Mostrando postagens com marcador tabaco. Mostrar todas as postagens
Mostrando postagens com marcador tabaco. Mostrar todas as postagens

quinta-feira, 24 de janeiro de 2019

Atividade Física, Café, Consumo Moderado de Álcool Protegem Contra Progressão da Doença, Relatórios de Estudo

Jan 23, 2019 - A atividade física e a participação em esportes competitivos, bem como café, chá com cafeína ou consumo moderado de álcool antes do diagnóstico, protegem contra o agravamento da função motora e cognitiva em pacientes com Parkinson, de acordo com um novo estudo de base populacional.

Em contraste, fumar e consumo excessivo de álcool - ou nunca consumir bebidas alcoólicas - está correlacionado com maiores riscos de mortalidade e declínio cognitivo e motor.

A pesquisa, "A associação entre os fatores do estilo de vida e a progressão da doença de Parkinson e a mortalidade - The Association Between Lifestyle Factors and Parkinson’s Disease Progression and Mortality", foi publicada na revista Movement Disorders.

Fatores de estilo de vida, como café e consumo moderado de álcool, atividade física e tabagismo, têm sido associados a menor risco de doença de Parkinson. Se eles afetam a progressão da doença permanece indeterminado, embora pequenos estudos tenham mostrado que fumar e beber café não afeta a progressão motora em Parkinson.

Por sua vez, abordagens não-farmacológicas, como a atividade física, podem beneficiar o funcionamento físico, o equilíbrio e a marcha, além de proteger contra a demência.

Pesquisadores da UCLA Fielding School of Public Health e da David Geffen School of Medicine, em Los Angeles, Califórnia, avaliaram se diversos fatores de estilo de vida antes do diagnóstico de Parkinson em adultos afetam a progressão motora, o declínio cognitivo e a sobrevida.

Um total de 360 ​​pacientes foram inscritos no período de três anos do diagnóstico (média de 2,1 anos), como parte do estudo Parkinson’s Environment e Gene na Califórnia - Parkinson’s Environment and Gene. Os pacientes viviam em um dos três condados centrais da Califórnia - Kern, Fresno ou Tulare - e foram acompanhados de 2001 a 2016.

Dos 252 pacientes que não perderam o seguimento (média de 5,3 anos, 64 falecidos, 6 doentes, 17 desistiram e 21 não puderam ser contatados), 244 indivíduos - 139 homens, média de idade ao diagnóstico 66,9 anos , duração média da doença no início do estudo 2,1 anos - forneceu dados para análise da progressão da doença.

A equipe também incluiu 341 participantes de controle das mesmas comunidades para análise de mortalidade, que viviam na Califórnia por pelo menos cinco anos.

Entrevistas por telefone foram conduzidas para obter auto-relatos de história de tabagismo, café cafeinado / chá ou álcool (cerveja, vinho e licor) consumo, nível geral de atividade física e participação em esportes competitivos.

Os participantes foram solicitados a relatar em que idade iniciaram e pararam de beber as bebidas, bem como o seu consumo médio por dia durante quatro grupos etários: 18-24, 25-44, 45-64 e 65 anos ou mais.

Além disso, os pacientes foram questionados sobre o número médio de dias por semana e as horas por dia em que participaram de atividades físicas leves, moderadas ou vigorosas nas mesmas faixas etárias. A participação em esportes competitivos também foi abordada, incluindo basquete (20,6% dos participantes), beisebol (18,1%), futebol (18,1%), atletismo (12,5%) e softball (8,3%).

Exames físicos foram realizados em cada visita para avaliar a função motora - estágios Hoehn & Yahr (H & Y) - e cognição, com o Mini Exame do Estado Mental (MEEM). O declínio cognitivo foi definido como uma diminuição de 4 pontos em relação ao exame MEEM.

No total, 209 pacientes (58%) e 67 controles (20%) morreram durante o acompanhamento. Cinquenta dos 244 pacientes (21%) avaliaram a progressão com declínio de 4 pontos no MMSE, enquanto 77 (32%) evoluíram para o estágio 3 de H & Y - transição de disfunção motora leve a moderada, com perda de equilíbrio - ou pior.

Café, chá cafeinado, moderado (abaixo da média de bebidas por dia), consumo de cerveja ou bebida alcoólica e participação em esportes competitivos eram protetores contra a mortalidade. Em contraste, fumar e nunca beber café ou álcool correlacionou-se com risco aumentado de mortalidade. É importante ressaltar que o maior risco com o tabagismo contrasta com estudos anteriores que mostram proteção contra o início da doença, observaram os cientistas.

Nos controles, o consumo de álcool e café também foi protetor, enquanto o fumo conferiu maior risco de mortalidade.

Os dados mostraram ainda que o envolvimento em esportes competitivos estava associado a uma história de traumatismo craniano em pacientes com Parkinson, mas não em controles. O traumatismo cranioencefálico também foi associado a um menor tempo desde o diagnóstico até a morte nesse subgrupo de pacientes.

O consumo de café, participação em esportes competitivos e atividade física, foi protetor contra a piora da função motora e o declínio cognitivo. Em comparação com os bebedores moderados, os pacientes que nunca beberam bebidas alcoólicas e aqueles que beberam mais pesadamente apresentaram maior risco de disfunção motora. Além disso, nunca beber e fumar cigarro atual foram associados com o aumento do risco de declínio cognitivo.

Comparando pacientes que nunca tomaram café com aqueles que já beberam, os resultados também mostraram que o consumo de café nunca foi associado à idade mais jovem ao diagnóstico (62,6 vs 67,6).

"Embora a replicação seja necessária", escreveram os pesquisadores, "nosso estudo sugere que vários fatores de estilo de vida modificam potencialmente a taxa de progressão dos sintomas". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson´s News Today.

sábado, 20 de fevereiro de 2016

Como é que o fumo protege da doença de Parkinson?

February 19, 2016 | Aproximadamente um milhão de pessoas em os EUA têm a doença de Parkinson (DP), uma doença neurodegenerativa progressiva caracterizada pela perda de neurônios produtores de dopamina em uma região do cérebro chamada substância negra. Enquanto certos medicamentos e tratamentos, como a L-DOPA e a estimulação cerebral profunda, podem aliviar os sintomas motores da DP, não há terapias que podem retardar a progressão da doença. Os principais sintomas da DP estão relacionados com o controle motor, tais como tremores e dificuldade em iniciar movimentos voluntários, mas há muitos outros sintomas não motores associados com esta doença complexa. Depressão, problemas de sono, e, como a doença progride, a demência também são sintomas de DP.
Semelhante a doença de Alzheimer, a maioria dos casos de DP são esporádicos, sem causa genética hereditária. Mesmo que os pesquisadores não saibam exatamente o que causa DP, estudos epidemiológicos nos últimos 60 anos têm revelado uma correlação louca entre tabagismo e risco de DP.

Fumar cigarros, um hábito que todos concordam é terrível para a sua saúde, pode reduzir o risco de desenvolver DP por cerca de 2 vezes.

Por que é esse o caso? Mais de 50 estudos epidemiológicos têm sido feitos, e nós sabemos que não é porque as pessoas que fumam não vivem tempo suficiente para desenvolver DP. A nicotina tem, na verdade, ser demonstrada ser neuroprotetora contra DP, tornando esta causadora de observação, e não apenas de correlação.

A nicotina se liga a receptores nicotínicos da acetilcolina (nAChRs) que estão localizados pré-sinapticamente nos neurónios dopaminérgicos para estimular a libertação de dopamina. E por ligação a nAChRs, nicotina também causa influxo de Ca2 + para o neurônio que poderia induzir a expressão do gene mais neuroprotetor através de uma cascata de sinalização do segundo mensageiro.

No entanto, um artigo recente publicado no The Journal of Neuroscience detalha um mecanismo muito fisiológico, "dentro para fora" de neuroproteção. Os experimentos deste trabalho foram feitas em neurônios dopaminérgicos cultivados e eles usaram um modelo muito interessante de DP. Desde que DP é uma doença progressiva que ocorre ao longo de muitos anos, os pesquisadores usaram um modelo sustentado de retículo endoplasmático (ER) com estresse como você veria nos primeiros estágios da progressão da doença, em vez de morte celular total. A concentração de nicotina utilizada, 200 nM, também é significativa porque é abaixo da concentração necessária para ativar os nAChRs que estão localizadas em neurônios dopaminérgicos. A nicotina é realmente capaz de se difundir através da membrana celular para alcançar os organelos intracelulares, como o ER. Basicamente, este estudo mostrou que exposição à nicotina crônica, em níveis muito baixos para ativar a maioria dos nAChRs, atenuou o estresse ER e também suprimiu o caminho pró-apoptótico da resposta à proteína desdobrada (UPR) através de um processo chamado de "chaperona farmacológica" (pharmacological chaperoning). A nicotina feita por neurônios dopaminérgicos que pareciam os primeiros estágios de DP saudável novamente.

Esta é provavelmente não a única maneira da nicotina provocar neuroproteção contra o DP, mas é importante para desvendar as diferentes vias para encontrar novos alvos para tratamentos. E porque a nicotina tem sido demonstrada ser neuroprotetora, estas vias podem oferecer um meio de prevenir o início da doença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Labroots.
Fontes: NIH e Journal of Neuroscience