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quinta-feira, 28 de março de 2019
quarta-feira, 17 de outubro de 2018
quinta-feira, 4 de janeiro de 2018
Medir a cafeína do sangue poderia detectar o Parkinson precocemente?
04/01/2018 - Um novo estudo analisa os níveis de cafeína em busca de melhores meios para diagnosticar a doença de Parkinson antes que os primeiros sintomas claros comecem a mostrar.
Os níveis de cafeína são um indicador precoce da doença de Parkinson?
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa que se caracteriza pelo tremor dos membros, dificuldades em manter o equilíbrio e a coordenação e a lentidão do movimento.
A doença tende a se desenvolver em adultos com mais de 60 anos de idade, e seus sintomas são conhecidos por piorar ao longo do tempo.
A doença de Parkinson afeta mais de 4 milhões de pessoas em todo o mundo, e nos Estados Unidos, cerca de 60 mil novos casos são diagnosticados anualmente, de acordo com dados dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH).
Pesquisas anteriores revelaram que o diagnóstico precoce da doença de Parkinson pode levar a melhores resultados de saúde, sintomas desacelerados e habilidades neuromotoras preservadas.
Mas até agora, foi difícil diagnosticar a condição em seus estágios iniciais, devido ao fato de que os sintomas mais óbvios - relacionados ao comprometimento motor - tornam-se mais visíveis somente nos estágios posteriores da doença.
Agora, cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade de Juntendo em Tóquio, no Japão, estão investigando o potencial dos testes de nível de cafeína no diagnóstico de Parkinson no início.
"Estudos anteriores mostraram uma ligação entre a cafeína e um menor risco de desenvolver a doença de Parkinson, mas não sabemos muito sobre como a cafeína se metaboliza dentro das pessoas com a doença", explica o autor do estudo, Dr. Shinji Saiki.
As descobertas dos pesquisadores foram publicadas ontem na revista Neurology.
A cafeína baixa apanha o início da doença
Para o estudo, a equipe recrutou 139 participantes, dos quais 108 viviam com Parkinson por um período médio de cerca de 6 anos e 31 não tinham sido diagnosticados com a doença. Os 31 participantes sem Parkinson foram acompanhados por idade.
Dr. Saiki e colegas realizaram exames de sangue em todos os participantes, medindo níveis de cafeína ao lado de 11 metabolitos - isto é, subprodutos da metabolização da cafeína.
Além disso, todos os participantes foram submetidos a testes que verificaram se tinham ou não variantes de genes que impactaram a forma como a cafeína foi processada em seus corpos. Eles também foram testados para mutações genéticas "que podem afetar o metabolismo da cafeína".
Tanto os indivíduos que tiveram o diagnóstico de Parkinson quanto os participantes saudáveis consumiram a mesma quantidade de cafeína em média: o equivalente a cerca de duas xícaras de café por dia.
Os pesquisadores descobriram que, apesar do fato de que todos bebiam aproximadamente a mesma quantidade de café diariamente, os participantes com doença de Parkinson baixaram os níveis de cafeína de forma consistente do que seus equivalentes saudáveis.
Aqueles com diagnóstico de Parkinson apresentaram um nível médio de cafeína no sangue de 24 picomoles por 10 microlitros, e nove dos 11 metabolitos também foram descobertos no sangue.
Em contrapartida, os participantes saudáveis avaliaram, em média, 79 picomoles por 10 microlitros. Além disso, um metabolito que os pesquisadores testaram - 1,3,7-ácido trimetilúrico - estava presente em níveis inferiores aos observáveis em mais de 50% dos participantes com Parkinson.
A análise estatística realizada pelo Dr. Saiki e seus colegas sugeriu que a avaliação da cafeína era uma maneira confiável de diagnosticar a doença, pontuando 0,98 de 1, onde 1 representa um diagnóstico correto em todos os casos.
Ao testar o impacto das mutações genéticas sobre o metabolismo da cafeína, os pesquisadores não encontraram diferenças entre os participantes com e sem doença de Parkinson.
Outra descoberta importante, enfatizada pelo Dr. David G. Muñoz - da Universidade de Toronto no Canadá - no editorial que acompanha o trabalho, é que os participantes que atingiram um estágio mais grave da doença não apresentaram níveis sanguíneos significativamente mais baixos de cafeína.
Isso, explica o Dr. Munoz, sugere que a diferença pode ser específica para os estágios anteriores da doença de Parkinson.
"Um teste fácil para o diagnóstico precoce"?
No entanto, o novo estudo enfrenta certas limitações - incluindo o fato de que nenhum indivíduo com uma forma grave de doença de Parkinson participou.
Isso pode ter impactado a capacidade do teste para apontar qualquer ligação entre os níveis de cafeína no sangue e a gravidade da condição.
Outra limitação apontada pelo Dr. Munoz foi que aqueles com diagnóstico de Parkinson estavam tomando medicação para esta condição ao longo do período em que o estudo foi conduzido.
Isso poderia significar que a forma como os corpos daqueles com metabolismo de Parkinson metabolizam a cafeína pode ser afetada pela ação dos medicamentos prescritos. No entanto, como o Dr. Muñoz explica: "Se os resultados [do estudo] puderem ser confirmados, eles apontariam para um teste fácil para o diagnóstico precoce de Parkinson, possivelmente antes mesmo que apareçam os sintomas. Isso é importante porque a doença de Parkinson é difícil de diagnosticar, especialmente nos estágios iniciais". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today. Leia também aqui: Solo con cafeína: el párkinson podría por fin detectarse a tiempo e aqui: Caffeine level in blood may help diagnose people with Parkinson's disease.
Os níveis de cafeína são um indicador precoce da doença de Parkinson?
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa que se caracteriza pelo tremor dos membros, dificuldades em manter o equilíbrio e a coordenação e a lentidão do movimento.
A doença tende a se desenvolver em adultos com mais de 60 anos de idade, e seus sintomas são conhecidos por piorar ao longo do tempo.
A doença de Parkinson afeta mais de 4 milhões de pessoas em todo o mundo, e nos Estados Unidos, cerca de 60 mil novos casos são diagnosticados anualmente, de acordo com dados dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH).
Pesquisas anteriores revelaram que o diagnóstico precoce da doença de Parkinson pode levar a melhores resultados de saúde, sintomas desacelerados e habilidades neuromotoras preservadas.
Mas até agora, foi difícil diagnosticar a condição em seus estágios iniciais, devido ao fato de que os sintomas mais óbvios - relacionados ao comprometimento motor - tornam-se mais visíveis somente nos estágios posteriores da doença.
Agora, cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade de Juntendo em Tóquio, no Japão, estão investigando o potencial dos testes de nível de cafeína no diagnóstico de Parkinson no início.
"Estudos anteriores mostraram uma ligação entre a cafeína e um menor risco de desenvolver a doença de Parkinson, mas não sabemos muito sobre como a cafeína se metaboliza dentro das pessoas com a doença", explica o autor do estudo, Dr. Shinji Saiki.
As descobertas dos pesquisadores foram publicadas ontem na revista Neurology.
A cafeína baixa apanha o início da doença
Para o estudo, a equipe recrutou 139 participantes, dos quais 108 viviam com Parkinson por um período médio de cerca de 6 anos e 31 não tinham sido diagnosticados com a doença. Os 31 participantes sem Parkinson foram acompanhados por idade.
Dr. Saiki e colegas realizaram exames de sangue em todos os participantes, medindo níveis de cafeína ao lado de 11 metabolitos - isto é, subprodutos da metabolização da cafeína.
Além disso, todos os participantes foram submetidos a testes que verificaram se tinham ou não variantes de genes que impactaram a forma como a cafeína foi processada em seus corpos. Eles também foram testados para mutações genéticas "que podem afetar o metabolismo da cafeína".
Tanto os indivíduos que tiveram o diagnóstico de Parkinson quanto os participantes saudáveis consumiram a mesma quantidade de cafeína em média: o equivalente a cerca de duas xícaras de café por dia.
Os pesquisadores descobriram que, apesar do fato de que todos bebiam aproximadamente a mesma quantidade de café diariamente, os participantes com doença de Parkinson baixaram os níveis de cafeína de forma consistente do que seus equivalentes saudáveis.
Aqueles com diagnóstico de Parkinson apresentaram um nível médio de cafeína no sangue de 24 picomoles por 10 microlitros, e nove dos 11 metabolitos também foram descobertos no sangue.
Em contrapartida, os participantes saudáveis avaliaram, em média, 79 picomoles por 10 microlitros. Além disso, um metabolito que os pesquisadores testaram - 1,3,7-ácido trimetilúrico - estava presente em níveis inferiores aos observáveis em mais de 50% dos participantes com Parkinson.
A análise estatística realizada pelo Dr. Saiki e seus colegas sugeriu que a avaliação da cafeína era uma maneira confiável de diagnosticar a doença, pontuando 0,98 de 1, onde 1 representa um diagnóstico correto em todos os casos.
Ao testar o impacto das mutações genéticas sobre o metabolismo da cafeína, os pesquisadores não encontraram diferenças entre os participantes com e sem doença de Parkinson.
Outra descoberta importante, enfatizada pelo Dr. David G. Muñoz - da Universidade de Toronto no Canadá - no editorial que acompanha o trabalho, é que os participantes que atingiram um estágio mais grave da doença não apresentaram níveis sanguíneos significativamente mais baixos de cafeína.
Isso, explica o Dr. Munoz, sugere que a diferença pode ser específica para os estágios anteriores da doença de Parkinson.
"Um teste fácil para o diagnóstico precoce"?
No entanto, o novo estudo enfrenta certas limitações - incluindo o fato de que nenhum indivíduo com uma forma grave de doença de Parkinson participou.
Isso pode ter impactado a capacidade do teste para apontar qualquer ligação entre os níveis de cafeína no sangue e a gravidade da condição.
Outra limitação apontada pelo Dr. Munoz foi que aqueles com diagnóstico de Parkinson estavam tomando medicação para esta condição ao longo do período em que o estudo foi conduzido.
Isso poderia significar que a forma como os corpos daqueles com metabolismo de Parkinson metabolizam a cafeína pode ser afetada pela ação dos medicamentos prescritos. No entanto, como o Dr. Muñoz explica: "Se os resultados [do estudo] puderem ser confirmados, eles apontariam para um teste fácil para o diagnóstico precoce de Parkinson, possivelmente antes mesmo que apareçam os sintomas. Isso é importante porque a doença de Parkinson é difícil de diagnosticar, especialmente nos estágios iniciais". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today. Leia também aqui: Solo con cafeína: el párkinson podría por fin detectarse a tiempo e aqui: Caffeine level in blood may help diagnose people with Parkinson's disease.
segunda-feira, 4 de dezembro de 2017
Muito café pode dar ansiedade?
por Ana Escobar
Segunda-feira,
04/12/2017 - Final de ano. Como se a vida já não fosse
suficientemente corrida, somam-se a tudo o que já temos
rotineiramente que cumprir: os jantares de confraternização do
trabalho e com os amigos; as festas das escolas das crianças; as
finais dos campeonatos esportivos; as apresentações da música, da
natação, das danças ou das aulas de artes, por exemplo, coroando
todo o esforço dos nossos pequenos que, ao longo do ano, acordaram
cedo e se esforçaram ao máximo para conseguir nos mostrar o
melhor.
Não é fácil e,
para piorar, o trânsito fica muito mais intenso. A sensação de
terminar o dia devendo obrigações é inevitável. Acordamos mais
cedo para dar tempo de fazer tudo e um pouco mais.
Resultado: ao longo
do dia, o sono e o cansaço chegam. Para dar aquela “acordada”
tomamos um cafezinho gostoso. Depois outro. E mais outro. E assim,
aumentamos sem sentir a quantidade de café que tomamos todos os
dias.
Quais seriam os
efeitos do excesso de cafeína no organismo?
A cafeína é um
estimulante do sistema nervoso central. O cérebro fica mais “ligado”
e o organismo ajusta o metabolismo para acompanhar. Como
consequência, o coração e a respiração aceleram os próprios
ritmos, a pressão arterial aumenta e o sono vai embora. Até aí,
tudo bem.
No entanto, tudo
isso começa a ser um problema quando exageramos na “dose”. O
excesso de cafeína pode ter efeitos colaterais muito desconfortáveis
tais como: nervosismo, tremores, dor de cabeça, insônia, agitação
mental, taquicardia, suor frio e uma sensação de angústia quando
tudo isso acontece.
Portanto, o excesso
de cafeína pode, sim, deixar-nos mais ansiosos e com sintomas
desconfortáveis que, muitas vezes, são mais atribuídos à correria
do final do ano do que à cafeína que, na verdade, é a protagonista
da situação.
Qual seria, então,
a “dose” diária máxima de cafeína?
Estudos apontam que
não se deve ultrapassar 400mg de cafeína por dia. Isso equivale,
aproximadamente, a 4 xícaras de 200 ml de café; ou a 10 latas de
refrigerantes que contenham cafeína; ou 4 latas de bebidas
“energéticas”.
Parece muito, não é
mesmo? Vale também lembrar que chocolates, alguns tipos de chás
(mate, verde e preto) e alguns medicamentos também contém cafeína.
Deguste seu
cafezinho com tranquilidade e sem exageros! Fonte: Globo G1.
sexta-feira, 24 de novembro de 2017
O café é oficialmente bom para você (novamente)
24 Nov 2017 -O pêndulo da opinião científica balança bastante dramaticamente quando se trata do efeito (se houver) que o café tem em nossa saúde.
Mas agora, uma revisão de 200 estudos separados mostrou que mesmo três ou quatro xícaras por dia ainda são mais propensas a beneficiar sua saúde do que prejudicá-la. Woohoo!
Os pesquisadores concluíram que beber café regularmente resultou em um menor risco de doenças cardíacas e até mesmo a morte, em comparação com o consumo de nenhum café. Eles também descobriram que beber café reduziu o risco de alguns tipos de câncer (incluindo câncer de próstata, endométrio, pele e fígado), diabetes tipo 2, cálculos biliares, gota, doença hepática e demência. Além disso, parece haver associações benéficas entre o consumo de café e doença de Parkinson, depressão e doença de Alzheimer.
No entanto, houve algumas exceções, nomeadamente mulheres grávidas ou em risco de fratura.
Havia menos evidências para os efeitos de beber café descafeinado, mas tinha benefícios semelhantes para vários resultados. Aumentar o consumo acima de três xícaras por dia não foi associado a danos, mas o efeito benéfico foi menos pronunciado.
Mas - é importante notar - os estudos utilizaram principalmente dados observacionais, o que significa uma menor evidência de qualidade, o que significa que não podem ser extraídas conclusões firmes sobre causa e efeito. As descobertas confirmam outras revisões recentes e estudos de consumo de café.
Portanto, a linha oficial é "o consumo de café parece seguro dentro dos padrões habituais de consumo, exceto durante a gravidez e em mulheres com risco aumentado de fratura", e os testes em ensaios randomizados devem agora aumentar a evidência de benefícios.
A equipe de pesquisa foi liderada pelo Dr. Robin Poole, especialista em saúde pública da Universidade de Southampton, com colaboradores da Universidade de Edimburgo.
Eliseo Guallar, da Escola de Saúde Pública Johns Hopkins Bloomberg, diz que podemos ter certeza de que a ingestão de café geralmente é segura, os médicos não devem recomendar o consumo de café para evitar doenças - e as pessoas não devem começar a beber café por motivos de saúde. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Gizmodo.
Mas agora, uma revisão de 200 estudos separados mostrou que mesmo três ou quatro xícaras por dia ainda são mais propensas a beneficiar sua saúde do que prejudicá-la. Woohoo!
Os pesquisadores concluíram que beber café regularmente resultou em um menor risco de doenças cardíacas e até mesmo a morte, em comparação com o consumo de nenhum café. Eles também descobriram que beber café reduziu o risco de alguns tipos de câncer (incluindo câncer de próstata, endométrio, pele e fígado), diabetes tipo 2, cálculos biliares, gota, doença hepática e demência. Além disso, parece haver associações benéficas entre o consumo de café e doença de Parkinson, depressão e doença de Alzheimer.
No entanto, houve algumas exceções, nomeadamente mulheres grávidas ou em risco de fratura.
Havia menos evidências para os efeitos de beber café descafeinado, mas tinha benefícios semelhantes para vários resultados. Aumentar o consumo acima de três xícaras por dia não foi associado a danos, mas o efeito benéfico foi menos pronunciado.
Mas - é importante notar - os estudos utilizaram principalmente dados observacionais, o que significa uma menor evidência de qualidade, o que significa que não podem ser extraídas conclusões firmes sobre causa e efeito. As descobertas confirmam outras revisões recentes e estudos de consumo de café.
Portanto, a linha oficial é "o consumo de café parece seguro dentro dos padrões habituais de consumo, exceto durante a gravidez e em mulheres com risco aumentado de fratura", e os testes em ensaios randomizados devem agora aumentar a evidência de benefícios.
A equipe de pesquisa foi liderada pelo Dr. Robin Poole, especialista em saúde pública da Universidade de Southampton, com colaboradores da Universidade de Edimburgo.
Eliseo Guallar, da Escola de Saúde Pública Johns Hopkins Bloomberg, diz que podemos ter certeza de que a ingestão de café geralmente é segura, os médicos não devem recomendar o consumo de café para evitar doenças - e as pessoas não devem começar a beber café por motivos de saúde. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Gizmodo.
quinta-feira, 12 de outubro de 2017
Droga análoga à cafeína freia perda de memória em pacientes com Parkinson
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À esquerda e ao centro, cérebros com Parkinson; à direita, um normal; a enfermidade é caracterizada pela perda da transmissão nervosa dependente da substância dopamina
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Um grupo de neurocientistas acaba de dar um importante passo para entender –e reverter– esse ainda obscuro aspecto da doença.
Um novo estudo, publicado na revista especializada "Nature Neuroscience", identificou que essas alterações na memória são causadas pela interação entre duas proteínas.
Velha conhecida dos cientistas, a proteína alfa-sinucleína –que se acumula no cérebro dos pacientes com Parkinson– reage a uma uma outra proteína, causando a combinação tóxica para o cérebro.
Faltava identificar que proteína era essa.
Uma equipe liderada pelos cientistas portugueses Luísa Lopes, do Instituto de Medicina Molecular da Universidade de Lisboa, e Tiago Outeiro, da Universidade de Goettingen, na Alemanha, fez precisamente isso.
O grupo descobriu que a proteína "misteriosa" leva o nome de PrP, e ela tem uma ação muito semelhante em casos de Alzheimer.
Os pesquisadores viram que a proteína PrP funcionava como uma espécie de sensor para a alfa-sinucleína, desencadeando uma série de efeitos que alteram a atividade dos neurônios.
"Nós focamos o trabalho na zona da memória, que é uma zona menos estudada em relação ao Parkinson. Não se sabia qual era a proteína-sensor da sinucleína nesses neurônios. E foi isso que nós percebemos, que era preciso ter a PrP, a tal proteína na membrana dos neurônios, porque se não tiver, não vemos a toxicidade", explica a neurocientista Luísa Lopes.
TRATAMENTO
Sabendo que o problema cognitivo do Parkinson está relacionado à interação dessas proteínas, os cientistas passaram então para uma nova etapa: encontrar algumas estratégias para impedir essa combinação.
Os portugueses testaram com sucesso duas abordagens. A primeira foi medicamentosa, com uma droga que se vale de anticorpos para bloquear a proteína PrP.
A segunda foi uma confirmação genética, com uma linhagem de camundongos transgênicos criados especificamente para não produzir a PrP.
Nos dois casos, os efeitos tóxicos da alfa-sinucleína foram anulados, provando que as duas proteínas realmente atuam em conjunto.
Luísa Lopes, que é especialista em circuitos de memória, destaca que foi um passo importante na busca por um tratamento eficaz para o Parkinson, mas que ainda é preciso cautela, uma vez que os resultados foram obtidos apenas em modelos animais.
CAFEÍNA
Uma vantagem, no entanto, é que o remédio usado pelos pesquisadores –um análogo da cafeína– já está sendo testado em humanos, mas para tratar os problemas motores do Parkinson.
A istradefilina (KW-6002) já passou por ensaios clínicos e teve sua segurança comprovada, o que poderia acelerar um eventual teste para avaliar sua eficácia também nos problemas de memória causados pela doença.
"É um fármaco análogo à cafeína, que nós já sabemos que ela tem um feito protetor no Parkinson, sobretudo nos homens", explica Lopes.
Identificando o alvo molecular a ser combatido, o trabalho abre espaço também para o desenvolvimento de outras drogas, ainda mais específicas, para combater a ligação das proteínas.
"É importante perceber o local exato de interação entre as proteínas para garantir que fármacos tenham menos efeitos colaterais, e que interfiram só quando esse mecanismo começa a ser tóxico, e não atrapalhem aquelas proteínas que são essenciais às sinapses no cérebro", diz Lopes. Fonte: Folha de S.Paulo. Leia mais sobre cafeína, clicando em "cafeína", no marcador abaixo.
segunda-feira, 2 de outubro de 2017
Fármaco inspirado na cafeína trava perda de memória no Parkinson
Portugueses identificaram “sensor” dos neurónios que interage com a proteína responsável pelo défice de memória na doença de Parkinson.
Uma equipa de cientistas portugueses desvendou um mecanismo importante que explica os défices de memória característicos da doença de Parkinson. O estudo, como realça o publico.pt, não só permitiu identificar um intermediário importante entre a viagem de uma proteína tóxica até aos neurónios como também demonstra que é possível travar este processo e impedir os danos cognitivos usando um fármaco da família da cafeína. O estudo foi publicado esta segunda-feira na revista Nature Neuroscience.
Conduzido por investigadores do Instituto de Medicina Molecular (iMM) de Lisboa e das universidades Nova de Lisboa e de Gotinga, na Alemanha, o estudo revelou que uma proteína que se acumula no cérebro de doentes de Parkinson, a alfa-sinucleína, interage com uma outra proteína, a PrP, que funciona como um sensor, gerando alterações nas funções dos neurónios (células cerebrais) ligados à memória.
Ao administrarem uma droga da família da cafeína a ratinhos com excesso de alfa-sinucleína, a equipa de Luísa Lopes (iMM) e Tiago Outeiro (Universidade de Gotinga e Centro de Estudos de Doenças Crónicas da Universidade Nova de Lisboa) verificou, em testes de comportamento, que os défices de memória reverteram.
“Os animais tinham mais facilidade em encontrar pistas” do que os que não eram tratados com o fármaco, disse à Lusa a investigadora do iMM Luísa Lopes.
Tiago Outeiro precisou que o medicamento actua numa outra proteína, os recetores de adenosina A2A, que medeiam a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP.
“Se inibirmos os recetores A2A, evitamos o sinal tóxico emitido pela alfa-sinucleína para a PrP”, afirmou à Lusa.
Segundo Tiago Outeiro, as terapias disponíveis para a doença de Parkinson apenas tratam disfunções motoras (tremores, dificuldade em andar e rigidez dos músculos são alguns dos sintomas).
Com o avançar da doença, surgem défices de memória e cognitivos e demência.
O investigador adiantou que o próximo passo do trabalho será caracterizar a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP, para “desenhar fármacos” que bloqueiem esta interação, e os seus efeitos na memória e na capacidade cognitiva, para os testar em ratos e macacos.
Texto originalmente publicado na edição impressa do Expresso das Ilhas nº 826 de 27 de Setembro de 2017. Fonte: Expresso das Ilhas.
Atenção: Importante salientar haver controvérsias quanto aos benefícios da cafeína para o parkinson. Vide: Cafeína e Parkinson: um pesquisador, dois estudos e resultados opostos. O que acontece?
Uma equipa de cientistas portugueses desvendou um mecanismo importante que explica os défices de memória característicos da doença de Parkinson. O estudo, como realça o publico.pt, não só permitiu identificar um intermediário importante entre a viagem de uma proteína tóxica até aos neurónios como também demonstra que é possível travar este processo e impedir os danos cognitivos usando um fármaco da família da cafeína. O estudo foi publicado esta segunda-feira na revista Nature Neuroscience.
Conduzido por investigadores do Instituto de Medicina Molecular (iMM) de Lisboa e das universidades Nova de Lisboa e de Gotinga, na Alemanha, o estudo revelou que uma proteína que se acumula no cérebro de doentes de Parkinson, a alfa-sinucleína, interage com uma outra proteína, a PrP, que funciona como um sensor, gerando alterações nas funções dos neurónios (células cerebrais) ligados à memória.
Ao administrarem uma droga da família da cafeína a ratinhos com excesso de alfa-sinucleína, a equipa de Luísa Lopes (iMM) e Tiago Outeiro (Universidade de Gotinga e Centro de Estudos de Doenças Crónicas da Universidade Nova de Lisboa) verificou, em testes de comportamento, que os défices de memória reverteram.
“Os animais tinham mais facilidade em encontrar pistas” do que os que não eram tratados com o fármaco, disse à Lusa a investigadora do iMM Luísa Lopes.
Tiago Outeiro precisou que o medicamento actua numa outra proteína, os recetores de adenosina A2A, que medeiam a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP.
“Se inibirmos os recetores A2A, evitamos o sinal tóxico emitido pela alfa-sinucleína para a PrP”, afirmou à Lusa.
Segundo Tiago Outeiro, as terapias disponíveis para a doença de Parkinson apenas tratam disfunções motoras (tremores, dificuldade em andar e rigidez dos músculos são alguns dos sintomas).
Com o avançar da doença, surgem défices de memória e cognitivos e demência.
O investigador adiantou que o próximo passo do trabalho será caracterizar a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP, para “desenhar fármacos” que bloqueiem esta interação, e os seus efeitos na memória e na capacidade cognitiva, para os testar em ratos e macacos.
Texto originalmente publicado na edição impressa do Expresso das Ilhas nº 826 de 27 de Setembro de 2017. Fonte: Expresso das Ilhas.
Atenção: Importante salientar haver controvérsias quanto aos benefícios da cafeína para o parkinson. Vide: Cafeína e Parkinson: um pesquisador, dois estudos e resultados opostos. O que acontece?
sábado, 30 de setembro de 2017
Cafeína e Parkinson: um pesquisador, dois estudos e resultados opostos. O que acontece?
Café Parkinson
September 29, 2017 - Em agosto de 2012, Ronald Postuma, MD, neurologista da Universidade
McGill, realizou um estudo junto com vários co-autores que sugeriram que a cafeína melhora os sintomas do movimento debilitante em pessoas com doença de
A cobertura de notícias foi rápida e incluiu importantes divulgadores como Reuters, CBS News, Huffington Post e Fox News (noticiando a história da Reuters).
Ontem, o Dr. Postuma publicou seus resultados de seguimento a longo prazo em um grupo maior de pacientes que - ao contrário do estudo anterior - não apresentou melhora com a cafeína.
A cobertura de notícias focada no consumidor desses novos achados "negativos" - a partir de hoje - não é tão rápida como a cobertura dos achados "positivos" foi há cinco anos.
HealthDay informou sobre ambos os estudos, e a US News publicou a história online da HealthDay no julgamento mais recente, bem como sua própria pesquisa na pesquisa de 2012.
Mas dos outros principais pontos de divulgação que pularam na história há cinco anos, nenhum deles publicou cobertura que pudemos encontrar sobre o novo estudo. Por quê?
O que há de errado com incerteza e cuidado?
Antes que possamos especular sobre por que a cobertura é mais enxuta dessa vez, há algumas lições importantes a serem consideradas a partir da cobertura de 2012.
Olhando para trás, eu diria que a cobertura era bastante boa. Na verdade, vários repórteres - bem como os escritores que escreveram o comunicado de imprensa para Neurologia (que publicou as pesquisas de McGill de 2012 e 2017) - foram devidamente cautelosos ao incluir o seguinte:
Alguns autores citados, Postuma, advertiram que a duração de 6 semanas do estudo, bem como o tamanho do grupo de estudo de apenas 61 pacientes de Parkinson, dificultavam se os efeitos positivos durassem.
Do mesmo modo, Postuma especulou apropriadamente que a tolerância à cafeína pode limitar seus benefícios a longo prazo sobre sintomas de movimento.
Muitos repórteres incluíram o fato de que o tratamento existente de escolha para problemas de movimento na doença de Parkinson - levodopa - tem um benefício 3 a 4 vezes maior do que o efeito da cafeína documentado.
Isso é um bom relatório. E levou muitos jornalistas a tornar as seguintes advertências bastante claras: mais pesquisas são necessárias, com mais assuntos e mais tempo.
E, como sabemos agora, eles estavam certos em fazê-lo.
Por que isso importa
Esses dois estudos, não apenas separados por 5 anos, mas também distinguidos por descobertas contrárias, nos ensinam algumas lições valiosas.
Primeiro, é assim que a ciência avança. Não se trata tanto de respostas claras como de questionamentos constantes. Neste caso, os resultados de 2012 foram promissores por um efeito "positivo" sobre uma doença que precisa muito de boas notícias. Mas, os pesquisadores (e muitos dos jornalistas) não estavam satisfeitos e precisavam saber se esses resultados eram verificáveis e reproduzíveis. Ele acabou por não estarem. Embora esse resultado "negativo" não se sinta tão otimista ou impactante quanto o resultado "positivo" anterior, ainda é uma informação importante. Não é apenas uma informação mais precisa, mas ajudará a aprofundar a pesquisa.
Doença mental de demência cerebral e isso nos leva a um ponto importante sobre os chamados resultados "negativos". Quando as revistas médicas, os departamentos acadêmicos de relações públicas ou as organizações de notícias evitam publicar resultados negativos - presumivelmente porque eles não têm o fascínio ou a gravidade de resultados positivos - não são apenas ignorância reveladora do método científico, mas também comprometem gravemente a opinião pública e o discurso por fornecendo informações incompletas. As pessoas tomam decisões sobre sua saúde com base no que lê nas notícias; Se essa notícia estiver inclinada para resultados positivos, o público não tem uma base sólida para fazer boas escolhas.
Nós cobrimos isso antes (AQUI).
"Todos os meus pacientes começaram a beber café!"
Ronald Postuma, MD
Olhando para trás nas citações fornecidas pela Postuma - tanto esta semana como cinco anos atrás - me pareceu que ele apresentou seu trabalho com cautela e sem auto-promoção. Esse tipo de restrição não é necessariamente a norma entre os pesquisadores discutindo seu trabalho. Perguntei-lhe se havia alguma diferença entre a cobertura há cinco anos e esta semana que o atingiu.
"Eu acho que tivemos duas a três vezes mais cobertura de nossas descobertas positivas há cinco anos", disse o neurologista McGill. "Que os resultados positivos são vistos como notícias ou mais clicáveis, enquanto os resultados negativos não são novidades, não me surpreende." Mas ele ficou surpreso com outra coisa:
"Eu sempre tento incluir ressalvas e limitações. E a maioria dos repórteres os incluiu e era preciso. Mas, no entanto, todos os meus pacientes começaram a beber café. Mesmo quando eu disse a eles, essas eram apenas descobertas preliminares. Isso me surpreendeu. Este não cai nos repórteres. Porque entre o que eles escrevem e o que se passa com as pessoas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Healthnewsreview.
É aquela velha história: - O que não mata, engorda!
- Se mal não faz, ...
- Se mal não faz, ...
Eu confesso que também passei a tomar mais café. Talvez tenha passado a tomar mais café sem culpa.
quinta-feira, 28 de setembro de 2017
Aquela xícara de café pode não aliviar os sintomas de Parkinson
September 27, 2017 - Ao contrário de pesquisa anterior, a cafeína pode não aliviar os sintomas do movimento de pessoas com doença de Parkinson, de acordo com um estudo.
Ao contrário de pesquisa anterior, a cafeína pode não aliviar os sintomas do movimento de pessoas com doença de Parkinson, de acordo com um estudo publicado na edição online de Neurology®, em 27 de setembro de 2017, na revista médica da Academia Americana de Neurologia.
Um estudo anterior, publicado em Neurologia em 2012, sugeriu que a cafeína pode ajudar a reduzir os sintomas de movimento para pessoas com doença de Parkinson. Como o estudo foi pequeno e apenas seis semanas, os pesquisadores decidiram investigar ainda mais.
"A cafeína, que é tão segura e barata, tem sido associada a um risco reduzido de desenvolver Parkinson", disse o autor do estudo Ronald B. Postuma, MD, MSc, Universidade McGill em Montreal e membro da Academia Americana de Neurologia. "Então, foi emocionante pensar que poderia ajudar as pessoas que já têm a doença".
O estudo envolveu 121 pessoas com idade média de 62 anos que tinham sido diagnosticadas com doença de Parkinson por uma média de quatro anos. Desses, metade recebeu uma cápsula de 200 miligramas de cafeína duas vezes ao dia, uma vez pela manhã e uma vez após o almoço, o equivalente a três xícaras de café por dia, enquanto a outra metade recebeu cápsulas de placebo. Para ajudá-los a ajustar a cafeína, a dose aumentou lentamente, começando com placebo e atingindo 200 miligramas na semana nove. Os participantes do estudo foram seguidos por seis a 18 meses.
Os pesquisadores descobriram que não houve melhora nos sintomas de movimento para as pessoas que tomaram as cápsulas de cafeína em comparação com aqueles que tomaram as cápsulas de placebo. Também não houve diferença na qualidade de vida. Por causa desses dados que não mostram nenhum benefício para tomar cafeína, o estudo foi interrompido.
"Enquanto nosso estudo anterior mostrou uma possível melhora nos sintomas, esse estudo foi menor, então é possível que a cafeína possa ter um benefício a curto prazo que se dissipa rapidamente", disse Postuma. "Independentemente disso, nosso achado principal é que a cafeína não pode ser recomendada como terapia para sintomas de movimento da doença de Parkinson".
"É importante que as promessas sejam estudadas", disse Charles B. Hall, PhD, da Faculdade de Medicina Albert Einstein no Bronx, N.Y., que comentou o estudo para Neurologia. "Também é importante que as descobertas decepcionantes, como essas, sejam compartilhadas, de modo que novas pesquisas podem se concentrar em outros possíveis tratamentos".
Uma limitação deste estudo foi que os pesquisadores não avaliaram a cafeína no sangue das pessoas durante o estudo e é possível que alguns não tenham cumprido os requisitos do estudo, afetando os resultados. Além disso, a dose de cafeína escolhida foi baseada em estudos prévios e é possível que uma dose mais alta possa ter efeitos diferentes. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Daily.
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| Source: www.hindawi.com |
Um estudo anterior, publicado em Neurologia em 2012, sugeriu que a cafeína pode ajudar a reduzir os sintomas de movimento para pessoas com doença de Parkinson. Como o estudo foi pequeno e apenas seis semanas, os pesquisadores decidiram investigar ainda mais.
"A cafeína, que é tão segura e barata, tem sido associada a um risco reduzido de desenvolver Parkinson", disse o autor do estudo Ronald B. Postuma, MD, MSc, Universidade McGill em Montreal e membro da Academia Americana de Neurologia. "Então, foi emocionante pensar que poderia ajudar as pessoas que já têm a doença".
O estudo envolveu 121 pessoas com idade média de 62 anos que tinham sido diagnosticadas com doença de Parkinson por uma média de quatro anos. Desses, metade recebeu uma cápsula de 200 miligramas de cafeína duas vezes ao dia, uma vez pela manhã e uma vez após o almoço, o equivalente a três xícaras de café por dia, enquanto a outra metade recebeu cápsulas de placebo. Para ajudá-los a ajustar a cafeína, a dose aumentou lentamente, começando com placebo e atingindo 200 miligramas na semana nove. Os participantes do estudo foram seguidos por seis a 18 meses.
Os pesquisadores descobriram que não houve melhora nos sintomas de movimento para as pessoas que tomaram as cápsulas de cafeína em comparação com aqueles que tomaram as cápsulas de placebo. Também não houve diferença na qualidade de vida. Por causa desses dados que não mostram nenhum benefício para tomar cafeína, o estudo foi interrompido.
"Enquanto nosso estudo anterior mostrou uma possível melhora nos sintomas, esse estudo foi menor, então é possível que a cafeína possa ter um benefício a curto prazo que se dissipa rapidamente", disse Postuma. "Independentemente disso, nosso achado principal é que a cafeína não pode ser recomendada como terapia para sintomas de movimento da doença de Parkinson".
"É importante que as promessas sejam estudadas", disse Charles B. Hall, PhD, da Faculdade de Medicina Albert Einstein no Bronx, N.Y., que comentou o estudo para Neurologia. "Também é importante que as descobertas decepcionantes, como essas, sejam compartilhadas, de modo que novas pesquisas podem se concentrar em outros possíveis tratamentos".
Uma limitação deste estudo foi que os pesquisadores não avaliaram a cafeína no sangue das pessoas durante o estudo e é possível que alguns não tenham cumprido os requisitos do estudo, afetando os resultados. Além disso, a dose de cafeína escolhida foi baseada em estudos prévios e é possível que uma dose mais alta possa ter efeitos diferentes. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Daily.
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