Monday 2 October 2017 - Um novo estudo conduzido por cientistas da Coreia do Sul e Cingapura "anula três décadas de consenso" sobre o que causa os sintomas da doença de Parkinson.
Um estudo recentemente publicado na revista Neuron lança nova luz sobre o mecanismo causador da doença por trás do Parkinson.
Em termos gerais, sabe-se que a doença de Parkinson é causada por níveis insuficientes do neurotransmissor dopamina. Mais detalhadamente, no entanto, não se sabe precisamente o que causa os problemas motores - incluindo tremor, rigidez e a incapacidade de controlar os movimentos - que caracterizam essa condição de baixa dopamina.
Sabe-se que o movimento voluntário é regulado por uma região do cérebro chamada gânglio basal. O gânglio basal modula a locomoção, deslocando-se entre as instruções para desencadear o movimento e as instruções para suprimi-lo.
Alcançar o delicado equilíbrio entre esses dois conjuntos de instruções resulta em movimentos suaves.
Como um baixo nível do neurotransmissor da dopamina suprime mais fortemente o movimento e a baixa dopamina caracteriza a doença de Parkinson, os pesquisadores há muito acreditam que a supressão induzida pela falta de dopamina causa a disfunção motora no mal de Parkinson.
O novo estudo, no entanto, usa tecnologia de ponta para desafiar essa crença.
Os pesquisadores foram co-liderados pelo Prof. Daesoo Kim, do Departamento de Ciências Biológicas do Instituto Avançado de Ciência e Tecnologia da Coréia, em Daejeon, Coréia do Sul, e pelo Prof. George Augustine, da Escola de Medicina Lee Kong Chian, em Cingapura.
Estudo produz descobertas 'inovadoras'
Usando optogenética - uma técnica em que os neurônios são geneticamente modificados para responder à luz, permitindo que os pesquisadores acompanhem e controlem o comportamento das células - os cientistas estimularam entradas inibitórias nos gânglios da base. Em outras palavras, eles intensificaram as instruções de supressão do motor.
No entanto, eles descobriram que isso fez os neurônios talâmicos ventrolaterais - que estão envolvidos no controle motor - hiperativos.
Essa hiperatividade pareceu causar rigidez muscular e contrações nos roedores - sintomas semelhantes aos sintomas motores marcantes na doença de Parkinson.
Como explicam os autores, esse é o fenômeno chamado de "disparo de rebote", que parece ser desencadeado pela intensificação das entradas inibitórias dos gânglios da base.
O Prof. Kim e a equipe testaram o papel desse fenômeno ao manipular geneticamente os camundongos que não tinham dopamina e inibir a queima de ressalto para ver quais efeitos teriam sobre os sintomas motores da doença de Parkinson.
O disparo de rebote foi inibido por interferência genética para reduzir o número de neurônios talâmicos ventrolaterais.
Surpreendentemente, os camundongos com níveis anormalmente baixos de dopamina, mas nenhum disparo de rebote, apresentaram movimentos normais e nenhum sintoma da doença de Parkinson.
"Em um estado baixo de dopamina", dizem os autores, "o número de neurônios [talâmicos ventrolaterais] mostrando aumento de disparo pós-inibitório, enquanto reduz o número de neurônios ativos [ventrolaterais do tálamo] [inibindo os gânglios da base], efetivamente previne Parkinson sintomas motores semelhantes a doenças ".
"Assim, a entrada inibitória dos [gânglios basais] gera sinais motores excitatórios no tálamo e, em excesso, promove anormalidades motoras parecidas com PD [semelhantes à doença de Parkinson]", concluem.
"Este estudo", diz o professor Daesoo Kim, ao comentar sobre o significado das descobertas, "anula três décadas de consenso sobre a origem dos sintomas Parkinsonianos".
Primeiro autor do estudo Dr. Jeongjin Kim diz: "As implicações terapêuticas deste estudo para o tratamento dos sintomas de Parkinson são profundas. Em breve poderá ser possível corrigir distúrbios de movimento sem usar L-Dopa, um precursor da dopamina."
"Nossas descobertas são um avanço, tanto para entender como o cérebro normalmente controla o movimento do nosso corpo e como esse controle dá errado durante a doença de Parkinson e distúrbios relacionados à deficiência de dopamina." Prof George Augustine
Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today.
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domingo, 29 de julho de 2018
quarta-feira, 25 de julho de 2018
quinta-feira, 22 de março de 2018
segunda-feira, 8 de maio de 2017
Pesquisadores descobrem alvos neuronais que restauram o movimento no modelo da doença de Parkinson
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| Immunohistochemistry for alpha-synuclein showing positive staining (brown) of an intraneural Lewy-body in the Substantia nigra in Parkinson's disease. Credit: Wikipedia |
O estudo, concluído em um modelo de rato com Parkinson, usou optogenética para entender melhor os circuitos neurais envolvidos na doença de Parkinson, e poderia fornecer a base para novos protocolos de tratamento experimental. As descobertas, publicadas por pesquisadores da Carnegie Mellon, da Universidade de Pittsburgh e do centro comum CMU / Pitt para a Base Neural de Cognição (CNBC), estão disponíveis como uma Publicação Avançada Online no site da Nature Neuroscience.
A doença de Parkinson é causada quando os neurônios da dopamina que alimentam os gânglios da base do cérebro morrem e fazem com que os gânglios da base deixem de funcionar, impedindo que o corpo inicie o movimento voluntário. Os gânglios basais são o principal alvo clínico para o tratamento da doença de Parkinson, mas as terapias utilizadas atualmente não oferecem soluções a longo prazo.
"A principal limitação dos tratamentos da doença de Parkinson é que eles fornecem alívio transitório dos sintomas. Os sintomas podem retornar rapidamente se uma dose da droga é perdida ou se a estimulação cerebral profunda é interrompida", disse Gittis, professor assistente de ciências biológicas na Mellon College of Science e membro da iniciativa em neurociências do Carnegie Mellon BrainHub da CNBC. "Não existe uma estratégia terapêutica para o alívio duradouro dos distúrbios do movimento associados ao Parkinson".
Para entender melhor como os neurônios nos gânglios da base se comportam em Parkinson, Gittis e colegas analisaram o circuito interno dos gânglios da base. Eles escolheram estudar uma das estruturas que compõem essa região do cérebro, um núcleo chamado globus pallidus externo (GPe). Sabe-se que o GPe contribui para suprimir as vias motoras nos gânglios da base, mas pouco se sabe sobre os tipos individuais de neurónios presentes no GPe, o seu papel na doença de Parkinson ou o seu potencial terapêutico.
O grupo de pesquisa usou a optogenética, uma técnica que transforma e desliga células geneticamente marcadas com luz. Eles direcionaram dois tipos de células em um modelo de camundongo para a doença de Parkinson: neurônios PV-GPe e neurônios Lhx6-GPe. Eles descobriram que ao elevar a atividade dos neurônios PV-GPe sobre a atividade dos neurônios Lhx6-GPe, eles foram capazes de interromper o comportamento neuronal aberrante nos gânglios basais e restaurar o movimento no modelo do rato por pelo menos quatro horas - significativamente mais longo do que os tratamentos atuais.
Embora a optogenética seja usada apenas em modelos animais, Gittis disse acreditar que suas descobertas poderiam criar um novo e mais eficaz protocolo de estimulação cerebral profunda. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical Xpress. Veja mais, em português, AQUI.
terça-feira, 7 de julho de 2015
Funções dos gânglios da base e como ativá-los na reabilitação de Parkinson
por Carolina Comellas Batlle
06 Julio 2015 - O principal papel dos gânglios da base está relacionado com a produção de movimento, e se desenvolve graças a conexões com outras partes do cérebro que são:
- Desenvolvimento de seqüências, bem aprendidas, previsíveis e movimento estabilizado, portanto, não precisamos de nenhum controle consciente (por exemplo, caminhada, transferências de base de apoio, mudanças na postura ...).
- Gerar um sinal interno que indica o final de uma componente de movimento numa sequência de movimento, o que permite o seguinte. Por exemplo: acinesia ou bradicinesia (lentidão ou falta de movimento na velocidade de circulação) que observámos em pessoas diagnosticadas com a doença de Parkinson durante a condução, que pode estar relacionada com perturbações dos sinais internos causando as mudanças que vemos quando começam movimentos cada vez mais curtos até ao congelamento de marcha (bloqueio ou freezing).
- Integração e seleção de informação sensorial de diferentes fontes, transformando-os em sinais motores coerentes fundamentais para a utilização (por exemplo: a informação visual para ser capaz de andar / move).
- Controle preditivo de movimento (1,2): permite prever o movimento e corrigi-lo se necessário.
- Produzir referências (ao corpo) necessárias para a produção de movimento (3), tal como estar ciente de como nós temos pernas quando andamos ou usar o sentimento do próprio peso corporal para alterar as taxas quando nos levantamos da cadeira . Quando eles não estão funcionando corretamente e não podem produzir esses sinais internos, mecanismos compensatórios, como a utilização de referências externas (por exemplo. a vista), que nem sempre são úteis para ativar.
- Os gânglios basais estão envolvidos em funções executivas e tarefas cognitivas e resolução de problemas (resolução de problemas) (4). No Parkinson podemos encontrar problemas no planejamento e desenvolvimento de estratégias comportamentais: desaceleração nos processos cognitivos (bradifrenia), dificuldade em desenvolver um comportamento guiado internamente, mudanças nos processos de cuidados e / ou dificuldade para produzir duas tarefas simultâneas (1) .
- Também estão envolvidos em processos de aprendizagem (1) de forma complementar com estruturas corticais relacionadas e cerebelo em tarefas de aprendizagem sensório-motor (2).
Todas estas diferentes funções descritas dos gânglios basais foram descobertos em estudos recentes nos últimos 20 anos ou mais. Nestes 20 anos evoluiu muito no conhecimento da EP e, portanto, tem aperfeiçoado o tratamento médico e medicamentos.
Este tratamento ainda não é suficiente para parar a progressão da doença que é progressiva e incapacitante, especialmente durante os anos em que o tratamento médico não é mais eficaz. Os problemas persistentes na marcha e equilíbrio estão associados a uma diminuição da independência e mobilidade da pessoa em sofrimento (5).
É por isso que é necessário um papel no tratamento muito importante que pode ser realizado a partir de fisioterapia. Há estudos que sugerem que a intervenção da fisioterapia ajuda a reduzir e / ou atrasar a progressão dos déficts e melhorar a qualidade de vida (6).
Para a intervenção da fisioterapia ser eficaz, é necessário trabalhar todas estas funções descritas acima que são aquelas deficientes em DP. Só desta forma a reabilitação pode garantir uma desaceleração da doença e promover uma melhor qualidade de vida.
A partir da reabilitação neurocognitiva, baseado no "Cognitive Therapeutic Exercício" (Método Perfetti), todos estes aspectos de forma integrada promovem a ativação das áreas lesadas e lutam contra a degeneração da substância negra. Fazendo desse modo os déficits fiquem lentos.
Vemos um exemplo de um exercício para melhorar a postura, equilíbrio e marcha: o paciente, guiado pelo terapeuta, e através da atenção ao seu corpo percebe a posição, o peso no pé e está organizado de forma a manter adequada postura e equilíbrio que permitirá você caminhar normalmente e evitar os blocos (Figura 1).
Figura 1. O terapeuta coloca uma escala sob cada pé e pergunta onde mais pesa depois de mostrar diferentes possibilidades: para a direita um pouco, o suficiente ou demasiado peso ou para a esquerda um pouco, o suficiente ou muito peso. O paciente, a fim de resolver este problema deve ser corrigido atentamente sobre a variação de pressão que você vê nas solas dos pés. Este exercício nos permite aprender estratégias cognitivas para evitar o freezing ou desbloqueado no caso do paciente ter um bloqueio.
Para obter mais informações, entre em contato com o autor:
Carolina Comellas Batlle
ccomellas@centroperfetti.com
www.centroperfetti.com
(original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Unidos Contra El Parkinson.es, com referências bibliográficas e links.
06 Julio 2015 - O principal papel dos gânglios da base está relacionado com a produção de movimento, e se desenvolve graças a conexões com outras partes do cérebro que são:
- Desenvolvimento de seqüências, bem aprendidas, previsíveis e movimento estabilizado, portanto, não precisamos de nenhum controle consciente (por exemplo, caminhada, transferências de base de apoio, mudanças na postura ...).
- Gerar um sinal interno que indica o final de uma componente de movimento numa sequência de movimento, o que permite o seguinte. Por exemplo: acinesia ou bradicinesia (lentidão ou falta de movimento na velocidade de circulação) que observámos em pessoas diagnosticadas com a doença de Parkinson durante a condução, que pode estar relacionada com perturbações dos sinais internos causando as mudanças que vemos quando começam movimentos cada vez mais curtos até ao congelamento de marcha (bloqueio ou freezing).
- Integração e seleção de informação sensorial de diferentes fontes, transformando-os em sinais motores coerentes fundamentais para a utilização (por exemplo: a informação visual para ser capaz de andar / move).
- Controle preditivo de movimento (1,2): permite prever o movimento e corrigi-lo se necessário.
- Produzir referências (ao corpo) necessárias para a produção de movimento (3), tal como estar ciente de como nós temos pernas quando andamos ou usar o sentimento do próprio peso corporal para alterar as taxas quando nos levantamos da cadeira . Quando eles não estão funcionando corretamente e não podem produzir esses sinais internos, mecanismos compensatórios, como a utilização de referências externas (por exemplo. a vista), que nem sempre são úteis para ativar.
- Os gânglios basais estão envolvidos em funções executivas e tarefas cognitivas e resolução de problemas (resolução de problemas) (4). No Parkinson podemos encontrar problemas no planejamento e desenvolvimento de estratégias comportamentais: desaceleração nos processos cognitivos (bradifrenia), dificuldade em desenvolver um comportamento guiado internamente, mudanças nos processos de cuidados e / ou dificuldade para produzir duas tarefas simultâneas (1) .
- Também estão envolvidos em processos de aprendizagem (1) de forma complementar com estruturas corticais relacionadas e cerebelo em tarefas de aprendizagem sensório-motor (2).
Todas estas diferentes funções descritas dos gânglios basais foram descobertos em estudos recentes nos últimos 20 anos ou mais. Nestes 20 anos evoluiu muito no conhecimento da EP e, portanto, tem aperfeiçoado o tratamento médico e medicamentos.
Este tratamento ainda não é suficiente para parar a progressão da doença que é progressiva e incapacitante, especialmente durante os anos em que o tratamento médico não é mais eficaz. Os problemas persistentes na marcha e equilíbrio estão associados a uma diminuição da independência e mobilidade da pessoa em sofrimento (5).
É por isso que é necessário um papel no tratamento muito importante que pode ser realizado a partir de fisioterapia. Há estudos que sugerem que a intervenção da fisioterapia ajuda a reduzir e / ou atrasar a progressão dos déficts e melhorar a qualidade de vida (6).
Para a intervenção da fisioterapia ser eficaz, é necessário trabalhar todas estas funções descritas acima que são aquelas deficientes em DP. Só desta forma a reabilitação pode garantir uma desaceleração da doença e promover uma melhor qualidade de vida.
A partir da reabilitação neurocognitiva, baseado no "Cognitive Therapeutic Exercício" (Método Perfetti), todos estes aspectos de forma integrada promovem a ativação das áreas lesadas e lutam contra a degeneração da substância negra. Fazendo desse modo os déficits fiquem lentos.
Vemos um exemplo de um exercício para melhorar a postura, equilíbrio e marcha: o paciente, guiado pelo terapeuta, e através da atenção ao seu corpo percebe a posição, o peso no pé e está organizado de forma a manter adequada postura e equilíbrio que permitirá você caminhar normalmente e evitar os blocos (Figura 1).
Figura 1. O terapeuta coloca uma escala sob cada pé e pergunta onde mais pesa depois de mostrar diferentes possibilidades: para a direita um pouco, o suficiente ou demasiado peso ou para a esquerda um pouco, o suficiente ou muito peso. O paciente, a fim de resolver este problema deve ser corrigido atentamente sobre a variação de pressão que você vê nas solas dos pés. Este exercício nos permite aprender estratégias cognitivas para evitar o freezing ou desbloqueado no caso do paciente ter um bloqueio.
Para obter mais informações, entre em contato com o autor:
Carolina Comellas Batlle
ccomellas@centroperfetti.com
www.centroperfetti.com
(original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Unidos Contra El Parkinson.es, com referências bibliográficas e links.
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