Nova técnica de terapia gênica ultrapassa a barreira hematoencefálica, mostra estudo em ratos

MARCH 4, 2020 - Uma nova técnica usando pequenas bolhas e ondas de ultrassom poderia facilitar o caminho para a terapia genética ser entregue ao sistema nervoso central, sugere um estudo em ratos.

A técnica teve um efeito neuroprotetor nos camundongos, e aqueles tratados para modelar o Parkinson mostraram melhorias nas medidas da função motora, segundo o estudo.

O estudo, "Complexo de microbolhas-lipossomas com fator neurotrófico sensível ao ultrassom: investigação pré-clínica para o tratamento da doença de Parkinson", foi publicado no Journal of Controlled Release.

O Parkinson é caracterizado por uma perda de neurônios produtores de dopamina no cérebro. Uma estratégia terapêutica proposta para combater isso é o uso de fatores neurotróficos - moléculas sinalizadoras que promovem o crescimento e a sobrevivência dos neurônios. Exemplos incluem fator neurotrófico derivado de células da glia (GDNF) e fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), ambos proteínas que são codificadas por genes com o mesmo nome.

Em teoria, esses fatores podem ser administrados terapeuticamente por meio de terapia genética. Em essência, isso envolve a entrega dos genes às células nervosas do cérebro, permitindo que elas produzam mais dessas proteínas e alcancem benefícios terapêuticos.

No entanto, há um problema no uso de terapia gênica que visa células nervosas no cérebro: a barreira hematoencefálica, como o próprio nome sugere, impede que muitas substâncias passem da corrente sanguínea para o sistema nervoso central. Embora isso possa ajudar a proteger o delicado sistema nervoso de danos e infecções, dificulta o direcionamento terapêutico ao cérebro porque é difícil obter compostos terapêuticos (como terapias genéticas) além dessa barreira semipermeável.

Os pesquisadores desenvolveram uma nova técnica de terapia genética para contornar esse obstáculo, contando com o uso de microbolhas menores que um centésimo de milímetro de diâmetro.

Um gene de interesse é inserido em um lipossomo - uma pequena vesícula feita de lipídios (gorduras) - que por sua vez é anexada à microbolha, que é então injetada na corrente sanguínea. O ultra-som direcionado é então aplicado. Quando as ondas sonoras do ultra-som atingem as microbolhas, elas vibram de forma a empurrar fisicamente a barreira hematoencefálica, criando lacunas que facilitam a entrada da terapia genética no cérebro.

Os pesquisadores testaram seu sistema entregando GDNF, BDNF ou ambos, a camundongos - camundongos saudáveis ​​e camundongos tratados com a neurotoxina MPTP, que é comumente usada para modelar a doença de Parkinson.

Essa administração aumentou significativamente os níveis das respectivas proteínas no cérebro dos ratos. O aumento foi observado apenas quando as microbolhas e o ultra-som foram utilizados; nenhum aumento foi observado em experimentos que excluíram esses componentes. Isso sugere que o sistema funcione conforme o esperado.

No modelo de camundongo de Parkinson, o tratamento com terapia genética com GDNF ou BDNF aumentou a produção de dopamina e moléculas relacionadas, enquanto diminuiu a morte celular entre os neurônios produtores de dopamina. Os ratos tratados também mostraram melhorias significativas em várias medições da função motora.

A combinação de GDNF e BDNF não resultou em benefícios acima daqueles conferidos isoladamente. Os pesquisadores sugeriram que isso pode ocorrer porque colocar os dois genes na mesma terapia, como foi feito, poderia limitar a produção de ambas as proteínas individualmente. “Sob a co-expressão do gene GDNF / BDNF, uma conseqüência potencial é que os níveis de expressão do gene GDNF e BDNF falham em atingir níveis terapêuticos”, eles escreveram.

Outras pesquisas podem otimizar esse sistema, permitindo uma exploração mais detalhada de como esses fatores neurotróficos podem ou não interagir sinergicamente.

No geral, o estudo demonstra o potencial de uma nova estratégia de terapia genética para a entrega de terapias no cérebro.

"Nossos resultados indicam que o portador do gene GDNF ou BDNF [foi] associado a uma correção comportamental significativamente maior e à proteção neuronal dopaminérgica", escreveram os pesquisadores, acrescentando que esse sistema forneceu efeitos neuroprotetores para neurônios comprometidos.

"Esses resultados sugerem que o sistema de administração de genes UTMD [baseado em ultra-som e microbolhas] é uma ferramenta valiosa para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas para doenças neurodegenerativas", disseram eles. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.

Nova molécula tem o potencial de parar ou diminuir a velocidade de Parkinson

Feb 17, 2020 - A doença de Parkinson afeta as células nervosas do cérebro que produzem dopamina. Os sintomas incluem rigidez muscular, tremores e alterações na fala e na marcha. Pesquisadores da Universidade de Helsinque identificaram uma molécula chamada BT13 que potencialmente pode aumentar os níveis de dopamina.

Quando alguém é diagnosticado com a doença de Parkinson, normalmente perde de 70 a 80% de suas células produtoras de dopamina, o que ajuda na coordenação do movimento. Hoje, os tratamentos mascaram os sintomas, mas não há nada no mercado que diminua a progressão da doença ou impeça a morte de mais células cerebrais. À medida que os níveis de dopamina caem, os sintomas pioram.

Sua pesquisa baseia-se no trabalho sobre o fator neurotrófico derivado da linha celular glial (GDNF), que é outra molécula que tem como alvo os mesmos receptores no cérebro. Em um grande ensaio clínico financiado pelo Parkinson do Reino Unido, a molécula mostrou-se promissora na restauração de células danificadas no Parkinson, embora os resultados não fossem completamente claros.

Além disso, como o GDNF é uma molécula muito grande, é necessária uma cirurgia complexa para entregá-lo ao cérebro. O BT13, por outro lado, é uma molécula pequena, facilitando a administração.

“Esta molécula tem uma grande promessa. Pessoas com Parkinson precisam desesperadamente de um novo tratamento que possa parar a doença, em vez de apenas mascarar os sintomas ", disse David Dexter, vice-diretor de Pesquisa do Parkinson no Reino Unido. "Um dos maiores desafios da pesquisa de Parkinson é como fazer com que as drogas ultrapassem a barreira hematoencefálica, de modo que a emocionante descoberta do BT13 abriu um novo caminho para a pesquisa explorar".

A pesquisa foi publicada na revista Movement Disorders.

RET é um receptor tirosina-quinase, que é um receptor de GDNF. Os autores escrevem: “Nós caracterizamos a capacidade do BT13 de ativar o RET em células imortalizadas, de apoiar a sobrevivência de neurônios de dopamina em cultura, de proteger os neurônios de dopamina em cultura contra a morte celular induzida por neurotoxina, de ativar vias de sinalização intracelular in vitro e in vivo e para regular a liberação de dopamina no estriado do rato, bem como a distribuição do BT13 no cérebro ".

Nesse ponto, o BT13 mostrou uma promessa que vale mais desenvolvimento.

"São necessárias mais pesquisas para transformar o BT13 em um tratamento a ser testado em ensaios clínicos, para ver se ele realmente pode transformar a vida das pessoas que vivem com o Parkinson", disse Dexter.

Yulia Sidorova, pesquisadora principal do estudo, disse: “Estamos trabalhando constantemente para melhorar a eficácia do BT13. Agora estamos testando uma série de compostos similares do BT13, que foram previstos por um programa de computador com características ainda melhores. Nosso objetivo final é fazer avançar esses compostos para ensaios clínicos nos próximos anos.”

De acordo com o News Today de Parkinson, sete a 10 milhões de pessoas em todo o mundo têm a doença de Parkinson. Nas pessoas na casa dos quarenta, ocorre em cerca de 41 em 100.000 pessoas e em mais de 1.900 por 100.000 em pessoas com 80 anos ou mais. Cerca de 4% das pessoas diagnosticadas têm menos de 50 anos. Os homens têm 1,5 vezes mais chances de ter Parkinson do que as mulheres.

Nos EUA, acredita-se que a doença aflige 1 milhão de pessoas, com cerca de 60.000 pessoas recém-diagnosticadas a cada ano. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: BioSpace. Veja também aqui: Molecule offers hope for halting Parkinson’s, aqui: New molecule shows promise for Parkinson’s treatment, e aqui: Pesquisam potencial de molécula capaz de deter Parkinson.

Um medicamento experimental poderia reverter o Parkinson?

Saturday 9 November 2019 - Could an experimental drug reverse Parkinson's?

Droga experimental para Parkinson pode restaurar células cerebrais degradadas

MARCH 8, 2019 - Breakthrough Trial Parkinson’s Drug Could Restore Degrading Brain Cells.

O teste de drogas de Parkinson: uma cura milagrosa? (II)

Parte 1 do vídeo

Conforme prometido, o vídeo da BBC. Em pleno carnaval. A luta continua!

Obs.: 1 - habilite legendas em português, não é perfeita, mas ajuda;

Obs.: 2 - A partir de 30 min, inicia-se a colocação do 'Halo', idêntico ao usado para mapear tridimensionalmente o cérebro para casos de DBS, com exceção da localização do putâmen automatizada no vídeo, sendo que no DBS, mais usual é o STN.

Vídeo imperdível!

Sonda cerebral dá esperança de avanço de Parkinson para milhares de pessoas

A doença de Parkinson roubou Kay Cotton, 62 anos, de lembranças e olfato

Mas, depois de participar de um teste para uma nova droga, ela agora se sente muitos anos mais jovem

145.000 pessoas do Reino Unido sofrem com Parkinson, que gradualmente prejudica o corpo

25 February 2019 - Ser capaz de cheirar comida, flores ou até mesmo nossos animais de estimação é algo que damos por garantido, mas, para Kay Cotton, era motivo de alegria.

A doença de Parkinson roubou seu senso de olfato de Kay, 62, além de erodir sua memória e movimento por mais de 14 anos.

Mas, depois de participar de um teste para uma nova droga, Kay diz que se sente anos mais jovem.

Ela agora pode costurar, ficar em pé em uma perna, malabarismo - mas foi o retorno de seu olfato que foi o primeiro sinal tentador de que a droga, chamada fator neurotrófico derivado da linhagem glial (GDNF), pode estar funcionando.

"A primeira coisa que senti foi Cookie, minha Terrier Jack Russell", diz Kay, artista de Camborne, na Cornualha. "Eu estava perguntando:" Qual foi o cheiro? "Minha mãe respondeu:" Mas você não pode cheirar."

Kay é uma das 145.000 pessoas no Reino Unido com Parkinson, onde a morte das células do cérebro que produzem dopamina, uma chave química para o controle do movimento, leva a tremores, rigidez e uma desaceleração gradual do corpo. Também pode causar dificuldade em engolir, problemas de memória e depressão.

As drogas existentes aumentam os níveis de dopamina no cérebro para fornecer alívio temporário, mas não podem impedir a morte das células cerebrais. A complexidade do cérebro tem dificultado a busca por novos tratamentos, com muitos medicamentos fracassando em testes, apesar de prometidos no início.

A nova droga é uma versão artificial do GDNF, uma proteína que é produzida no cérebro, onde está envolvida no desenvolvimento e na sobrevivência das células cerebrais.

Acredita-se que o uso de uma droga estimula as células que foram danificadas por Parkinson, ajudando-as a regenerar e liberar dopamina. Isso pode interromper - ou mesmo reverter - a condição.

Kay foi diagnosticada com Parkinson em 2005, aos 48 anos. "Comecei a sentir um tremor no dedo médio da minha mão esquerda - senti como se houvesse vermes", diz ela. Sua saúde se deteriorou, apesar de ter sido prescrito medicamentos para aumentar a dopamina.

Além de perder seu olfato, o braço esquerdo ficou tenso, ela ficou flácida, sua visão ficou turva e seu sono foi perturbado.

Kay estava ciente de que sua saúde só pioraria, mas em 2012, ela ouviu falar sobre um teste inovador que estava prestes a começar no North Bristol NHS Trust, e estava determinado a participar.

Para o teste, 41 pacientes foram submetidos a uma operação de cinco horas sob anestesia geral para inserir quatro tubos (cateteres) na região do putâmen, no fundo de seus cérebros.

Os cateteres estendiam-se desde o putâmen até um acesso feito atrás da orelha, que os médicos usavam para adicionar GDNF ou um fluido placebo.

Um cirurgião fez uma incisão de 12cm ao longo do comprimento do couro cabeludo. Uma sonda de metal foi empurrada 8cm através do cérebro para o putâmen em quatro pontos, criando canais para os cateteres se encaixarem.

Os quatro cateteres foram alimentados através dos canais e fixados com parafusos. Em seguida, uma porta de titânio foi anexada ao osso atrás da orelha, fornecendo acesso aos cateteres quando necessário.

Os pacientes então tiveram infusões de duas horas a cada quatro semanas; alguns receberam GDNF e outros um placebo. Após nove meses, o procedimento foi alterado e todos os pacientes receberam GDNF por mais nove meses. Movimento, coordenação, memória, cheiro, sono e humor foram testados durante todo o processo.

O QUE É A DOENÇA DE Parkinson?
A doença de Parkinson afeta uma em 500 pessoas e cerca de 127.000 pessoas no Reino Unido vivem com a doença.

Os números também sugerem que um milhão de americanos também sofre.

Causa rigidez muscular, lentidão de movimentos, tremores, distúrbios do sono, fadiga crônica, comprometimento da qualidade de vida e pode levar à incapacidade grave.

É uma condição neurológica progressiva que destrói as células na parte do cérebro que controla o movimento.

Os sofredores são conhecidos por terem diminuído o suprimento de dopamina porque as células nervosas que o fazem morreram.

Atualmente não há cura e não há como impedir a progressão da doença, mas centenas de testes científicos estão em andamento para tentar mudar isso.

"Essa abordagem é nova, mas não sem risco", diz o professor Steven Gill, neurocirurgião consultor da North Bristol NHS Trust, que trabalhou no estudo, financiado pelas instituições de caridade Parkinson UK e Cure Parkinson’s Trust.

De fato, enquanto a droga foi considerada segura em um teste anterior com cinco pacientes, um estudo americano em macacos foi interrompido devido a danos cerebrais. Existe também o risco de os cateteres desencadearem um AVC.

Como acontece com qualquer novo medicamento, uma melhoria na saúde de um paciente, não significa que ele funcionará para todos. Enquanto Kay diz que ela poderia fazer malabarismos e cheirar, e outro paciente poderia correr novamente após o julgamento, alguns dos participantes não viram melhorias - ou acreditaram que pioraram.

Dr. Rohan de Silva, pesquisador de Parkinson na University College London, disse que o GDNF protege as células do cérebro e, administrado em altos níveis aos pacientes de Parkinson, pode melhorar a saúde das células existentes e desencadear o crescimento de novas células.

"Este é um ensaio bastante promissor", diz o Dr. de Silva. "Vale a pena tentar o GDNF e estou confiante de que haverá alguma melhoria.

"Se parar a progressão é algo que duvido - mas pode retardar a progressão".

Os resultados do estudo devem ser publicados amanhã. Só então saberemos se o GDNF é uma cura milagrosa ou se a pesquisa continua.

O teste de drogas de Parkinson: uma cura milagrosa? estará na BBC2 na quinta-feira às 21h.

Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Daily Mail, com fotos. Veja mais aqui, aqui: Parkinson's drug trial offers glimmer of hope for brain cells e aqui: 27 FEBRUARY 2019 - Direct infusion of GDNF into brain offers hope for Parkinson’s. 

O teste de drogas de Parkinson: uma cura milagrosa?

Um prazeroso Tom Isaacs, já falecido, no dia em que ele recebe a droga através de seu novo acesso pela primeira vez

Filmado ao longo de seis anos, The Parkinson's Drug Trial: Uma cura milagrosa? segue um grupo de voluntários com Parkinson enquanto eles participam de um teste médico inovador testando uma droga chamada GDNF.

14/2/2019 - Quarenta e dois pacientes são submetidos a cirurgias cerebrais complexas e meses de infusões através de um acesso embutido na lateral do crânio. Este ensaio clínico pode dar esperança aos estimados 10 milhões afetados pelo Parkinson globalmente?

Em 2012, os médicos dos hospitais Frenchay e Southmead, em Bristol, recrutaram voluntários para participar de um estudo de 3 milhões de libras, que terminou em 2017, para combater a segunda condição neurodegenerativa mais comum do mundo. Quarenta e dois voluntários que vivem com Parkinson depositam sua confiança no neurocirurgião Professor Steven Gill e no neurologista-investigador principal do estudo, o Dr. Alan Whone, juntamente com sua equipe de especialistas médicos.

"Estou lhe dando meu corpo e quero que você encontre uma cura", diz Kay Cotton, de 57 anos, da Cornualha, que tem Parkinson há 10 anos.

Outros voluntários que convivem com o Parkinson incluem Bryn Williams, 42, de Glasgow, que diz ser a chance de fazer parte de um teste que realmente poderia mudar a medicina, enquanto Ron Johnson, 72, de Oxfordshire, simplesmente quer ser capaz de jogar futebol com meus netos”.

A droga que está sendo testada é GDNF - fator neurotrófico derivado de células gliais. É uma proteína natural encontrada em nossos cérebros, ligada primeiramente ao tratamento de Parkinson em 1993. Foi descoberto em laboratório que, em altas doses, o GDNF tinha um efeito restaurador sobre os neurônios dopaminérgicos. Os neurônios dopaminérgicos são as células afetadas no Parkinson que levam à lentidão, rigidez e tremores entre outros sintomas.

Neste primeiro episódio do filme, o Professor Gill realiza uma cirurgia em todos os voluntários para implantar o dispositivo que ele projetou que permite a entrega de GDNF a uma parte profunda do cérebro.

A cirurgia e infusões que se seguem são primeiros medicamentos, oferecendo uma nova maneira de entregar drogas para o cérebro. Isso leva a Pfizer, a maior empresa farmacêutica do mundo, a investir no GDNF e no sistema de entrega de Bristol a meio do estudo clínico.

Tom Isaacs, de 44 anos, de Hertfordshire, é um dos voluntários mais severamente afetados do ensaio. Tom, que foi diagnosticado com Parkinson quando tinha 27 anos, diz que o diagnóstico "fica com você a cada segundo de cada dia".

Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: BBC. Veja também aqui: The Parkinson’s Drug Trial: A Miracle Cure? – BBC2.

O episódio 1/2 do documentário será divulgado na BBC Two on 28 February. Quando disponível prometo linkar.

Uma possível terapia neuroprotectora e neuro-restauradora para Parkinson

12 ENE 2018 - A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum hoje. As terapias disponíveis são principalmente substitutos e apresentam problemas a longo prazo, pelo que o desafio é fazer um diagnóstico precoce e desenvolver uma terapia neuroprotetiva e neuro-restauradora que permita diminuir a velocidade ou mesmo reverter os sintomas da doença.

Trabalhos realizados pelo grupo LaNCE do Departamento de Neurociências da UPV / EHU e em que o grupo de nanocirurgia de Biocruces e o serviço de neurocirurgia do Hospital Universitário de Cruces documentaram o efeito regenerativo e neuroprotetor de dois fatores neurotróficos quando aplicados em combinação.

Parkinson é uma desordem motora, causada pela perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra do cérebro. Esses neurônios são as células nervosas que produzem dopamina, um neurotransmissor que desempenha um papel central na modulação de movimentos involuntários.

A pesquisa foi desenvolvida em um modelo experimental que permite reproduzir diferentes estágios da doença de Parkinson. Os resultados mostraram que as mudanças causadas pela doença não eram homogêneas nas diferentes regiões do cérebro afetadas. "A afectação corresponde à distribuição anatômica específica dos neurônios dopaminérgicos e seus terminais", diz a pesquisadora Catalina Requejo. Ou seja, as áreas da substância negra em que os neurônios dopaminérgicos têm mais conexões com regiões que permanecem intactas foram menos afetadas.

Depois de confirmar que o modelo experimental serviu para explorar as alterações morfológicas e funcionais causadas pela doença, foram aplicadas estratégias terapêuticas baseadas na liberação de fatores neurotróficos. Esses fatores são proteínas que favorecem o crescimento, a plasticidade e a sobrevivência celular e, portanto, desempenham um papel fundamental na regulação da função neuronal.

Especificamente, foram aplicados dois fatores: fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e fator derivado das células gliais (GDNF). Essas moléculas foram administradas embutidas em microesferas ou em nanoesferas, ainda menores do que as anteriores, de um polímero biocompatível e biodegradável, como o ácido poliláctico-co-glicólico (PLAG), que permite sua liberação contínua e gradual. Além disso, eles administraram os fatores em combinação para determinar se juntos induziram um efeito sinérgico.

Nas fases inicial e severa do modelo, os resultados foram encorajadores. A combinação de VEGF e GDNF não só reduziu significativamente a degeneração nos neurônios dopaminérgicos da substância negra, mas também induziu a formação de novas células e diferenciação celular. Além disso, eles poderiam verificar se houve uma melhoria nas áreas onde projetaram as fibras nervosas desta região. Para confirmar o efeito sinérgico e neuroregenerativo de ambos os fatores, eles administraram uma molécula que inibe os receptores dos dois fatores neurotróficos que estavam estudando. "As conseqüências no sistema dopaminérgico foram ainda pior, o que suporta os efeitos benéficos e sinérgicos do VEGF e GDNF na doença de Parkinson", conclui o pesquisador.

Finalmente, deve-se notar que os melhores resultados foram obtidos quando os fatores incorporados nas nanoesferas foram administrados durante a fase inicial da doença replicada no modelo. Tudo isso reforça a importância do diagnóstico precoce e que "a nanotecnologia pode ser uma ferramenta muito útil na administração de fatores neurotróficos", acrescenta.

Referencia:
Lafuente JV, Requejo C, Carrasco A, Bengoetxea H. (2017) Nanoformulation: A Useful Therapeutic Strategy for Improving Neuroprotection and the Neurorestorative Potential in Experimental Models of Parkinson’s Disease. Int Rev Neurobiol doi: 10.1016/bs.irn.2017.09.003

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por UPV/EHU Komunikazioa. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Cultura Científica.

Eles descobrem um efeito regenerativo da combinação de proteínas contra Parkinson

EM FASE INICIAL DA DOENÇA

Martes, 2 de Enero de 2018 - BILBAO Conforme relatado pela UPV / EHU, trabalhos realizados pelo grupo LaNCE do departamento de Neurociências da Faculdade de Medicina e Enfermagem na tese de doutorado da Catalina Requejo e em que os grupos Neuropharmacology e NanoBiocel da Faculdade de Farmácia, documentaram o efeito regenerativo e neuroprotetor de dois fatores neurotróficos quando aplicados em combinação.

Parkinson é uma desordem motora, causada pela perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra do cérebro. Esses neurônios são as células nervosas que produzem dopamina, um neurotransmissor que desempenha um papel central na modulação de movimentos involuntários.

A pesquisa realizada na UPV / EHU foi desenvolvida em um modelo experimental que permite reproduzir diferentes estágios da doença de Parkinson.

Os resultados mostraram que as mudanças causadas pela doença não eram homogêneas nas diferentes regiões do cérebro afetadas.

Depois de confirmar que o modelo experimental serviu para explorar as alterações morfológicas e funcionais causadas pela doença, foram aplicadas estratégias terapêuticas baseadas na liberação de fatores neurotróficos.

Esses fatores são proteínas que favorecem o crescimento, a plasticidade e a sobrevivência celular e, portanto, desempenham um papel fundamental na regulação da função neuronal.

Especificamente, foram aplicados o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e o fator derivado das células gliais (GDNF).

Essas moléculas foram administradas embutidas em microesferas ou em nanoesferas, ainda menores do que as anteriores, de um polímero biocompatível e biodegradável, como o ácido poliláctico-co-glicólico (PLAG), que permite sua liberação contínua e gradual.

Além disso, eles administraram os fatores em combinação para determinar se juntos induziram um efeito sinérgico.

Estas obras, publicadas na revista científica Molecular Neurobiology, são o resultado da tese de doutorado da Catalina Requejo. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: M Deia.

Leia também aqui: Descubren que la combinación de dos proteínas tiene efecto regenerador y neuroprotector en el párkinson.

Novo tratamento (GDNF) de Parkinson testado no Frenchay Hospital

9 October 2013  - Milhares de pessoas que sofrem de doença de Parkinson poderiam se beneficiar de um novo tratamento que está sendo experimentado no Frenchay Hospital, em Bristol.

Os pesquisadores esperam que o tratamento pioneiro, que envolve a infusão de uma proteína diretamente no cérebro, possa ajudar a retardar a doença.

Veja vídeo na fonte: BBC News. Leia mais sobre o assunto: 18 de abril, 2002 - Tratamento é nova esperança contra o mal de Parkinson.

E pelas datas se vê que não é tão novo assim..

Cientistas avançam no tratamento da doença de Parkinson

quinta-feira, 22 de outubro de 2015 - Pesquisadores nos EUA conseguiram um avanço no tratamento da doença de Parkinson.

A nova técnica permite que os remédios cheguem onde 98% dos medicamentos não conseguem atingir.

Ela dribla a seletiva barreira permeável que separa o sangue e o fluído extra-celular do sistema nervoso central.

O método foi aplicado de maneira bem-sucedida em ratos.

Como

Por meio de um enxerto nasal, foi possível levar uma proteína terapêutica, fator neurotrófico (GDNF), ao cérebro dos animais.

A substância foi escolhida porque já apresentou atrasos na progressão, ou até mesmo a reversão da doença de Parkinson.

Os pesquisadores do Instituto de Olhos e Ouvidos de Massachusetts, em parceria com a Harvard Medical School, e da Universidade de Boston acreditam que a técnica pode ser aplicada para levar medicamentos ao cérebro de pacientes diagnosticados com outros problemas que afetem o órgão e o sistema nervoso, como dor crônica e doenças psiquiátricas.

Esperança

A nova técnica de aplicação de medicamentos ainda está em fase de testes, mas traz esperança no tratamento de doenças como a dpença de Parkinson, segundo os pesquisadores.

O estudo foi financiado pela Fundação Michael J. Fox, criada pelo astro da trilogia cinematográfica dos anos 80 “De Volta Para o Futuro”, que sofre com a doença desde a época da gravação dos filmes.

Com informações da Exame Fonte: Só Notícia Boa.