetado apresentava inervação normal, assim como o membro com tremor essencial isolado. Os resultados indicam que, nesta família, onde a doença é causada pela superexpressão da alfa-sinucleína normal, os cosegregados de desnervação simpática cardíaca com Parkinsonismo. Estudos post-mortem demonstraram a formação de corpo de Lewy sinucleína-positiva nos cérebros de indivíduos com Parkinsonismo que também estavam na família descrita aqui e que também carregam esta triplicação. Estes resultados indicam que tanto o Parkinsonismo quanto a denervação simpática cardíaca podem resultar de um excesso de sinucleína normal. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Ncbi.
Conclusão: No parkinson, os agregados de alpha-synucleína colam-se às paredes cardíacas formando placas que prejudicam o funcionamento deste pela denervação simpática cardíaca, levando à hipotensão ortostática (postural) e consequentemente ao desequilíbrio e a possíveis desmaios e quedas.
quarta-feira, 18 de janeiro de 2017
Parkinson começa no coração, não no cérebro
Biocruces numa investigação revela que os pacientes sofrem de arritmias anos antes de começar tremores e rigidez
18 enero 2017 - Parkinson não é um problema exclusivo do cérebro. Ele afeta todo o corpo e é muitas vezes anunciado como sintomas aparentemente não relacionados sistema nervoso central tais como arritmias cardíacas e outras complicações cardíacas. Uma equipe do Instituto de Pesquisa em Saúde Biocruces assina esta conclusão, que é chamada por mudar a abordagem à doença e cujos detalhes serão anunciados hoje em uma nova sessão de reuniões com Salud de El Correo, através de seus autores, especialistas Juan Carlos Esteban Gómez, coordenadora de Doenças Neurodegenerativas Biocruces e pesquisadora Beatriz Merino Tijero.
"Vimos que certos problemas de saúde são o anúncio do início precoce da doença. Muitos anos antes de começar a tremores, os pacientes têm arritmias, problemas com constipação e perda do sentido do gosto que alertam para o que vai acontecer", diz o especialista pesquisador do Cruces Hospital Center. "Na década seguinte -adianta- é muito possível que já teremos vacinas capazes de parar a progressão da doença. Se formos capazes de detectar e controlar os sintomas antes de iniciar o dano cerebral será dado um passo de gigante contra a doença de Parkinson. "
A constatação de que Biocruces rubrica em colaboração com um centro de Nova York é o resultado da tese de doutoramento de Beatriz Tijero. Seu trabalho foi baseado em evidências: 80% das pessoas afetadas, aproximadamente, são incapazes de aumentar a sua frequência cardíaca acima de 80 ou, no máximo, 90 batimentos por minuto. Por muito exercício que você faça, suba escadas, e não sobe destes batimentos. Por que isso?
Gomez e Tijero encontraram a resposta para esta pergunta. A doença, dizem eles, é causada pela acumulação excessiva de uma proteína, sinucleína, que destrói os neurônios. Este fenômeno ocorre não apenas nos neurônios do cérebro, mas também nas chamadas periféricas", que estão no coração e causam arritmias; no cólon, e assim prisão de ventre; e nível urogenital; e, por esse motivo, existem problemas de urina." A análise de um grupo de doentes que pertencem à mesma família de genes com Parkinson levou-os a provar que a doença afetou todos, 100%, iniciado com uma arritmia cardíaca. Ou seja, nem toda arritmia finaliza em Parkinson, mas a doença de acordo com o conhecido agora- sempre estréia com uma falha na regularidade dos batimentos cardíacos.
Neurônios no jogo
Exames de medicina nuclear revelaram que os corações dos pacientes, em comparação com pessoas saudáveis, eram frios, "desprovidos" dos nervos necessários para o músculo cardíaco se contrair. O achado da Biocruces coincide com o desenvolvimento de uma vacina para conter o alastramento da doença e que, até agora, tem dado bons resultados em animais, e também o primeiro grupo de voluntários saudáveis. Resta ver se ela funciona em pessoas afetadas. "É possível retardar a progressão da doença nos próximos dez anos. A cura não sei, mas pará-la quando se trata apenas ainda de uma arritmia ".
A condição tem sido tradicionalmente caracterizada por três itens associados aos sintomas de mobilidade dos doentes que são tremor, rigidez muscular e lentidão. Pesquisadores bascos argumentam que este paradigma já não é suficiente. "Se tivéssemos de esperar que estes indicadores se manifestem, teremos metade perdida dos neurônios dopaminérgicos na área", alertam os especialistas. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: El Correo.
P.S.: Concluo após inúmeras leituras, (vide palavras chave alfa sinucleína e hipotensão) que o acúmulo, ou a aderência da alfa sinucleína às paredes do coração, também seria responsável pela hipotensão postural, que acomete a muitos de nós.
sábado, 16 de julho de 2016
Distúrbios autonômicos na doença de Parkinson
por D.H. Nicaretta, J.S. Pereira, M.L.V. Pimentel
Disciplina de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas, Hospital Universitário Pedro Ernesto, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ.
June 1998 - INTRODUÇÃO
A concomitância de fenômenos disautonômicos associados à doença de Parkinson (DP) é documentada de longa data1-5, como comprova a monografia de James Parkinson (1817)6. Dentre essas manifestações, podemos citar: livedo reticularis (cutis marmorata), oleosidade, intolerância ao calor, sudorese excessiva, distúrbios vasomotores, hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, dispnéia, disfagia, sialorréia, constipação intestinal, disfunção vesical e impotência sexual3.
Acredita-se que o envolvimento do sistema nervoso autônomo (SNA) na DP possa decorrer da própria doença, da medicação em uso ou de uma combinação destes fatores7. Sabe-se, também, que o desempenho do SNA é comprometido com o envelhecimento8. Entretanto, a verdadeira conexão entre a DP e as alterações do SNA permanece obscura9, assim como não existe, até o momento, unanimidade quanto à exata correlação entre os distúrbios disautonômicos, a duração, a gravidade e a terapêutica utilizada no tratamento da doença5,10.
Apesar da alta incidência dos sintomas disautonômicos, estes não são ainda adequadamente diagnosticados, o que retarda, às vezes, em muito, a possibilidade de se oferecer alguma opção terapêutica sintomática para melhorar a qualidade de vida dos pacientes2, mesmo sabendo-se que o prognóstico, na maioria dos casos, é reservado11. Não podemos esquecer que um quadro disautonômico exuberante levanta a possibilidade para a presença de outras afecções que não a DP, como a síndrome de Shy-Drager, a degeneração estriato-nigral ou a atrofia de múltiplos sistemas7.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Alterações cardiovasculares
O sistema parassimpático regula as variações da freqüência cardíaca durante a inspiração profunda e a manobra de Valsalva, enquanto o controle da pressão sanguínea, durante a posição ortostática, conta com a participação do sistema simpático1. Segundo Stoessl (1992)7 e Korczyn (1990)2, o sintoma relacionado ao sistema cardiovascular que mais causa prejuízo às atividades do paciente é a hipotensão ortostática (HO). Entretanto, outros acreditam que a pressão arterial de repouso não estaria afetada, ou mesmo que a hipotensão arterial observada não seria relevante3, sendo assintomática na maioria dos casos10.
É comum a ocorrência de hipotensão após as refeições, apesar de que, nem sempre, o paciente esteja atento a estabelecer essa relação2,12. A hipotensão pode ser precipitada pela ingesta oral de glicose3. Micieli et al. (1987)12 demonstraram que os níveis basais de norepinefrina, bem como seus valores durante a posição ortostática, estavam aumentados.
As drogas utilizadas no tratamento da DP, especialmente a levodopa, podem, por si sós, causar HO ou mesmo agravá-la, quando preexistente, assim como a lisurida ou a bromocriptina, agonistas dopaminérgicos, podem ocasionar vasodilatação periférica2. Meco et al. (1990)4, após avaliação de pacientes parkinsonianos com testes não invasivos (observação da variação da freqüência cardíaca durante a respiração espontânea, a manobra de Valsalva e a posição ortostática), sugeriram que as variações no controle da pressão arterial seriam agravadas pela medicação em uso, confirmando a presença de déficits cardiovasculares autonômicos subclínicos na DP. Os antidepressivos tricíclicos, comumente utilizados, também podem induzir à hipotensão2.
Apesar de todas as especulações, a fisiopatologia da HO, bem como a gravidade do comprometimento hemodinâmico, permanece controversa. Provavelmente, estaria associada a um distúrbio central com repercussão ao nível bulbar10,13,14.
A avaliação dessas alterações pode ser prejudicada por diversas variáveis, como a idade ou o uso da medicação antiparkinsoniana. Ao ignorarmos esses fatos, podemos ser conduzidos a conclusões equivocadas, como, por exemplo, ser a DP a única responsável pelo comprometimento do SNA, o que não parece ser verdadeiro5.
Arritmias cardíacas, livedo reticularis e edema de membros, posição dependente, também são outros sintomas que podem estar presentes2.
Alterações pupilares
Embora não se tenha observado um padrão definido nas alterações pupilares3, Blumen et al. (1989)15 encontraram, em sua casuística, o tempo de contração pupilar prolongado.
Alterações da termorregulação e da temperatura cutânea
Appenzeller et al. (1971)16 concluíram que lesões hipotalâmicas seriam responsáveis pelos distúrbios da termorregulação em pacientes com DP, caracterizados por ausência de sudorese no tronco e membros e hiper-hidrose compensatória na face, embora outros autores discordassem10. Nos estudos de Goetz et al. (1986)17, os pacientes que receberam tratamento continuado com levodopa tiveram normalizada a sudorese, ao nível do segmento cefálico e cervical. Esses mesmos autores sugeriram que as alterações do SNA ocorreriam não só em função da degeneração estriato-nigral, já que não existe predominância de sintomas disautonômicos em um ou outro dimídio, mas sim de um processo difuso, cujo nível topográfico ainda não foi estabelecido.
Elliott et al. (1974)18 demonstraram que pacientes com DP apresentam baixa eliminação de calor, sugerindo a existência de alteração no controle vasomotor por comprometimento do SNA.
Alterações do apetite
A perda da vontade de ingerir alimentos não é rara nos pacientes portadores de DP. Vários fatores parecem estar envolvidos, dentre eles as próprias drogas dopaminérgicas, a disfagia e até mesmo a depressão, além de possível disfunção hipotalâmica20.
Alterações do trato gastrointestinal
A sialorréia não parece decorrer do comprometimento do SNA, resultando, sim, da diminuição da deglutição automática. A produção de saliva, provavelmente, não está aumentada nesses pacientes.
A disfagia tem alta prevalência entre os pacientes com DP. Resulta de defeito da movimentação da língua, de incoordenação neuromuscular hipofaríngea e da própria disautonomia (mecanismo obscuro), que diminui, particularmente, a peristalse do terço inferior do esôfago, resultando em deglutição prejudicada2.
A constipação é freqüente, sendo, talvez, a manifestação gastrointestinal mais comum2, principalmente quando se utilizam anticolinérgicos, amantadina e levodopa2,7. A falta de atividade física e a fraqueza da musculatura abdominal também parecem ter seu papel estabelecido14.
Alterações do trato geniturinário
A fisiopatologia das alterações urinárias na DP não está clara14,19. A urgência urinária pode ser conseqüência da própria afecção. Alguns pacientes apresentam retenção urinária com o uso de levodopa7, enquanto outros relatam sensação de esvaziamento vesical incompleto. A própria evolução da doença, assim como um quadro depressivo concomitante, pode ser responsabilizada por esses distúrbios14. O músculo detrusor da bexiga encontra-se com atividade aumentada, o que facilita o aparecimento de infecções crônicas e distensão vesical. No entanto, poucos podem apresentar hipoatividade deste mesmo músculo20.
Para Takahashi (1991)3, apesar do mecanismo responsável pela disfunção da ereção não estar ainda estabelecido, existe comprometimento do SNA. Lipe et al. (1990)21 acreditam que a freqüência de disfunção sexual em homens com DP é similar àquela que aparece em outras doenças crônicas, não estando, portanto, relacionada ao comprometimento do sistema nervoso. Já para Singer et al. (1992)14, muitos fatores podem estar envolvidos, entre eles psicológicos, endocrinológicos, vasculares e neuropáticos.
Alteração do humor
Berrios et al. (1995)9, utilizando uma escala para quantificar e qualificar alterações disautonômicas, sugeriram que alguns pacientes parkinsonianos, diagnosticados como ansiosos ou deprimidos, apresentariam, na realidade, sintomas subjetivos de falência autonômica, o que levaria ao diagnóstico errôneo de depressão e ausência de resposta à terapêutica antidepressiva proposta. Fonte: Scielo.
Disciplina de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas, Hospital Universitário Pedro Ernesto, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ.
June 1998 - INTRODUÇÃO
A concomitância de fenômenos disautonômicos associados à doença de Parkinson (DP) é documentada de longa data1-5, como comprova a monografia de James Parkinson (1817)6. Dentre essas manifestações, podemos citar: livedo reticularis (cutis marmorata), oleosidade, intolerância ao calor, sudorese excessiva, distúrbios vasomotores, hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, dispnéia, disfagia, sialorréia, constipação intestinal, disfunção vesical e impotência sexual3.
Acredita-se que o envolvimento do sistema nervoso autônomo (SNA) na DP possa decorrer da própria doença, da medicação em uso ou de uma combinação destes fatores7. Sabe-se, também, que o desempenho do SNA é comprometido com o envelhecimento8. Entretanto, a verdadeira conexão entre a DP e as alterações do SNA permanece obscura9, assim como não existe, até o momento, unanimidade quanto à exata correlação entre os distúrbios disautonômicos, a duração, a gravidade e a terapêutica utilizada no tratamento da doença5,10.
Apesar da alta incidência dos sintomas disautonômicos, estes não são ainda adequadamente diagnosticados, o que retarda, às vezes, em muito, a possibilidade de se oferecer alguma opção terapêutica sintomática para melhorar a qualidade de vida dos pacientes2, mesmo sabendo-se que o prognóstico, na maioria dos casos, é reservado11. Não podemos esquecer que um quadro disautonômico exuberante levanta a possibilidade para a presença de outras afecções que não a DP, como a síndrome de Shy-Drager, a degeneração estriato-nigral ou a atrofia de múltiplos sistemas7.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Alterações cardiovasculares
O sistema parassimpático regula as variações da freqüência cardíaca durante a inspiração profunda e a manobra de Valsalva, enquanto o controle da pressão sanguínea, durante a posição ortostática, conta com a participação do sistema simpático1. Segundo Stoessl (1992)7 e Korczyn (1990)2, o sintoma relacionado ao sistema cardiovascular que mais causa prejuízo às atividades do paciente é a hipotensão ortostática (HO). Entretanto, outros acreditam que a pressão arterial de repouso não estaria afetada, ou mesmo que a hipotensão arterial observada não seria relevante3, sendo assintomática na maioria dos casos10.
É comum a ocorrência de hipotensão após as refeições, apesar de que, nem sempre, o paciente esteja atento a estabelecer essa relação2,12. A hipotensão pode ser precipitada pela ingesta oral de glicose3. Micieli et al. (1987)12 demonstraram que os níveis basais de norepinefrina, bem como seus valores durante a posição ortostática, estavam aumentados.
As drogas utilizadas no tratamento da DP, especialmente a levodopa, podem, por si sós, causar HO ou mesmo agravá-la, quando preexistente, assim como a lisurida ou a bromocriptina, agonistas dopaminérgicos, podem ocasionar vasodilatação periférica2. Meco et al. (1990)4, após avaliação de pacientes parkinsonianos com testes não invasivos (observação da variação da freqüência cardíaca durante a respiração espontânea, a manobra de Valsalva e a posição ortostática), sugeriram que as variações no controle da pressão arterial seriam agravadas pela medicação em uso, confirmando a presença de déficits cardiovasculares autonômicos subclínicos na DP. Os antidepressivos tricíclicos, comumente utilizados, também podem induzir à hipotensão2.
Apesar de todas as especulações, a fisiopatologia da HO, bem como a gravidade do comprometimento hemodinâmico, permanece controversa. Provavelmente, estaria associada a um distúrbio central com repercussão ao nível bulbar10,13,14.
A avaliação dessas alterações pode ser prejudicada por diversas variáveis, como a idade ou o uso da medicação antiparkinsoniana. Ao ignorarmos esses fatos, podemos ser conduzidos a conclusões equivocadas, como, por exemplo, ser a DP a única responsável pelo comprometimento do SNA, o que não parece ser verdadeiro5.
Arritmias cardíacas, livedo reticularis e edema de membros, posição dependente, também são outros sintomas que podem estar presentes2.
Alterações pupilares
Embora não se tenha observado um padrão definido nas alterações pupilares3, Blumen et al. (1989)15 encontraram, em sua casuística, o tempo de contração pupilar prolongado.
Alterações da termorregulação e da temperatura cutânea
Appenzeller et al. (1971)16 concluíram que lesões hipotalâmicas seriam responsáveis pelos distúrbios da termorregulação em pacientes com DP, caracterizados por ausência de sudorese no tronco e membros e hiper-hidrose compensatória na face, embora outros autores discordassem10. Nos estudos de Goetz et al. (1986)17, os pacientes que receberam tratamento continuado com levodopa tiveram normalizada a sudorese, ao nível do segmento cefálico e cervical. Esses mesmos autores sugeriram que as alterações do SNA ocorreriam não só em função da degeneração estriato-nigral, já que não existe predominância de sintomas disautonômicos em um ou outro dimídio, mas sim de um processo difuso, cujo nível topográfico ainda não foi estabelecido.
Elliott et al. (1974)18 demonstraram que pacientes com DP apresentam baixa eliminação de calor, sugerindo a existência de alteração no controle vasomotor por comprometimento do SNA.
Alterações do apetite
A perda da vontade de ingerir alimentos não é rara nos pacientes portadores de DP. Vários fatores parecem estar envolvidos, dentre eles as próprias drogas dopaminérgicas, a disfagia e até mesmo a depressão, além de possível disfunção hipotalâmica20.
Alterações do trato gastrointestinal
A sialorréia não parece decorrer do comprometimento do SNA, resultando, sim, da diminuição da deglutição automática. A produção de saliva, provavelmente, não está aumentada nesses pacientes.
A disfagia tem alta prevalência entre os pacientes com DP. Resulta de defeito da movimentação da língua, de incoordenação neuromuscular hipofaríngea e da própria disautonomia (mecanismo obscuro), que diminui, particularmente, a peristalse do terço inferior do esôfago, resultando em deglutição prejudicada2.
A constipação é freqüente, sendo, talvez, a manifestação gastrointestinal mais comum2, principalmente quando se utilizam anticolinérgicos, amantadina e levodopa2,7. A falta de atividade física e a fraqueza da musculatura abdominal também parecem ter seu papel estabelecido14.
Alterações do trato geniturinário
A fisiopatologia das alterações urinárias na DP não está clara14,19. A urgência urinária pode ser conseqüência da própria afecção. Alguns pacientes apresentam retenção urinária com o uso de levodopa7, enquanto outros relatam sensação de esvaziamento vesical incompleto. A própria evolução da doença, assim como um quadro depressivo concomitante, pode ser responsabilizada por esses distúrbios14. O músculo detrusor da bexiga encontra-se com atividade aumentada, o que facilita o aparecimento de infecções crônicas e distensão vesical. No entanto, poucos podem apresentar hipoatividade deste mesmo músculo20.
Para Takahashi (1991)3, apesar do mecanismo responsável pela disfunção da ereção não estar ainda estabelecido, existe comprometimento do SNA. Lipe et al. (1990)21 acreditam que a freqüência de disfunção sexual em homens com DP é similar àquela que aparece em outras doenças crônicas, não estando, portanto, relacionada ao comprometimento do sistema nervoso. Já para Singer et al. (1992)14, muitos fatores podem estar envolvidos, entre eles psicológicos, endocrinológicos, vasculares e neuropáticos.
Alteração do humor
Berrios et al. (1995)9, utilizando uma escala para quantificar e qualificar alterações disautonômicas, sugeriram que alguns pacientes parkinsonianos, diagnosticados como ansiosos ou deprimidos, apresentariam, na realidade, sintomas subjetivos de falência autonômica, o que levaria ao diagnóstico errôneo de depressão e ausência de resposta à terapêutica antidepressiva proposta. Fonte: Scielo.
quarta-feira, 24 de junho de 2015
Gestão da hipotensão ortostática em doentes de Parkinson / EXTRATO
Resumo e Introdução
Resumo
A hipotensão ortostática é comum na doença de Parkinson. A atual gestão recomendada para a hipotensão ortostática relacionada com a doença de Parkinson envolve primeiro medidas gerais e, em seguida, medicamentos com pouco risco de graves efeitos secundários adversos.
Introdução
A hipotensão ortostática neurogênica é comum em pacientes com doença de Parkinson. Talvez, 30% -40% dos pacientes com doença de Parkinson tenham hipotensão ortostática, e a prevalência aumenta com a idade, a gravidade e a duração da doença. [1,2] a hipotensão ortostática é definida como uma queda da pressão arterial sistólica de ≥20 mm Hg ou de pressão arterial diastólica de ≥10 mm Hg, dentro de 3 minutos de pé ou em sobre uma inclinação da cabeça-p'ra cima (mínimo 60 °) em uma tabela de inclinação. [3]
Em pacientes com doença de Parkinson, a degeneração autonômica afeta a resposta simpática para barorreceptor de entrada. [4] Durante o curso da doença de Parkinson, a acumulação de agregados α-sinucleína contribui para os problemas da degeneração neuronal e insuficiência autonômica. [5] Em repouso, muitos pacientes com doença de Parkinson não podem compensar o acúmulo venoso e retorno venoso reduzido causado por seus reflexos autonômicos comprometidos. Sua subsequente queda na pressão arterial causa sintomas pré-síncope e dificuldade em manter uma postura ereta.
A gestão de hipotensão ortostática em doentes com doença de Parkinson é importante porque minimizando este problema pode melhorar a cognição, o equilíbrio e a qualidade de vida. [6] Além disso, o tratamento da hipotensão ortostática torna menos provável a síncope e assim reduz o risco de quedas e lesões. Atualmente, o tratamento inicial é remover causas iatrogênicas (por exemplo, medicamentos anti-hipertensivos) e considerar intervenções não-farmacológicas. As intervenções farmacológicas são necessárias apenas em uma minoria. Nesta revisão, destacam-se as duas opções não-farmacológicas e farmacológicas para o gerenciamento de hipotensão ortostática e analisar a medida em que esses tratamentos ajudam o problema.
Tratamento
Existem muitas opções terapêuticas para a gestão da hipotensão ortostática em doentes com Parkinson. O atualmente recomendado não-farmacológico (Tabela 1) e as opções farmacológicas (Tabela 2) de tratamento são mostrados.
Manejo não-farmacológico
Água e sal. Tomar água potável e aumentar a ingestão de sal aumenta o volume de plasma, que ajuda a manter a pressão arterial em repouso. A ingestão diária recomendada de água é 1,5-2,0 L / dia e de cloreto de sódio é de 6-10 g. [7] O sal pode ser incorporado em alimentos ou tomar a forma de comprimidos de suplemento.
O aumento da ingestão de fluidos tem se mostrado por ter um efeito positivo comparável à dos medicamentos para hipotensão ortostática [8,9] e tem efeitos adversos discretos (por exemplo, frequência urinária). Ingestão de alto teor salino, por outro lado, deve ser monitorizada cuidadosamente, pois pode levar a complicações cardiovasculares e mortalidade. [10]
Meias de compressão. A base racional para a terapia de compressão é reduzir acúmulo venoso nas extremidades inferiores, para promover o retorno venoso e do débito cardíaco. As categorias de meias de compressão incluem altura do joelho, comprimento de coxa, completo e compressão abdominal. A literatura atual relata eficácia modesta e inconsistências no grau e localização de compressão. (...)
Gestão farmacológica
Na maioria dos casos, os tratamentos farmacológicos são co-administrados com tratamentos não farmacológicos. Embora medicações possam alterar rapidamente os níveis de pressão arterial, a sua utilização necessita de acompanhamento cuidadoso para minimizar os resultados adversos, particularmente hipertensão supina. [16]
Fludrocortisona. (...)
Fludrocortisone. (...)
Midodrine. (...)
Droxidopa. (...)
Pyridostigmine. (...)
Domperidone. (...)
Ioimbina. (...)
Resumo e Recomendações
Em nossa experiência, a gestão de hipotensão ortostática em doentes de Parkinson é clinicamente útil porque melhora a sua função motora e cognitiva e aumenta ainda mais a sua qualidade de vida. A gestão da hipotensão ortostática deve envolver inicialmente contramedidas fisiológicas, como a redução de medicamentos não-anti-hipertensivo, aumentando a ingestão de água e sal e terapia de compressão. Se forem necessários medicamentos, eles podem ser selecionados com base na gravidade dos sintomas e perfil de efeitos secundários. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Med Scape.
Resumo
A hipotensão ortostática é comum na doença de Parkinson. A atual gestão recomendada para a hipotensão ortostática relacionada com a doença de Parkinson envolve primeiro medidas gerais e, em seguida, medicamentos com pouco risco de graves efeitos secundários adversos.
Introdução
A hipotensão ortostática neurogênica é comum em pacientes com doença de Parkinson. Talvez, 30% -40% dos pacientes com doença de Parkinson tenham hipotensão ortostática, e a prevalência aumenta com a idade, a gravidade e a duração da doença. [1,2] a hipotensão ortostática é definida como uma queda da pressão arterial sistólica de ≥20 mm Hg ou de pressão arterial diastólica de ≥10 mm Hg, dentro de 3 minutos de pé ou em sobre uma inclinação da cabeça-p'ra cima (mínimo 60 °) em uma tabela de inclinação. [3]
Em pacientes com doença de Parkinson, a degeneração autonômica afeta a resposta simpática para barorreceptor de entrada. [4] Durante o curso da doença de Parkinson, a acumulação de agregados α-sinucleína contribui para os problemas da degeneração neuronal e insuficiência autonômica. [5] Em repouso, muitos pacientes com doença de Parkinson não podem compensar o acúmulo venoso e retorno venoso reduzido causado por seus reflexos autonômicos comprometidos. Sua subsequente queda na pressão arterial causa sintomas pré-síncope e dificuldade em manter uma postura ereta.
A gestão de hipotensão ortostática em doentes com doença de Parkinson é importante porque minimizando este problema pode melhorar a cognição, o equilíbrio e a qualidade de vida. [6] Além disso, o tratamento da hipotensão ortostática torna menos provável a síncope e assim reduz o risco de quedas e lesões. Atualmente, o tratamento inicial é remover causas iatrogênicas (por exemplo, medicamentos anti-hipertensivos) e considerar intervenções não-farmacológicas. As intervenções farmacológicas são necessárias apenas em uma minoria. Nesta revisão, destacam-se as duas opções não-farmacológicas e farmacológicas para o gerenciamento de hipotensão ortostática e analisar a medida em que esses tratamentos ajudam o problema.
Tratamento
Existem muitas opções terapêuticas para a gestão da hipotensão ortostática em doentes com Parkinson. O atualmente recomendado não-farmacológico (Tabela 1) e as opções farmacológicas (Tabela 2) de tratamento são mostrados.
Manejo não-farmacológico
Água e sal. Tomar água potável e aumentar a ingestão de sal aumenta o volume de plasma, que ajuda a manter a pressão arterial em repouso. A ingestão diária recomendada de água é 1,5-2,0 L / dia e de cloreto de sódio é de 6-10 g. [7] O sal pode ser incorporado em alimentos ou tomar a forma de comprimidos de suplemento.
O aumento da ingestão de fluidos tem se mostrado por ter um efeito positivo comparável à dos medicamentos para hipotensão ortostática [8,9] e tem efeitos adversos discretos (por exemplo, frequência urinária). Ingestão de alto teor salino, por outro lado, deve ser monitorizada cuidadosamente, pois pode levar a complicações cardiovasculares e mortalidade. [10]
Meias de compressão. A base racional para a terapia de compressão é reduzir acúmulo venoso nas extremidades inferiores, para promover o retorno venoso e do débito cardíaco. As categorias de meias de compressão incluem altura do joelho, comprimento de coxa, completo e compressão abdominal. A literatura atual relata eficácia modesta e inconsistências no grau e localização de compressão. (...)
Gestão farmacológica
Na maioria dos casos, os tratamentos farmacológicos são co-administrados com tratamentos não farmacológicos. Embora medicações possam alterar rapidamente os níveis de pressão arterial, a sua utilização necessita de acompanhamento cuidadoso para minimizar os resultados adversos, particularmente hipertensão supina. [16]
Fludrocortisona. (...)
Fludrocortisone. (...)
Midodrine. (...)
Droxidopa. (...)
Pyridostigmine. (...)
Domperidone. (...)
Ioimbina. (...)
Resumo e Recomendações
Em nossa experiência, a gestão de hipotensão ortostática em doentes de Parkinson é clinicamente útil porque melhora a sua função motora e cognitiva e aumenta ainda mais a sua qualidade de vida. A gestão da hipotensão ortostática deve envolver inicialmente contramedidas fisiológicas, como a redução de medicamentos não-anti-hipertensivo, aumentando a ingestão de água e sal e terapia de compressão. Se forem necessários medicamentos, eles podem ser selecionados com base na gravidade dos sintomas e perfil de efeitos secundários. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Med Scape.
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