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quinta-feira, 10 de outubro de 2019

Esclerose amiotrófica e indução de proteínas de choque térmico

10/10/2019 - No último dia 7, a Academia Brasileira de Neurologia (ABN) emitiu uma nota sobe o uso do método de indução de proteínas de choque térmico para tratamento de doenças neurodegenerativas. Segundo a nota, a mídia brasileira tem divulgado seu uso para doenças como a de Alzheimer e a de Parkinson, e a esclerose lateral amiotrófica (ELA), de forma errônea, já que ainda não há nenhuma base científica segura.

Segundo a nota, qualquer procedimento terapêutico deve passar por testes rigorosos que provem tanto sua eficácia quanto sua segurança antes de serem colocados em prática. Além disso, promessas de cura não devem ser feitas, ainda mais em doenças graves como as neurodegenerativas, já que muitas vezes não vão proceder e podem levar a problemas ainda maiores, tanto para o paciente quanto para sua família.

As proteínas de choque térmico (heat-shock proteins, em inglês, HSP) estão presentes nas células em condições normais quando são expostas a choque térmico ou estresse. Alguns estudos utilizaram os HSPs como antígenos com o papel de acompanhar e transferir peptídeos antigênicos para as moléculas de classe I e classe II dos principais complexos de histocompatibilidade. Ainda não se tem muitos dados utilizando essas proteínas no tratamento de doenças.

Esclerose lateral amiotrófica
A ELA é um distúrbio neurodegenerativo progressivo que causa fraqueza muscular, incapacidade e, eventualmente, morte, com uma sobrevida média de três a cinco anos.

É caracterizada por degeneração do neurônio motor e substituição dos mesmos por gliose: células motoras corticais desaparecem levando à perda axonal retrógrada e gliose no trato corticoespinhal. Esta gliose resulta nas alterações bilaterais da substância branca, por vezes observadas na ressonância magnética (RM) de pacientes com esse tipo de esclerose. Os neurônios motores da medula espinhal também são acometidos e mesma se torna atrófica. Os músculos afetados apresentam atrofia de desnervação.

Sinais e sintomas
A apresentação clínica inicial da esclerose lateral amiotrófica pode ocorrer em qualquer segmento do corpo (bulbar, cervical, torácico ou lombossacral) e pode se manifestar como neurônio motor superior ou neurônio motor inferior. A fraqueza assimétrica dos membros é a apresentação mais comum.

Sintomas neurônio motor superior: paresia, espasticidade, reflexos aumentados, desordem da marcha, clônus espontâneo e espasmos flexores espontâneos;
Sintomas neurônio motor inferior: paresia, fraqueza intrínseca da mão, pé caído, fraqueza nos membros superiores e inferiores predominantemente proximal, desordem da marcha, reflexos reduzidos, atrofia muscular e fasciculações.
Sintomas bulbares, cognitivos, disautonomia e dor nociceptiva também podem estar presentes.

Tratamento
O riluzol é o único fármaco conhecido que tem algum impacto na sobrevida da ELA.

Apesar de os pacientes geralmente irem a óbito entre três a cinco anos após o diagnóstico, uma sobrevida mais longa não é rara. Pacientes que recebem atendimento multidisciplinar parecem viver mais em comparação com aqueles que não são acompanhados.

*Esse artigo foi revisado pela equipe médica da PEBMED.
Fonte: Pebmed.

quarta-feira, 9 de outubro de 2019

Indução de proteínas de choque térmico

Antes que viralize e incite expectativas, vai o alerta...
Fonte: página do facebook da ABP.
Aqui tendo como fonte a Abneuro.


Notas tiradas do facebook sobre o tema:
E os laboratórios deixam?
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  •  Sem dúvida é uma resposta difícil. Começando pelo método de indução térmica, pois como contido na Wikipédia (pra ver como entendo do assunto), a grosso modo faz sentido aplicar um choque térmico nas proteínas dobradas, no caso do parkinson, a alfa sinucleína, e eliminando-a do cérebro. Mas até hoje não sabe-se o papel da alfa sinucleína. Aí provavelmente concentre-se um dos riscos. Depois vem o custo da máquina de aplicar o choque térmico, que não deve ser pouco, e tão querendo amortizar, divulgando o método e criando demanda. Depois tem os laboratórios que querem continuar vendendo remédios e obviamente não querem a cura por um método que as dispensem, que as obsoletem. A princípio eu não teria coragem de elevar a temperatura, se é que é assim que funciona o método, no meu cérebro até 100o C. Dependeria do meu grau de desespero, desespero este que é realmente factível na nossa doença. Dentro destes critérios tem-se a questionar o método que aponta a vitamina B como chave, a propaganda de um médico que aplica dbs e foi indiciado numa operação policial em S.Paulo, e até métodos como acupuntura em MG. Não podemos é entrar de gaiato nestes ditos golpes, que se valem do nosso desespero, dos familiares e das pessoas com parkinson, para apontar soluções que na maioria das vezes não passam de caças níqueis ou caça ESPERANÇAS, que é o caso mais grave. No creo en brujas, pero que las hay, las hay.

  •  Recebi, via email, uma dissertação de mestrado acerca deste tema. E com minha ignorância no assunto, posso afirmar não ser despropositada. Está aqui: https://www.lume.ufrgs.br/.../10183/7792/000557055.pdf... Além disso há amplo material disponível na internet sob o assunto, basta procurar no prof Google a expressão "heat shock protein parkinson". Talvez seja um ovo de Colombo!? Só o tempo dirá.
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