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sexta-feira, 7 de fevereiro de 2020
sexta-feira, 18 de maio de 2018
Gene para combater a doença de Alzheimer, Parkinson é identificado
May 18, 2018 – ISLAMABAD - Doença de Alzheimer e Parkinson - Cientistas identificaram o desenvolvimento de distúrbios neurológicos como a doença de Alzheimer e Parkinson.
De acordo com os pesquisadores, proteínas defeituosas são formadas durante a "revisão" biologicamente controlada durante a transferência de informação do gene para a proteína.
Estas proteínas defeituosas podem ou não existir.
O estudo, publicado na revista Nature, mostrou que o novo gene "Ankrd16" resgatou neurônios específicos - chamados de células de Purkinje - que quando a revisão falha.
Sem os níveis normais de "Ankrd16", essas células nervosas, localizadas no cerebelo, ativam incorretamente o aminoácido serina, que é então incorretamente incorporado à proteína.
Eles observaram que apenas alguns genes modificadores de mutações de doença foram identificados como 'Ankrd16'. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Morning Mail. Veja também aqui: Gene Found that Regulates Protein Aggregates in Neurodegenerative Diseases.
De acordo com os pesquisadores, proteínas defeituosas são formadas durante a "revisão" biologicamente controlada durante a transferência de informação do gene para a proteína.
Estas proteínas defeituosas podem ou não existir.
O estudo, publicado na revista Nature, mostrou que o novo gene "Ankrd16" resgatou neurônios específicos - chamados de células de Purkinje - que quando a revisão falha.
Sem os níveis normais de "Ankrd16", essas células nervosas, localizadas no cerebelo, ativam incorretamente o aminoácido serina, que é então incorretamente incorporado à proteína.
“Simplificado,
você pode pensar em 'Ankrd16' agindo como uma esponja ou um 'à
prova de falhas' que captura serina incorretamente ativada e impede
que esse aminoácido seja incorporado de forma inadequada nas
proteínas, o que é particularmente útil quando a capacidade das
células nervosas os erros corretos diminuem ”, disse Susan
Ackerman, da Universidade da Califórnia, em San Diego.
O nível de
'Ankrd16' nas células de Purkinje é geralmente baixo, o que o torna
vulnerável à falha na revisão. Usando modelos de ratos, a equipe
mostrou que o aumento dos níveis desse gene protege a célula da
morte. Eles também descobriram que remover "Ankrd16" das
células aumenta a morte neuronal devido a proteínas anormais.
Os pesquisadores
descrevem "Ankrd16" como "... Uma nova camada da
maquinaria essencial para prevenir patologias graves que surgem de
defeitos na revisão".
Eles observaram que apenas alguns genes modificadores de mutações de doença foram identificados como 'Ankrd16'. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Morning Mail. Veja também aqui: Gene Found that Regulates Protein Aggregates in Neurodegenerative Diseases.
terça-feira, 13 de março de 2018
quinta-feira, 16 de março de 2017
Os cientistas descobrem um defeito genético que "acelera o envelhecimento" no cérebro e pode "ajudar a tratar as doenças de Alzheimer e Parkinson"
O gene tende a ter efeito quando as pessoas atingiram a idade de 65 anos
16th March 2017 - CIENTISTAS descobriram um defeito genético que acelera o envelhecimento no cérebro de aposentados.
Aqueles com o defeito tinham cérebros até 12 anos mais velhos do que aqueles sem.
A descoberta pode ajudar os médicos a identificar e tratar aqueles que correm maior risco de doenças como Parkinson e Alzheimer.
Pesquisadores da Universidade de Columbia analisaram cérebros de 1.904 pessoas mortas e compararam a idade do cérebro com a "verdadeira" idade da pessoa.
"Se você olhar para um grupo de idosos, alguns parecerão mais velhos do que seus pares e alguns parecerão mais jovens.
"As mesmas diferenças no envelhecimento podem ser vistas no córtex frontal, a região do cérebro responsável por processos mentais superiores.
As versões "ruins" do gene TMEM106B representaram parte da diferença.
Eles disseram que começa com cerca de 65 anos.
"Até então, todos estão no mesmo barco, e então há algum estresse ainda-a-ser-definido que retrocede dentro.
"Se você tem duas boas cópias do gene, você responde bem a esse estresse. Se você tem duas cópias ruins, seu cérebro envelhece rapidamente. "
Ele acrescentou: "Estávamos estudando indivíduos saudáveis, por isso não é sobre a doença, per se. Mas é claro, é no tecido saudável que você começa a ter doença.
Dr. David Reynolds, da Alzheimer's Research UK, disse: "Em 2040, cerca de um em cada sete pessoas no Reino Unido terá mais de 75 por isso há uma necessidade premente para compreender os mecanismos biológicos que separam aqueles que envelhecem bem daqueles que não.
"Como a idade é o maior fator de risco para demência, desvendar os fatores que influenciam o envelhecimento saudável também pode nos ajudar a entender melhor o que vai mal em doenças cerebrais como a doença de Alzheimer".
Este estudo foi publicado na revista, Cell Systems. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Sun.
16th March 2017 - CIENTISTAS descobriram um defeito genético que acelera o envelhecimento no cérebro de aposentados.
Aqueles com o defeito tinham cérebros até 12 anos mais velhos do que aqueles sem.
A descoberta pode ajudar os médicos a identificar e tratar aqueles que correm maior risco de doenças como Parkinson e Alzheimer.
Pesquisadores da Universidade de Columbia analisaram cérebros de 1.904 pessoas mortas e compararam a idade do cérebro com a "verdadeira" idade da pessoa.
"Se você olhar para um grupo de idosos, alguns parecerão mais velhos do que seus pares e alguns parecerão mais jovens.
"As mesmas diferenças no envelhecimento podem ser vistas no córtex frontal, a região do cérebro responsável por processos mentais superiores.
As versões "ruins" do gene TMEM106B representaram parte da diferença.
Eles disseram que começa com cerca de 65 anos.
"Até então, todos estão no mesmo barco, e então há algum estresse ainda-a-ser-definido que retrocede dentro.
"Se você tem duas boas cópias do gene, você responde bem a esse estresse. Se você tem duas cópias ruins, seu cérebro envelhece rapidamente. "
Ele acrescentou: "Estávamos estudando indivíduos saudáveis, por isso não é sobre a doença, per se. Mas é claro, é no tecido saudável que você começa a ter doença.
Dr. David Reynolds, da Alzheimer's Research UK, disse: "Em 2040, cerca de um em cada sete pessoas no Reino Unido terá mais de 75 por isso há uma necessidade premente para compreender os mecanismos biológicos que separam aqueles que envelhecem bem daqueles que não.
"Como a idade é o maior fator de risco para demência, desvendar os fatores que influenciam o envelhecimento saudável também pode nos ajudar a entender melhor o que vai mal em doenças cerebrais como a doença de Alzheimer".
Este estudo foi publicado na revista, Cell Systems. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Sun.
sábado, 11 de março de 2017
Um "interruptor" genético poderia prevenir os sintomas da doença de Parkinson
Os papéis de genes como ATF4 em neurônios humanos pode levar a intervenções específicas que podem prevenir ou retardar a perda neuronal na doença de Parkinson
10 - Marzo – 2017 - Pesquisadores do Departamento de Investigação Médica (MRC siglaem inglês) da Universidade de Leicester, Reino Unido, lançaram luz sobre a rede genética envolvida na crítica doença neurológica de Parkinson. Especificamente, eles encontraram um "interruptor" genético que pode ajudar a prevenir ou retardar os sintomas da doença de Parkinson.
"Estudar os papéis de genes como ATF4 nos neurônios humanos poderia levar a intervenções específicas que podem prevenir ou retardar a perda neuronal na doença de Parkinson", diz o diretor sênior de pesquisa, Dr. Miguel Martins, da Unidade de Toxicologia do MRC na Universidade de Leicester.
Num artigo publicado no Jornal da morte celular e diferenciação, a equipe verificou os detalhes de um gene chamado ATF4 que desempenha um papel chave na doença de Parkinson, atuando como um"comutador" para os genes que controlam o metabolismo mitocondrial e a saúde dos neurônios.
"Quando a expressão do ATF4 é reduzida nas moscas, a expressão destes genes mitocondriais desce, levando a defeitos locomotores dramáticos e mitocôndrias disfuncionais no cérebro. É interessante notar que, quando sobre-expressos estes genes mitocondriais em modelos de Parkinson ne mosca da fruta, a função mitocondrial foi restaurada e a perda de neurônios foi evitada", acrescenta.
Rumo a novos alvos terapêuticos
Ao descobrir redes de genes que orquestram esse processo, os cientistas identificaram novos alvos terapêuticos que possam impedir a perda de neurônios. Algumas formas de doença de Parkinson são causadas por mutações em genes PINK1 e Parkin, que são críticos no controle de qualidade mitocondrial. O moscas da fruta com mutações nestes genes exibem acumulação de mitocôndrias defeituosas e alterações de Parkinson semelhantes, incluindo a perda de neurônios.
Os investigadores usaram moscas com mutações em PINK1 e Parkin para encontrar outros genes de Parkinson críticos e usando uma abordagem do ATF4 por bioinformática descobriram que o gene desempenha um papel fundamental. "Estudar o papel destes genes em neurônios humanos pode levar a intervenções específicas que podem prevenir ou retardar a perda neuronal na doença de Parkinson", diz Martins.
Os resultados são baseados em uma pesquisa recente pela equipe da Universidade de Leicester, que recentemente descobriu vários genes que ao mesmo tempo protegem os neurônios na doença de Parkinson, criando possibilidades de novas opções de tratamento. Dois dos genes PARKIN-- --PINK1 e mitocôndrias afetam em como gerar nucleotídeos amino break; o metabolismo dessas moléculas gera a energia que as células precisam para viver. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: El Médico Interactivo.
10 - Marzo – 2017 - Pesquisadores do Departamento de Investigação Médica (MRC siglaem inglês) da Universidade de Leicester, Reino Unido, lançaram luz sobre a rede genética envolvida na crítica doença neurológica de Parkinson. Especificamente, eles encontraram um "interruptor" genético que pode ajudar a prevenir ou retardar os sintomas da doença de Parkinson.
"Estudar os papéis de genes como ATF4 nos neurônios humanos poderia levar a intervenções específicas que podem prevenir ou retardar a perda neuronal na doença de Parkinson", diz o diretor sênior de pesquisa, Dr. Miguel Martins, da Unidade de Toxicologia do MRC na Universidade de Leicester.
Num artigo publicado no Jornal da morte celular e diferenciação, a equipe verificou os detalhes de um gene chamado ATF4 que desempenha um papel chave na doença de Parkinson, atuando como um"comutador" para os genes que controlam o metabolismo mitocondrial e a saúde dos neurônios.
"Quando a expressão do ATF4 é reduzida nas moscas, a expressão destes genes mitocondriais desce, levando a defeitos locomotores dramáticos e mitocôndrias disfuncionais no cérebro. É interessante notar que, quando sobre-expressos estes genes mitocondriais em modelos de Parkinson ne mosca da fruta, a função mitocondrial foi restaurada e a perda de neurônios foi evitada", acrescenta.
Rumo a novos alvos terapêuticos
Ao descobrir redes de genes que orquestram esse processo, os cientistas identificaram novos alvos terapêuticos que possam impedir a perda de neurônios. Algumas formas de doença de Parkinson são causadas por mutações em genes PINK1 e Parkin, que são críticos no controle de qualidade mitocondrial. O moscas da fruta com mutações nestes genes exibem acumulação de mitocôndrias defeituosas e alterações de Parkinson semelhantes, incluindo a perda de neurônios.
Os investigadores usaram moscas com mutações em PINK1 e Parkin para encontrar outros genes de Parkinson críticos e usando uma abordagem do ATF4 por bioinformática descobriram que o gene desempenha um papel fundamental. "Estudar o papel destes genes em neurônios humanos pode levar a intervenções específicas que podem prevenir ou retardar a perda neuronal na doença de Parkinson", diz Martins.
Os resultados são baseados em uma pesquisa recente pela equipe da Universidade de Leicester, que recentemente descobriu vários genes que ao mesmo tempo protegem os neurônios na doença de Parkinson, criando possibilidades de novas opções de tratamento. Dois dos genes PARKIN-- --PINK1 e mitocôndrias afetam em como gerar nucleotídeos amino break; o metabolismo dessas moléculas gera a energia que as células precisam para viver. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: El Médico Interactivo.
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