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sexta-feira, 13 de março de 2020
A apendicectomia é ligada à doença de Parkinson?
Mar 12, 2020 - A apendicectomia é ligada à doença de Parkinson?
quarta-feira, 20 de novembro de 2019
terça-feira, 13 de agosto de 2019
terça-feira, 21 de maio de 2019
A pílula diária contendo bactérias intestinais das fezes de pessoas saudáveis 'pode ajudar a combater condições incuráveis como Alzheimer, doença de Parkinson e câncer'
- Cientistas britânicos isolaram cepas de bactérias que aumentam a resposta do sistema imunológico
- Primeiros ensaios já começaram a ver se tomar bactérias em pílula pode ajudar a combater o câncer
- Saúde do intestino pobre tem sido associada ao desenvolvimento de uma série de doenças nefastas
21 May 2019 | As bactérias retiradas das fezes de pessoas saudáveis podem ser usadas para tratar as doenças de Alzheimer, Parkinson e câncer, afirmam pesquisadores.
Os cientistas encontraram cepas de bactérias que residem no intestino e que parecem estimular a resposta do sistema imunológico a doenças e infecções.
Eles esperam que as bactérias possam um dia substituir as drogas e tratamentos potentes, como a quimioterapia, o que pode causar uma série de efeitos colaterais indesejados.
Cientistas britânicos já iniciaram o primeiro teste para testar se tomar a bactéria como uma pílula diária poderia beneficiar uma série de doenças.
Cepas únicas e simples de bactérias podem ser usadas para tratar condições incuráveis, como Alzheimer, doença de Parkinson e câncer, acreditam os cientistas.
Na última década, os cientistas descobriram que o microbioma tem muito mais influência na saúde geral do que se pensava anteriormente.
Saúde do intestino pobre está agora ligada ao desenvolvimento de Alzheimer, Parkinson, Crohn, asma, alergias, distúrbio inflamatório intestinal (IBS) e diabetes.
Pesquisadores do Imperial College London, no mês passado, começaram o experimento com 120 pacientes que lutavam contra diferentes formas de câncer.
Os participantes receberão uma cepa da bactéria Enterococcus gallinarum, chamada MRx0518, nas semanas antes da cirurgia.
A bactéria é coletada das fezes de pessoas saudáveis antes de ser isolada e multiplicada em um laboratório.
É então liofilizado e administrado aos pacientes na forma de uma pílula diária.
O método é diferente dos transplantes fecais, onde todo o microbioma é transferido para os pacientes.
Depois que os tumores forem removidos, os pesquisadores inspecionarão o tecido canceroso para ver se a bactéria aumentou a capacidade do corpo de combater o câncer.
Os cientistas dizem que é a flagelina - a estrutura semelhante à cauda das bactérias - é o que desencadeia o aumento da resposta imune.
Duncan Peyton, fundador e CEO da empresa britânica 4D pharma, que lançou o primeiro teste, disse ao The Telegraph: “Nós sempre pensamos que as bactérias causam doenças.
'Todo mundo já teve algum tipo de envenenamento alimentar ou infecção da pele, mas se eles podem mudar seriamente o que sentimos pelo pior, então claramente eles também podem ter um efeito positivo.
'Se você tem uma doença como a asma, nós queremos diminuir o efeito inflamatório, ao passo que, no câncer, queremos tirar o freio do sistema imunológico. E as bactérias parecem ser capazes de fazer isso, mas sem os efeitos colaterais de muitas drogas, já que são naturais”.
Em junho, seis testes em toda a Grã-Bretanha devem começar a descobrir se a bactéria MRx4DP0004 pode ajudar no tratamento da asma.
Pesquisas recentes também sugerem que o "microbioma" afeta a comunicação entre as células cerebrais e a saúde neurológica geral.
Em todo o mundo, cresce o interesse na idéia de que quantidades anormais de certos insetos podem ser responsáveis por desencadear uma variedade de condições.
Os cientistas associaram algumas formas de bactérias intestinais a um risco aumentado de câncer colorretal.
Em dois estudos da Universidade de São Paulo (USP) no Brasil, os pesquisadores encontraram níveis mais altos de quase 30 tipos diferentes de bactérias em pacientes com a doença em comparação com indivíduos saudáveis.
Algumas bactérias foram comumente encontradas na boca, enquanto outras transformaram os nutrientes encontrados na carne vermelha e aves em carcinogênicos.
O perfil bacteriano da mãe pode influenciar o risco do seu filho de uma série de condições, incluindo o autismo, e os estudos também começam a sugerir.
Acredita-se que isso ocorra por meio do "eixo do intestino-cérebro", que se comunica através de nossos sistemas nervoso, hormonal e imunológico.
Tem sido sugerido que um desequilíbrio no microbioma de uma futura mãe pode afetar o sistema nervoso central de seu filho, o que poderia levar ao autismo.
Estudos em humanos e ratos também mostraram que a alteração do microbioma pela introdução de "boas bactérias" pode reduzir os sintomas do autismo.
O QUE VOCÊ PODE FAZER PARA MELHORAR AS BACTÉRIAS?
- Coma uma gama diversificada de alimentos que contribuem para o crescimento de diferentes tipos de bactérias. Quanto mais espécies de bactérias você tiver, maior o número de benefícios de saúde que elas podem contribuir.
- Acredita-se que os alimentos fibrosos melhorem as bactérias intestinais. Frutas, legumes, feijões e legumes são ricos em fibras. Escolha alimentos integrais como massa marrom e arroz sobre branco para obter mais fibras.
- Açúcar, álcool e adoçantes artificiais são freqüentemente aconselhados a serem cortados para melhorar as bactérias do intestino.
- Os probióticos, que são microrganismos vivos, podem beneficiar sua saúde, alterando a composição geral da microbiota. Eles são encontrados em uma variedade de fontes naturais de alimentos, especialmente alimentos fermentados.
- Os prebióticos são alimentos que "fertilizam" e alimentam os probióticos. Eles incluem alho-poró, cebola, alho, chicória, feijão e batatas frias.
QUAIS SÃO OS SINAIS DE UM INTESTINO NÃO SAUDÁVEL?
1. Constipação - Pode causar uma acumulação de resíduos e toxinas no seu sistema. Esforçar-se, com dificuldade ou dor para eliminar as fezes, ou não se sentir "vazio" após uma evacuação são sinais de constipação.
2. Diarreia - Se as fezes estiverem muito soltas e molhadas, isso pode ser um sinal de que seu intestino não está funcionando adequadamente.
3. Sentir-se preguiçoso - Se você está se sentindo deprimido ou cansado, pode ser porque o seu sistema digestivo não esteja funcionando corretamente. O sistema digestivo ajuda a se livrar de resíduos no corpo, no entanto, se este processo de remoção de toxinas naturais diminui, toxinas e resíduos acumulam-se no corpo o que pode causar a sensação de lentidão.
4. Problemas de saúde mental - Estresse, ansiedade e depressão também podem estar relacionados às bactérias do intestino. Os intestinos produzem uma grande parte do hormônio da felicidade, serotonina, no entanto, fatores de estilo de vida como consumo excessivo de álcool, mudança na dieta ou viagens podem causar mudanças nesse equilíbrio delicado, que por sua vez afetam a produção de hormônios e neurotransmissores.
5. Mau hálito - Pode significar um desequilíbrio de bactérias boas e más em seu intestino. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Daily Mail.
- Primeiros ensaios já começaram a ver se tomar bactérias em pílula pode ajudar a combater o câncer
- Saúde do intestino pobre tem sido associada ao desenvolvimento de uma série de doenças nefastas
21 May 2019 | As bactérias retiradas das fezes de pessoas saudáveis podem ser usadas para tratar as doenças de Alzheimer, Parkinson e câncer, afirmam pesquisadores.
Os cientistas encontraram cepas de bactérias que residem no intestino e que parecem estimular a resposta do sistema imunológico a doenças e infecções.
Eles esperam que as bactérias possam um dia substituir as drogas e tratamentos potentes, como a quimioterapia, o que pode causar uma série de efeitos colaterais indesejados.
Cientistas britânicos já iniciaram o primeiro teste para testar se tomar a bactéria como uma pílula diária poderia beneficiar uma série de doenças.
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| Cepas únicas de bactérias podem ser usadas para tratar condições incuráveis, como Alzheimer, doença de Parkinson e câncer, acreditam os cientistas. |
Na última década, os cientistas descobriram que o microbioma tem muito mais influência na saúde geral do que se pensava anteriormente.
Saúde do intestino pobre está agora ligada ao desenvolvimento de Alzheimer, Parkinson, Crohn, asma, alergias, distúrbio inflamatório intestinal (IBS) e diabetes.
Pesquisadores do Imperial College London, no mês passado, começaram o experimento com 120 pacientes que lutavam contra diferentes formas de câncer.
Os participantes receberão uma cepa da bactéria Enterococcus gallinarum, chamada MRx0518, nas semanas antes da cirurgia.
A bactéria é coletada das fezes de pessoas saudáveis antes de ser isolada e multiplicada em um laboratório.
É então liofilizado e administrado aos pacientes na forma de uma pílula diária.
O método é diferente dos transplantes fecais, onde todo o microbioma é transferido para os pacientes.
Depois que os tumores forem removidos, os pesquisadores inspecionarão o tecido canceroso para ver se a bactéria aumentou a capacidade do corpo de combater o câncer.
Os cientistas dizem que é a flagelina - a estrutura semelhante à cauda das bactérias - é o que desencadeia o aumento da resposta imune.
Duncan Peyton, fundador e CEO da empresa britânica 4D pharma, que lançou o primeiro teste, disse ao The Telegraph: “Nós sempre pensamos que as bactérias causam doenças.
'Todo mundo já teve algum tipo de envenenamento alimentar ou infecção da pele, mas se eles podem mudar seriamente o que sentimos pelo pior, então claramente eles também podem ter um efeito positivo.
'Se você tem uma doença como a asma, nós queremos diminuir o efeito inflamatório, ao passo que, no câncer, queremos tirar o freio do sistema imunológico. E as bactérias parecem ser capazes de fazer isso, mas sem os efeitos colaterais de muitas drogas, já que são naturais”.
Em junho, seis testes em toda a Grã-Bretanha devem começar a descobrir se a bactéria MRx4DP0004 pode ajudar no tratamento da asma.
Pesquisas recentes também sugerem que o "microbioma" afeta a comunicação entre as células cerebrais e a saúde neurológica geral.
Em todo o mundo, cresce o interesse na idéia de que quantidades anormais de certos insetos podem ser responsáveis por desencadear uma variedade de condições.
Os cientistas associaram algumas formas de bactérias intestinais a um risco aumentado de câncer colorretal.
Em dois estudos da Universidade de São Paulo (USP) no Brasil, os pesquisadores encontraram níveis mais altos de quase 30 tipos diferentes de bactérias em pacientes com a doença em comparação com indivíduos saudáveis.
Algumas bactérias foram comumente encontradas na boca, enquanto outras transformaram os nutrientes encontrados na carne vermelha e aves em carcinogênicos.
O perfil bacteriano da mãe pode influenciar o risco do seu filho de uma série de condições, incluindo o autismo, e os estudos também começam a sugerir.
Acredita-se que isso ocorra por meio do "eixo do intestino-cérebro", que se comunica através de nossos sistemas nervoso, hormonal e imunológico.
Tem sido sugerido que um desequilíbrio no microbioma de uma futura mãe pode afetar o sistema nervoso central de seu filho, o que poderia levar ao autismo.
Estudos em humanos e ratos também mostraram que a alteração do microbioma pela introdução de "boas bactérias" pode reduzir os sintomas do autismo.
O QUE VOCÊ PODE FAZER PARA MELHORAR AS BACTÉRIAS?
- Coma uma gama diversificada de alimentos que contribuem para o crescimento de diferentes tipos de bactérias. Quanto mais espécies de bactérias você tiver, maior o número de benefícios de saúde que elas podem contribuir.
- Acredita-se que os alimentos fibrosos melhorem as bactérias intestinais. Frutas, legumes, feijões e legumes são ricos em fibras. Escolha alimentos integrais como massa marrom e arroz sobre branco para obter mais fibras.
- Açúcar, álcool e adoçantes artificiais são freqüentemente aconselhados a serem cortados para melhorar as bactérias do intestino.
- Os probióticos, que são microrganismos vivos, podem beneficiar sua saúde, alterando a composição geral da microbiota. Eles são encontrados em uma variedade de fontes naturais de alimentos, especialmente alimentos fermentados.
- Os prebióticos são alimentos que "fertilizam" e alimentam os probióticos. Eles incluem alho-poró, cebola, alho, chicória, feijão e batatas frias.
QUAIS SÃO OS SINAIS DE UM INTESTINO NÃO SAUDÁVEL?
1. Constipação - Pode causar uma acumulação de resíduos e toxinas no seu sistema. Esforçar-se, com dificuldade ou dor para eliminar as fezes, ou não se sentir "vazio" após uma evacuação são sinais de constipação.
2. Diarreia - Se as fezes estiverem muito soltas e molhadas, isso pode ser um sinal de que seu intestino não está funcionando adequadamente.
3. Sentir-se preguiçoso - Se você está se sentindo deprimido ou cansado, pode ser porque o seu sistema digestivo não esteja funcionando corretamente. O sistema digestivo ajuda a se livrar de resíduos no corpo, no entanto, se este processo de remoção de toxinas naturais diminui, toxinas e resíduos acumulam-se no corpo o que pode causar a sensação de lentidão.
4. Problemas de saúde mental - Estresse, ansiedade e depressão também podem estar relacionados às bactérias do intestino. Os intestinos produzem uma grande parte do hormônio da felicidade, serotonina, no entanto, fatores de estilo de vida como consumo excessivo de álcool, mudança na dieta ou viagens podem causar mudanças nesse equilíbrio delicado, que por sua vez afetam a produção de hormônios e neurotransmissores.
5. Mau hálito - Pode significar um desequilíbrio de bactérias boas e más em seu intestino. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Daily Mail.
quarta-feira, 20 de fevereiro de 2019
sábado, 6 de outubro de 2018
quarta-feira, 16 de maio de 2018
sexta-feira, 20 de abril de 2018
Por que decidi doar minhas fezes à ciência
quinta-feira, 22 de fevereiro de 2018
NYC é um centro de biotecnologia? Gut-brain Staring Kallyope, equipado com US $ 66 milhões investidos, diz que sim
February 22, 2018 - Em uma vitória para a cena de biotecnologia esperançosa da cidade de Nova York, o spinwise Kallyope da Universidade de Columbia criou uma rodada de financiamento de US $ 66 milhões com planos de aumentar a equipe de inicialização no núcleo da ciência da vida de Nova York.
A empresa obteve o caixa da Série B de muitos dos mesmos investidores que contribuíram para a rodada A, incluindo a Lux Capital, The Column Group e Illumina Ventures, entre outros.
Kallyope é liderada pela CEO Nancy Thornberry, uma veterana da Merck de longa data que se juntou à empresa em 2015, quando havia apenas seis pessoas na equipe. Hoje, a empresa emprega 44 e planeja expandir sua equipe para 60 até o final deste ano.
A empresa está tentando traçar as linhas de comunicação entre o intestino e o cérebro. Eles chamam esse convo bidirecional do "eixo do intestino-cérebro", e é composto de circuitos hormonais e neurais. O campo ainda está cheio de mistérios, diz Thornberry, mas os pesquisadores sabem que o sistema modula a fisiologia e o comportamento. Os defeitos nos circuitos do intestino-cérebro foram associados a doenças metabólicas e gastrointestinais, bem como distúrbios do SNC, como autismo e Parkinson.
"Realmente não houve uma compreensão abrangente da comunicação bidirecional entre o intestino e o cérebro", disse Thornberry. "No meu melhor conhecimento, somos os primeiros a ter um objetivo de mapear circuitos intestinais e direcioná-los a pequenas moléculas que podem se tornar terapêuticas".
A empresa tem "vários" programas pré-clínicos em andamento, com foco no metabolismo e distúrbios do SNC para começar. Thornberry não tinha detalhes, mas indicou que esta recente série B deveria levar alguns desses programas para a clínica.
A startup instalou-se no Alexandria Center for Life Sciences no East Side de Manhattan (um hub de biotecnologia relativamente novo), ao lado de grandes jogadores como Eli Lilly, Roche e Nestle Skin Health.
Thornberry diz que a cidade viu um impulso da atividade de ciência da vida nos últimos anos, graças aos esforços feitos pelo estado e pela cidade para incentivar a biotecnologia a plantar raízes em Nova York. Para colocar esse pensamento em perspectiva, é importante notar que a Thornberry está no conselho consultivo para um esforço de desenvolvimento econômico de US $ 500 milhões para estabelecer NYC como um centro de ciência da vida. E ela está bastante empenhada em construir a marca da ciência da vida da cidade.
"NYC provou ser um excelente lugar para recrutar para biotecnologia", diz-me Thornberry. "A cena está apenas começando a crescer aqui, e, portanto, há um grupo inexplorado de talentos de cientistas da academia que estão interessados em trabalhar em biotecnologia. Há também uma série de indivíduos que desejam fazer a transição da farmacêutica para a biotecnologia que quer morar aqui em Nova York ".
Ainda assim, Thornberry admite que a cidade teve um problema histórico com a procura de espaço para biotecnologia.
"Mas o prefeito e o estado estão se empenhando para resolver esse problema", diz ela. "Isso é refletido por uma série de incentivos financeiros que a cidade e o estado fornecem".
O grupo de desenvolvimento econômico da NYC me diz que foi publicado um "anúncio procurado" para uma organização ou joint venture para desenvolver e operar um campus de pesquisa e desenvolvimento de ciências da vida na cidade. Nova York está colocando US $ 100 milhões em capital da cidade e terras da cidade para estimular o projeto, que foi inventado "LifeSci NYC Hub", diz EDC. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: EndPts.
A empresa obteve o caixa da Série B de muitos dos mesmos investidores que contribuíram para a rodada A, incluindo a Lux Capital, The Column Group e Illumina Ventures, entre outros.
Kallyope é liderada pela CEO Nancy Thornberry, uma veterana da Merck de longa data que se juntou à empresa em 2015, quando havia apenas seis pessoas na equipe. Hoje, a empresa emprega 44 e planeja expandir sua equipe para 60 até o final deste ano.
A empresa está tentando traçar as linhas de comunicação entre o intestino e o cérebro. Eles chamam esse convo bidirecional do "eixo do intestino-cérebro", e é composto de circuitos hormonais e neurais. O campo ainda está cheio de mistérios, diz Thornberry, mas os pesquisadores sabem que o sistema modula a fisiologia e o comportamento. Os defeitos nos circuitos do intestino-cérebro foram associados a doenças metabólicas e gastrointestinais, bem como distúrbios do SNC, como autismo e Parkinson.
"Realmente não houve uma compreensão abrangente da comunicação bidirecional entre o intestino e o cérebro", disse Thornberry. "No meu melhor conhecimento, somos os primeiros a ter um objetivo de mapear circuitos intestinais e direcioná-los a pequenas moléculas que podem se tornar terapêuticas".
A empresa tem "vários" programas pré-clínicos em andamento, com foco no metabolismo e distúrbios do SNC para começar. Thornberry não tinha detalhes, mas indicou que esta recente série B deveria levar alguns desses programas para a clínica.
A startup instalou-se no Alexandria Center for Life Sciences no East Side de Manhattan (um hub de biotecnologia relativamente novo), ao lado de grandes jogadores como Eli Lilly, Roche e Nestle Skin Health.
Thornberry diz que a cidade viu um impulso da atividade de ciência da vida nos últimos anos, graças aos esforços feitos pelo estado e pela cidade para incentivar a biotecnologia a plantar raízes em Nova York. Para colocar esse pensamento em perspectiva, é importante notar que a Thornberry está no conselho consultivo para um esforço de desenvolvimento econômico de US $ 500 milhões para estabelecer NYC como um centro de ciência da vida. E ela está bastante empenhada em construir a marca da ciência da vida da cidade.
"NYC provou ser um excelente lugar para recrutar para biotecnologia", diz-me Thornberry. "A cena está apenas começando a crescer aqui, e, portanto, há um grupo inexplorado de talentos de cientistas da academia que estão interessados em trabalhar em biotecnologia. Há também uma série de indivíduos que desejam fazer a transição da farmacêutica para a biotecnologia que quer morar aqui em Nova York ".
Ainda assim, Thornberry admite que a cidade teve um problema histórico com a procura de espaço para biotecnologia.
"Mas o prefeito e o estado estão se empenhando para resolver esse problema", diz ela. "Isso é refletido por uma série de incentivos financeiros que a cidade e o estado fornecem".
O grupo de desenvolvimento econômico da NYC me diz que foi publicado um "anúncio procurado" para uma organização ou joint venture para desenvolver e operar um campus de pesquisa e desenvolvimento de ciências da vida na cidade. Nova York está colocando US $ 100 milhões em capital da cidade e terras da cidade para estimular o projeto, que foi inventado "LifeSci NYC Hub", diz EDC. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: EndPts.
terça-feira, 23 de maio de 2017
Bactérias intestinais podem desempenhar papel no desenvolvimento da doença de Parkinson
MAY 23, 2017 - Pesquisadores dizem que descobriram uma ligação entre as bactérias intestinais e o aparecimento da doença de Parkinson. Os resultados sugerem uma nova maneira de tratar uma das doenças mais debilitantes do mundo.
Parkinson causa uma variedade de mudanças físicas, especialmente no sistema digestivo. Os pacientes queixam-se frequentemente de constipação ou inchaço, dificuldade em engolir e indigestão. Estes sintomas muitas vezes começam anos antes que os pacientes perdem o controle motor, a marca da doença. [1]
Para o estudo, os pesquisadores trabalharam com modelos de camundongos do distúrbio cerebral e descobriram que as mudanças nos micróbios intestinais podem desempenhar um papel no desencadeamento do Parkinson. A equipe, liderada por Sarkis Mazmanian do Instituto de Tecnologia da Califórnia, transplantou amostras fecais de pessoas com Parkinson em camundongos criados em um ambiente livre de germes e descobriu que os sintomas dos roedores pioraram. O mesmo não aconteceu quando os ratos foram injetados com matéria fecal de pessoas sem Parkinson.
Mazmanian diz:
"O que extrapolamos a partir disso é que há um perfil microbiano que é diferente no Parkinson. Talvez essas mudanças estejam contribuindo para a doença; Estamos muito longe de provar que é o caso em seres humanos, mas pelo menos em modelos de ratos é o que os dados sugerem".
Mazmanian teoriza que os produtos da degradação das bactérias são tóxicos e circulam ao cérebro. Existem também muitas conexões nervosas entre os intestinos eo cérebro, por isso é possível que influenciar os nervos no intestino afetem os nervos no cérebro. [2]
Os pesquisadores escreveram na revista Cell:
"Juntamente com pesquisas emergentes que ligaram as bactérias intestinais a distúrbios como ansiedade, depressão e autismo, propomos a hipótese provocadora de que certas condições neurológicas que têm sido classicamente estudadas como distúrbios do cérebro também podem ter etiologias no intestino".
Há cerca de uma dúzia de espécies de micróbios que podem ser importantes para a doença, de acordo com Mazmanian, e alguns deles estão ausentes em pessoas com doença de Parkinson. Isto sugere que os micróbios em falta podem proporcionar alguma protecção contra o distúrbio neurodegenerativo. [1]
Mazmanian diz:
"Há classes particulares de bactérias que estão seletivamente ausentes ou esgotadas na população de Parkinson e encontradas na população saudável." [2]
O estudo não mostra que os micróbios intestinais causam Parkinson, mas sugere que um pivô de tratar o cérebro para tratar o intestino pode ser mais eficaz. Os pesquisadores esperam que as conclusões levem ao desenvolvimento de "próxima geração" probióticos que são como comercialmente disponíveis probióticos em esteróides. [3]
Mazmanian diz:
"Pode-se imaginar um dia, talvez em nossas vidas, aos pacientes serão prescritos medicamentos, e nas pílulas estarão as bactérias que os protegem da doença ou mesmo talvez tratem seus sintomas da doença". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Infowars.
Parkinson causa uma variedade de mudanças físicas, especialmente no sistema digestivo. Os pacientes queixam-se frequentemente de constipação ou inchaço, dificuldade em engolir e indigestão. Estes sintomas muitas vezes começam anos antes que os pacientes perdem o controle motor, a marca da doença. [1]
Para o estudo, os pesquisadores trabalharam com modelos de camundongos do distúrbio cerebral e descobriram que as mudanças nos micróbios intestinais podem desempenhar um papel no desencadeamento do Parkinson. A equipe, liderada por Sarkis Mazmanian do Instituto de Tecnologia da Califórnia, transplantou amostras fecais de pessoas com Parkinson em camundongos criados em um ambiente livre de germes e descobriu que os sintomas dos roedores pioraram. O mesmo não aconteceu quando os ratos foram injetados com matéria fecal de pessoas sem Parkinson.
Mazmanian diz:
"O que extrapolamos a partir disso é que há um perfil microbiano que é diferente no Parkinson. Talvez essas mudanças estejam contribuindo para a doença; Estamos muito longe de provar que é o caso em seres humanos, mas pelo menos em modelos de ratos é o que os dados sugerem".
Mazmanian teoriza que os produtos da degradação das bactérias são tóxicos e circulam ao cérebro. Existem também muitas conexões nervosas entre os intestinos eo cérebro, por isso é possível que influenciar os nervos no intestino afetem os nervos no cérebro. [2]
Os pesquisadores escreveram na revista Cell:
"Juntamente com pesquisas emergentes que ligaram as bactérias intestinais a distúrbios como ansiedade, depressão e autismo, propomos a hipótese provocadora de que certas condições neurológicas que têm sido classicamente estudadas como distúrbios do cérebro também podem ter etiologias no intestino".
Há cerca de uma dúzia de espécies de micróbios que podem ser importantes para a doença, de acordo com Mazmanian, e alguns deles estão ausentes em pessoas com doença de Parkinson. Isto sugere que os micróbios em falta podem proporcionar alguma protecção contra o distúrbio neurodegenerativo. [1]
Mazmanian diz:
"Há classes particulares de bactérias que estão seletivamente ausentes ou esgotadas na população de Parkinson e encontradas na população saudável." [2]
O estudo não mostra que os micróbios intestinais causam Parkinson, mas sugere que um pivô de tratar o cérebro para tratar o intestino pode ser mais eficaz. Os pesquisadores esperam que as conclusões levem ao desenvolvimento de "próxima geração" probióticos que são como comercialmente disponíveis probióticos em esteróides. [3]
Mazmanian diz:
"Pode-se imaginar um dia, talvez em nossas vidas, aos pacientes serão prescritos medicamentos, e nas pílulas estarão as bactérias que os protegem da doença ou mesmo talvez tratem seus sintomas da doença". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Infowars.
terça-feira, 28 de fevereiro de 2017
O intestino pode ser fundamental para prevenir a doença de Parkinson
February 27, 2017 - Células localizadas no intestino disparam uma resposta imune que protege as células nervosas, ou neurônios, contra danos relacionados com a doença de Parkinson, um novo estudo mostra.
Agindo como detetives, as células intestinais imunológicas identificam máquinas danificadas dentro dos neurônios e descartam as partes defeituosas. Essa ação, em última análise, preserva os neurônios cuja deficiência ou morte é conhecida por causar Parkinson.
"Nós pensamos de algum modo que o intestino está protegendo neurônios," diz Veena Prahlad, professor assistente na biologia na universidade de Iowa e autor correspondente do paper em relatórios da célula.
A doença de Parkinson ocorre quando os neurônios - células nervosas - no cérebro que controlam o movimento ficam prejudicados ou morrem.
Normalmente, esses neurônios produzem dopamina, e quando são danificados ou mortos, a escassez de dopamina resultante causa os problemas de controle motor associados com a doença.
Os cientistas já ligaram o Parkinson a defeitos nas mitocôndrias, a máquina de produção de energia encontrada em cada célula humana. Por que e como defeitos mitocondriais afetam os neurônios permanecem um mistério.
Alguns pensam que as mitocôndrias prejudicadas privam neurônios de energia; Outros acreditam que produzem uma molécula prejudicial aos neurônios.
Seja qual for a resposta, as mitocôndrias danificadas têm sido associadas a outras doenças nervosas, incluindo ALS e Alzheimer, e os pesquisadores querem entender o porquê.
Testes em vermes redondos
A equipe de Prahlad expôs lombrigas a um veneno chamado rotenona, que os pesquisadores sabem matar neurônios cuja morte está ligada ao Parkinson.
Como esperado, a rotenona começou a danificar as mitocôndrias nos neurônios dos vermes.
Para surpresa dos pesquisadores, entretanto, as mitocôndrias danificadas não mataram todos os neurônios produtores de dopamina dos vermes; Na verdade, durante uma série de ensaios, uma média de apenas sete por cento dos vermes, cerca de 210 dos 3.000, perdeu neurônios produtores de dopamina quando recebeu o veneno.
"Isso pareceu intrigante, e nos perguntamos se havia algum mecanismo inato para proteger o animal da rotenona", diz Prahlad.
Acontece que houve as defesas imunitárias dos vermes redondos, ativadas quando a rotenona foi introduzida, descartaram muitas mitocôndrias defecadas, interrompendo uma seqüência que levaria à perda de neurônios produtores de dopamina. Importante, a resposta imune originou no intestino, não no sistema nervoso.
"Se podemos entender como isso é feito no verme, podemos entender como isso pode acontecer em mamíferos", diz Prahlad.
Os pesquisadores planejam realizar mais experimentos, mas eles têm algumas hipóteses interessantes. Uma delas é que as células imunes intestinais estariam, de acordo com Prahlad, "monitorando constantemente as mitocôndrias por defeitos".
Ainda mais, aqueles cães de guarda celulares podem estar mantendo seus olhos nas mitocôndrias "porque não confiam nelas", sugere Prahlad.
A razão tem a ver com a teoria prevalecente de que as mitocôndrias se originaram independentemente como um tipo de bactéria e só mais tarde foram incorporadas às células de animais, plantas e fungos como produtor de energia.
Se essa teoria estiver correta, os respondedores imunes intestinais podem ser especialmente sensíveis a alterações na função mitocondrial, não só pelos seus potenciais efeitos nocivos, mas também pelo passado antigo e estrangeiro das mitocôndrias.
"Como isso está acontecendo é sugestivo da possibilidade de que a resposta imune inata está constantemente verificando suas mitocôndrias", diz Prahlad, "talvez por causa da origem bacteriana das mitocôndrias".
A organização sem fins lucrativos Ellison Medical Foundation financiou o estudo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: KnowRidge.
Agindo como detetives, as células intestinais imunológicas identificam máquinas danificadas dentro dos neurônios e descartam as partes defeituosas. Essa ação, em última análise, preserva os neurônios cuja deficiência ou morte é conhecida por causar Parkinson.
"Nós pensamos de algum modo que o intestino está protegendo neurônios," diz Veena Prahlad, professor assistente na biologia na universidade de Iowa e autor correspondente do paper em relatórios da célula.
A doença de Parkinson ocorre quando os neurônios - células nervosas - no cérebro que controlam o movimento ficam prejudicados ou morrem.
Normalmente, esses neurônios produzem dopamina, e quando são danificados ou mortos, a escassez de dopamina resultante causa os problemas de controle motor associados com a doença.
Os cientistas já ligaram o Parkinson a defeitos nas mitocôndrias, a máquina de produção de energia encontrada em cada célula humana. Por que e como defeitos mitocondriais afetam os neurônios permanecem um mistério.
Alguns pensam que as mitocôndrias prejudicadas privam neurônios de energia; Outros acreditam que produzem uma molécula prejudicial aos neurônios.
Seja qual for a resposta, as mitocôndrias danificadas têm sido associadas a outras doenças nervosas, incluindo ALS e Alzheimer, e os pesquisadores querem entender o porquê.
Testes em vermes redondos
A equipe de Prahlad expôs lombrigas a um veneno chamado rotenona, que os pesquisadores sabem matar neurônios cuja morte está ligada ao Parkinson.
Como esperado, a rotenona começou a danificar as mitocôndrias nos neurônios dos vermes.
Para surpresa dos pesquisadores, entretanto, as mitocôndrias danificadas não mataram todos os neurônios produtores de dopamina dos vermes; Na verdade, durante uma série de ensaios, uma média de apenas sete por cento dos vermes, cerca de 210 dos 3.000, perdeu neurônios produtores de dopamina quando recebeu o veneno.
"Isso pareceu intrigante, e nos perguntamos se havia algum mecanismo inato para proteger o animal da rotenona", diz Prahlad.
Acontece que houve as defesas imunitárias dos vermes redondos, ativadas quando a rotenona foi introduzida, descartaram muitas mitocôndrias defecadas, interrompendo uma seqüência que levaria à perda de neurônios produtores de dopamina. Importante, a resposta imune originou no intestino, não no sistema nervoso.
"Se podemos entender como isso é feito no verme, podemos entender como isso pode acontecer em mamíferos", diz Prahlad.
Os pesquisadores planejam realizar mais experimentos, mas eles têm algumas hipóteses interessantes. Uma delas é que as células imunes intestinais estariam, de acordo com Prahlad, "monitorando constantemente as mitocôndrias por defeitos".
Ainda mais, aqueles cães de guarda celulares podem estar mantendo seus olhos nas mitocôndrias "porque não confiam nelas", sugere Prahlad.
A razão tem a ver com a teoria prevalecente de que as mitocôndrias se originaram independentemente como um tipo de bactéria e só mais tarde foram incorporadas às células de animais, plantas e fungos como produtor de energia.
Se essa teoria estiver correta, os respondedores imunes intestinais podem ser especialmente sensíveis a alterações na função mitocondrial, não só pelos seus potenciais efeitos nocivos, mas também pelo passado antigo e estrangeiro das mitocôndrias.
"Como isso está acontecendo é sugestivo da possibilidade de que a resposta imune inata está constantemente verificando suas mitocôndrias", diz Prahlad, "talvez por causa da origem bacteriana das mitocôndrias".
A organização sem fins lucrativos Ellison Medical Foundation financiou o estudo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: KnowRidge.
Alerta: trata-se de um estudo, e p´ra ser objetivo: Não existe forma homologada ou certificada de prevenção do parkinson. Uma fatalidade.
sexta-feira, 2 de dezembro de 2016
Doença de Parkinson 'pode começar no intestino'
02/12/2016 - Cientistas da Califórnia dizem ter transformado a compreensão da doença de Parkinson.
Suas experiências com animais, publicadas na revista Cell, sugerem que o distúrbio cerebral pode ser causado por bactérias que vivem no intestino.
Os resultados poderiam eventualmente levar a novas formas de tratar a doença, como drogas para matar bichos intestinais ou probióticos.
Especialistas disseram que os resultados abriram uma "nova avenida de estudo emocionante".
Na doença de Parkinson o cérebro é progressivamente danificado, levando a pacientes experimentar um tremor e dificuldade no movimento.
Pesquisadores usaram camundongos geneticamente programados para desenvolver Parkinson, pois produziram níveis muito altos da proteína alfa-sinucleína, que está associada com danos nos cérebros de pacientes com Parkinson.
Mas somente aqueles animais com bactérias em seus estômagos desenvolveram sintomas. Os ratos esterilizados permaneceram saudáveis.
Outros testes mostraram transplante de bactérias de pacientes de Parkinson para ratos levou a mais sintomas do que bactérias tomadas de pessoas saudáveis.
Dr. Timothy Sampson, um dos pesquisadores do Instituto de Tecnologia da Califórnia, disse: "Este foi o momento 'eureka', os ratos foram geneticamente idênticos, a única diferença foi a presença ou ausência de microbiota intestinal.
"Agora estávamos bastante confiantes de que as bactérias intestinais regulam e até são necessárias para os sintomas da doença de Parkinson".
'Mudança de paradigma'
Os cientistas acreditam que as bactérias estão liberando substâncias químicas que sobre ativam partes do cérebro, levando a danos.
As bactérias podem quebrar a fibra em ácidos graxos de cadeia curta. Pensa-se que um desequilíbrio nestas substâncias químicas aciona as células imunes no cérebro para causar danos.
O Dr. Sarkis Mazmanian disse: "Nós descobrimos pela primeira vez uma ligação biológica entre o microbioma do intestino e a doença de Parkinson.
"Mais geralmente, esta pesquisa revela que uma doença neurodegenerativa pode ter suas origens no intestino e não somente no cérebro como pensado previamente.
"A descoberta de que as mudanças no microbioma podem estar envolvidas na doença de Parkinson é uma mudança de paradigma e abre possibilidades inteiramente novas para o tratamento de pacientes".
O Parkinson é atualmente incurável.
Embora os resultados precisem ser confirmados em pessoas, mas os pesquisadores esperam que as drogas que trabalham no sistema digestivo ou mesmo probióticos podem se tornar novas terapias para a doença.
Os trilhões de bactérias que vivem no intestino são extremamente importantes para a saúde, então limpá-los completamente não é uma opção.
Dr. Arthur Roach, da Parkinson do Reino Unido, disse: "Nos últimos anos, a evidência tem crescido de que Parkinson pode começar no intestino, mas a cadeia de eventos envolvidos tem permanecido até agora um mistério.
"Este trabalho abre uma nova e excitante avenida de estudo sobre a conexão intestino-cérebro em Parkinson.
"Ainda há muitas perguntas para responder, mas esperamos que isso irá desencadear mais pesquisas que acabarão revolucionando as opções de tratamento para o Parkinson".
Dr. Patrick Lewis, da Universidade de Reading, disse: "Este estudo realmente reforça a idéia de que examinar o que se passa no estômago de pessoas com Parkinson pode fornecer informações realmente importantes sobre o que acontece na doença, e potencialmente uma nova área de biologia Para alvejar na tentativa retardar ou parar as mudanças no cérebro." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: BBC.
quarta-feira, 16 de novembro de 2016
Proteína ligada ao Parkinson comunica intestino ao cérebro
Estudo em camundongos traça o caminho da alfa-sinucleína
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Ver-através da imagem: Usando um método que tornou o tecido translúcido, os pesquisadores puderam ver clumps de alfa-sinucleína (verde) no intestino de um rato misturado com células nervosas (vermelho) e astrócitos (branco). Os núcleos celulares são azuis.
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Os resultados, relatados em 14 de novembro na reunião anual da Society for Neuroscience, sugerem que em alguns casos, o Parkinson pode ter seu começo no intestino. Esse é um conceito intrigante, diz o neurocientista John Cryan, da University College Cork, na Irlanda. O novo estudo "mostra como a saúde intestinal pode ser importante para a saúde e comportamento do cérebro."
Collin Challis da Caltech e colegas injetaram aglomerados de alfa-sinucleína sintética, uma proteína conhecida por se acumular nos cérebros de pessoas com Parkinson, nos estômagos e intestinos dos ratos. Os pesquisadores seguiram a alfa-sinucleína com uma técnica chamada CLARITY, que torna partes dos corpos dos ratos transparentes.
Sete dias após as injeções, os pesquisadores viram aglomerados de alfa-sinucleína no intestino. Níveis de pico lá, 21 dias após as injeções. Estes não eram os mesmos agregados de alfa-sinucleína que foram injetados, no entanto. Estes foram novos aglomerados, formados a partir de ocorrência natural de alfa-sinucleína, que os pesquisadores acreditam que foram persuadidos a formar pelas versões sintéticas em seu meio.
Também 21 dias após as injeções, aglomerados de alfa-synuclein parecem ter se espalhado para uma parte do tronco cerebral contendo células nervosas que compõem o nervo vago, uma estrada neural que liga o intestino ao cérebro. Sessenta dias após as injeções, a alfa-sinucleína havia se acumulado no mesencéfalo, uma região repleta de células nervosas que produzem o mensageiro químico dopamina. Estas são as células nervosas que morrem em pessoas com Parkinson, uma doença cerebral progressiva que afeta o movimento.
Depois de atingir o cérebro, a alfa-sinucleína se espalha graças em parte às células cerebrais chamadas astrócitos, segundo um segundo estudo. Experimentos com células em pratos mostraram que astrócitos podem armazenar e espalhar alfa-sinucleína entre as células. Esse trabalho foi apresentado por Jinar Rostami da Universidade de Uppsala, na Suécia, em uma entrevista coletiva em 14 de novembro.
A acumulação gradual e a disseminação da alfa-sinucleína causaram problemas nos camundongos. À medida que os agrupamentos de alfa-sinucleína lentamente se arrastaram para o cérebro, os ratos começaram a exibir problemas de intestino e movimento. Sete dias após as injeções, as fezes dos ratos eram mais abundantes do que o habitual. Sessenta e noventa dias após as injeções - depois que os aglomerados de alfa-sinucleína haviam atingido o cérebro - os ratos tiveram pioras em alguns testes físicos, incluindo a marcar uma etiqueta fora de seu rosto e lançando em torno de shimmy para baixo um pole headfirst. (falha de tradução) De muitas maneiras, os camundongos se assemelhavam a outros camundongos que têm mutações que causam sintomas semelhantes a Parkinson, diz Challis.
Um estudo anterior mostrou evidências de que grupos de alfa-sinucleína podem se mover do intestino para o tronco encefálico em ratos, mas esses experimentos olharam para escalas de tempo mais curtas, diz Challis. E trabalho prévio monitorou os movimentos da alfa-sinucleína injetada, em oposição aos aglomerados de alfa-sinucleína que os ratos produziram eles próprios.
A idéia de que a alfa-sinucleína pode se espalhar do intestino para o cérebro é muito nova, diz Alice Chen-Plotkin, um clínico e pesquisador de Parkinson no Hospital da Universidade da Pensilvânia. Estes novos resultados e outros têm levado os cientistas a começar a olhar para fora do cérebro para os estágios iniciais da doença, diz ela. "Cada vez mais, as pessoas estão se perguntando se ele começa mais cedo."
Algumas evidências sugerem que o intestino é um bom lugar para olhar. Pessoas com doença de Parkinson muitas vezes sofrem de problemas intestinais, como constipação. E em 2015, os cientistas relataram que um grupo de pessoas dinamarquesas que tinham seus nervos vagos cortados eram menos propensos a desenvolver a doença de Parkinson. Corte a rota de trânsito de alfa-sinucleína do intestino para o cérebro, e a doença é menos provável de tomar posse, são sugestões de estudo.
Não está claro por que a alfa-sinucleína se acumula no intestino, em primeiro lugar. "Há um monte de teorias lá fora", diz Challis. Bactérias podem produzir compostos chamados curli que facilitam que a alfa-synuclein se agregue, um estudo recente sugere. Pesticidas, refluxo ácido e inflamação são outros possíveis culpados que poderiam de alguma forma aumentar aglomerados de alfa-synucleina no intestino, Challis diz. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science News.
sexta-feira, 21 de outubro de 2016
Intestino tem escudo de proteção contra Parkinson
Intestino protege o cérebro
21/10/2016 - Ficam cada vez mais fortes os indícios de que a doença de Parkinson pode começar no intestino e migrar para o cérebro.
Na verdade, fica cada vez mais claro que o intestino tem uma participação crucial no sistema nervoso, a ponto de alguns pesquisadores já afirmarem que os intestinos parecem formar um "segundo cérebro".
Biólogos agora descobriram que uma resposta imunológica das células intestinais dispara uma série de sinais químicos que, no final da cadeia de eventos, preserva neurônios cuja morte está associada com a doença de Parkinson.
Agindo como uma espécie de detetives, as células imunológicas intestinais identificam circuitos danificados dentro dos neurônios e descartam as peças defeituosas. Essa ação vai culminar na preservação dos neurônios produtores de dopamina, cuja deficiência ou morte no cérebro está ligada ao Parkinson.
"Acreditamos que, de alguma forma, o intestino está protegendo os neurônios," disse a pesquisadora Veena Prahlad, da Universidade de Iowa (EUA).
Intestino tem escudo de proteção contra Parkinson
O intestino parece ter um papel crucial na proteção contra a doença de Parkinson. O próximo passo será descobrir por que algumas vezes esse mecanismo não funciona e a doença emerge. [Imagem: Veena Prahlad/University of Iowa]
Mitocôndrias e Parkinson
Outros pesquisadores já haviam associado a doença de Parkinson a defeitos nas mitocôndrias, a maquinaria de produção de energia encontrada em todas as células humanas, embora por que e como os defeitos nas mitocôndrias afetam os neurônios continua a ser um mistério.
Alguns acreditam que as mitocôndrias defeituosas deixam os neurônios morrerem de fome; outros acreditam que elas produzem uma molécula que prejudica o neurônio.
Seja qual for a resposta, mitocôndrias danificadas têm sido associadas a vários distúrbios do sistema nervoso, incluindo a esclerose lateral amiotrófica e a doença de Alzheimer.
Proteção intestinal
A equipe de Prahlad estava trabalhando em busca de explicações para esse processo. Para isso, eles expuseram vermes a um veneno chamado rotenona, capaz de matar os mesmos neurônios cuja morte está ligada ao Parkinson.
A rotenona começou a danificar as mitocôndrias, mas, para surpresa dos pesquisadores, as mitocôndrias danificadas não mataram todos os neurônios produtores de dopamina. Na verdade, ao longo de uma série de experimentos, uma média de apenas 7% dos animais de laboratório perderam os neurônios produtores de dopamina quando receberam o veneno.
E por que isso aconteceu? Por que o intestino da grande maioria dos animais os protegeu da rotenona, descartando a maioria das mitocôndrias defeituosas e interrompendo a sequência que acabaria resultando na morte dos neurônios no cérebro.
O próximo passo será descobrir por que esse mecanismo protetor não funcionou nos 7% dos animais afetados, abrindo caminho para que a doença se instale.
Os resultados foram publicados na revista científica Cell Reports. Fonte: Diário da Saúde.
E depois contam como sendo piada isto que segue, e é mais sério do que se imagina, me desculpem os puristas, recatados:
COMO O CU CHEGOU À CHEFIA DO CORPO HUMANO.
Quando o homem veio ao mundo
Houve grande reunião
E entre os órgãos do corpo
Já teve uma confusão
Pois todos eles queriam
Do corpo ser o chefão.
O cérebro muito importante
Deu logo seu ultimato.
Pelas as minhas funções
Este meu desiderato
Melhor desempenharei
Pois sou muito mais sensato.
Também devido ao fato
Das responsabilidades,
Desempenhadas por mim,
Ser de alta capacidade.
Pra tomarem decisões
Falta-lhes mais qualidade.
Mas que grande insanidade!
Já foi dizendo o coração.
Aqui quem manda sou eu.
Pois a minha pulsação
É quem irriga de sangue
Dos pés a palma da mão.
O sangue dá combustão
Para o corpo funcionar.
Portanto, se não for chefe
Deixarei de trabalhar
E quero ver com o corpo
Vai poder se alimentar.
Se isso aqui continuar
Lá atrás falou um rim.
Se nós dois não formos chefes
Tudo vai ficar bem ruim
Ora, se nós somos dois
Vamos fazer um motim,
Breve será nosso fim
Pois sem o metabolismo,
Para segregar a uréia,
Para fora do organismo
E tirar a creatinina
Qual será o mecanismo?
Mas com muito diabolismo
Falou também um pulmão
Se nós não formos os chefes
Não há mais respiração
E pela falta de ar
Vocês todos morrerão,
E uma morte feia terão,
Fiquem todos avisados:
Se a chefia não nos for dada,
Morrem todos sufocados,
Buscando ar nos pulmões
Com olhos esbugalhados.
Mas lá do fundo sentado
Foi também falando o cu:
Aqui quem manda sou eu.
E acabou-se o vuvu.
Os presentes espantados
Já foram gritando:tu?
Formou-se aquele sururu.
E passaram a botar;
Tanto apelido no cu,
Que ficou só a escutar,
Quieto, e em nenhum momento,
Fez menção de revidar.
Passaram a lhe chamar:
Bufante, quincas, anel,
Fedorento, ás de copas,
Fiofó, boga, carretel,
Rosca, rosquite, rendondo,
Até roscofe e borel.
Depois desse escarcéu,
O cu logo entrou de greve.
Efeitos não demoraram.
Foram sentidos em breve.
Veio uma dor de barrica,
Uma dorzinha bem leve
Prevenir sempre se deve.
A barriga ficou inchada.
Que deu uma falta de ar
A boca ficou ressecada
Os rins não mais funcionavam
Coração em disparada,
Com a pressão muito alterada.
Gases sufocando o peito
Cérebro não trabalhava
Não dava ordens direito.
Desesperados gritaram:
Deem a chefia pro sujeito.
E foi assim desse jeito
Que o cu passou a ser chefe
E logo ganhou a parada
Usando apenas o blefe
Na luta pelo poder
Não deu nem mesmo tabefe.
Fonte: Recanto das Letras.
quarta-feira, 14 de setembro de 2016
Proteção à doença de Parkinson pode começar no intestino
Pesquisadores da UI encontram resposta imune em células intestinais que protege os neurônios vitais
Pesquisadores da Universidade de Iowa descobriram que o intestino pode ser a chave para a prevenção de doença de Parkinson. As células localizadas no intestino desencadeam uma resposta imunitária que protege as células nervosas ou neurônios, contra os danos relacionados com a doença de Parkinson. Agindo como detetives, as células intestinais imunes identificam mecanismos danificados dentro dos neurônios e descartam as peças defeituosas. Essa ação em última análise, preserva os neurônios cuja deficiência ou morte é conhecida por causar Parkinson.
"Achamos que de alguma forma o intestino está protegendo neurônios", diz Veena Prahlad, professor assistente de Biologia, da UI e autor correspondente do artigo publicado em 30 de agosto nos relatórios da revista Cell.
A doença de Parkinson é uma desordem cerebral, que corrói o controle motor e equilíbrio ao longo do tempo. Ela afeta cerca de 500.000 pessoas nos EUA, de acordo com o National Institutes of Health. A doença ocorre quando as células nervosas do cérebro ou neurônios que controlam o movimento tornarm-se deficientes ou morrem. Normalmente, estes neurônios produzem dopamina, e quando eles estão danificados ou mortos, a escassez de dopamina resultante faz com que os problemas de controle motor associados com a doença se manifestem.
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| Investigadores da Universidade de Iowa descobriram que o intestino pode ser a chave para a prevenção de doença de Parkinson. As células localizadas no intestino desencadeiam uma resposta imunitária que protege as células nervosas ou neurônios, contra os danos relacionados com a doença de Parkinson. Agindo como detetives, as células intestinais imunes identificam mecanismos danificados dentro dos neurônios e descartam as peças defeituosas. Essa ação em última análise, preserva os neurônios cuja deficiência ou morte é conhecida por causar Parkinson. Cortesia da ilustração de Veena Prahlad. |
A equipe de Prahlad expôs lombrigas a um veneno chamado rotenona, que os pesquisadores sabem matar neurônios cuja morte está ligada ao Parkinson. Como esperado, a rotenona começou danificar as mitocôndrias nos neurônios dos vermes. Para os investigadores 'surpresa, porém, foi as mitocôndrias danificadas não matarem todos os vermes dos neurônios produtores de dopamina; Na verdade, mais uma série de ensaios, uma média de apenas sete por cento dos vermes, aproximadamente 210 de 3000, perderam neurônios produtores de dopamina quando administrado o veneno.
"Isso parecia intrigante, e se perguntou se havia algum mecanismo inato para proteger o animal da rotenona", diz Prahlad.
Acontece que havia. As defesas imunitárias das lombrigas', foi ativado quando a rotenona foi introduzida, descartado muitas das mitocôndrias defeituosas, interrompendo uma sequência que teria conduzido à perda de neurônios produtores de dopamina. Importante, a resposta imune originada no intestino e não no sistema nervoso.
"Se pudermos entender como isso é feito na lombriga, podemos entender como isso pode acontecer em mamíferos", diz Prahlad.
Os pesquisadores planejam realizar mais experimentos, mas eles têm algumas hipóteses interessantes. Uma delas é que as células intestinais imunes estão, de acordo com Prahlad, "constantemente vigiando mitocôndrias com defeitos."
Ainda mais, esses cães de guarda celulares podem estar mantendo seus olhos sobre a mitocôndria ", porque não confiam nelas", Prahlad sugere. A razão tem a ver com a teoria prevalecente de que as mitocôndrias se originaram independentemente como um tipo de bactéria e só mais tarde foram incorporadas nas células de animais, plantas e fungos como produtoras de energia.
Se essa teoria estiver correta, os respondedores imunes intestinais podem ser especialmente sensíveis a mudanças na função mitocondrial, não só pelos seus potenciais efeitos nocivos, mas por causa do passado antigo e da mitocôndria externa também.
"Como isso está acontecendo é sugestivo da possibilidade de que a resposta imune inata está constantemente verificando suas mitocôndrias," Prahlad diz, "talvez por causa da origem bacteriana das mitocôndrias."
O documento é intitulado, “The Mitochondria-Regulated Immune Pathway Activated in the C. elegans Intestine Is Neuroprotective." O primeiro autor é Madhusudana Rao Chikka, que era um pesquisador pós-doutorado na UI durante o estudo e que ajudou a projetar e executar os experimentos . autores que contribuem, todos do departamento de biologia da UI, incluem Charumathi Anbalagan, Katherine Dvorak, e Kyle Dombeck.
A organização sem fins lucrativos Ellison Medical Foundation financiou o estudo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Now UIowa.
terça-feira, 27 de outubro de 2015
Patogênese da doença de Parkinson o eixo intestino-cérebro e fatores ambientais
27 October 2015 - A Doença de Parkinson (DP) segue um padrão clínico definido, e uma gama de sintomas não motores precedente à fase motora. As predominantes manifestações precoces não motoras são o prejuízo olfativo e a constipação. A patologia que acompanha estes sintomas é consistente com o sistema de estadiamento Braak: α-sinucleína no núcleo motor dorsal do nervo vago, o bulbo olfativo, o sistema nervoso entérico (ENS) e a glândula submandibular, cada uma das quais é uma porta de entrada para o ambiente. O processo que conduz a alterações neuropatológicas na DP parece começar no ENS ou bulbo olfativo e espalha-se através da transmissão rostrocranial a substantia nigra e mais para dentro do SNC, levantando a possibilidade intrigante de que as substâncias ambientais podem provocar patogénese. Evidências de estudos epidemiológicos e em modelos animais apoiam esta hipótese. Por exemplo, em ratos, a administração intragástrica de rotenona o pesticida pode reproduzir quase completamente as características típicas e patológicas clínicas da DP. Nesta revisão, apresentamos evidências clínicas e patológicas para apoiar a hipótese de que a DP começa no intestino e se espalha através de transferência trans-sináptica célula-célula de patologia através dos sistemas nervoso simpático e parassimpático a substância nigra e no SNC. Consideramos também como os fatores ambientais podem desencadear patogênese, e o potencial alvo terapêutico para os mecanismos destas fases iniciais. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.
segunda-feira, 27 de julho de 2015
A origem do parkinson pode estar fora do cérebro
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| Fonte: Investigacion y Desarrollo. Para ampliar a imagem, clique em cima. |
segunda-feira, 22 de junho de 2015
Denervação do intestino ocorre sequencialmente em Parkinson
June 21, 2015 - SAN DIEGO — A seqüência de denervação de órgãos viscerais pode refletir o estágio da doença de Parkinson (DP), sugere um estudo.
Quando pesquisadores dinamarqueses usaram o 11C-donepezil como um biomarcador na tomografia por emissão de pósitrons (PET) para olhar para inervação parassimpática, encontraram diminuição da ligação no intestino delgado, indicando desnervação, mas não no pâncreas de pacientes recém-diagnosticados com doença de Parkinson em fase pré-motora da doença. A denervação do pâncreas ocorreu na fase do motora da DP.
"Nós sabemos que os doentes de Parkinson, muitos deles têm constipação muitos anos antes do diagnóstico. Isso é um sintoma do sistema nervoso parassimpático," o autor sênior Per Borghammer, MD, PhD, DMSc, professor associado do Departamento de Medicina Nuclear e da Pet Center no Hospital Universitário Aarhus, na Dinamarca, disse ao Medscape Medical News.
Ele acrescentou que o núcleo motor dorsal do nervo vago no tronco cerebral seja "talvez a estrutura de chave, a primeira estrutura, a ser atingida em [DP] no cérebro, e que também é uma estrutura parassimpática muito importante." Déficits vagais pode também explicar a gastroparesia e diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca experimentada por muitos pacientes com DP.
A pesquisa foi apresentada aqui no 19th International Congress da International Parkinson and Movement Disorder Society (MDS).
Dr Borghammer disse que começou uma linha de investigação há 3 anos para a imagem do sistema nervoso parassimpático. O 11C-donepezil liga-se a acetilcolinesterase, e é, portanto, um marcador de neurónios colinérgicos e a sua perda.
O atual estudo cadastrou 16 pacientes com DP escala de Hoehn e Yahr fases I, II e III (n = 7, 8, 1, respectivamente). O tempo mediano desde o diagnóstico PD foi de 1,25 anos. O transportador de dopamina único PET / tomografia computadorizada em 12 pacientes foram consistentes com DP. Dez indivíduos controle pareados por idade e sexo também participaram.
Os pesquisadores realizaram PET / tomografia 11C-donepezil computadorizada do tórax e órgãos abdominais sobre todos os assuntos, e valores de absorção padrão foram determinados a partir da moldura PET final em 45 a 50 minutos após a injeção do biomarcador.
Denervação do Intestino, não Pâncreas
Nesse estudo de novos pacientes com DP, o intestino mostrou uma acentuada diminuição do sinal PET em comparação com os controles, enquanto o pâncreas não o fez.
Tabela. Resultados PET-11C donepezil (valores de absorção padrão)
Um estudo anterior pelo mesmo grupo (Gjerloff T et al 2015 Brain; 138:.. 653-663), de 12 pacientes precoces para estágio moderado, com uma duração média da doença de 4,5 anos indicaram denervação de ambos os órgãos.
"Não há quase nenhuma sobreposição", disse o Dr. Borghammer. "Quase todos os pacientes têm esta diminuição. E vimos mais ou menos o mesmo no pâncreas. Esse é outro órgão que está fortemente enervados pelo sistema nervoso parassimpático."
Embora os investigadores acreditem que eles estão imaginando elementos parassimpáticos, um cuidado é que a técnica não é específica porque a acetilcolinesterase é produzida por outras células que as células do parassimpático.
Os pesquisadores disseram não verem qualquer diferença no fígado, baço, rins ou quando os pacientes foram comparados com pacientes de controle.
Dr. Borghammer concluiu que o donepezil 11C-PET pode ser útil como um marcador de diagnóstico no pré-motor, a fase prodrómica da DP, estágio em que os pacientes são difíceis de diagnosticar.
"Isso é realmente o objetivo: ser capaz de encontrar pacientes com DP prodrómicos no futuro", disse ele.
A progressão gradual da denervação do intestino para pâncreas "realmente pode ser usado também para monitorar a progressão da doença, e também para monitorar se o paciente recebe algum tipo de agente modificador da doença. Em seguida, uma das maneiras é que nós poderíamos seguir estes pacientes para ver se a inervação do pâncreas é preservada", acrescentou.
Maurizio Facheris, MD, diretor-associado sênior para programas de investigação na Fundação Michael J. Fox para Pesquisa de Parkinson, comentou ao Medscape Medical News que os resultados são interessantes porque correlacionmr "sintomatologia clínica, como prisão de ventre, variabilidade da freqüência cardíaca, [e] baixa pressão arterial, que são todos os sintomas de Parkinson que para algumas pessoas estão relacionadas com a medicação que tomam, mas também são independentes da medicação."
A captação reduzida do biomarcador é "como um buscador de desnervação do sistema parassimpático," disse ele. "Isso pode explicar alguns dos sintomas da doença de Parkinson ... o componente não-motor, não-motores são uma infinidade de sintomas."
O estudo foi apoiado pela Fundação Lundbeck. Dr Borghammer não tem outros relacionamentos comerciais. Dr Facheris é um empregado do Michael J. Fox Fundação para a pesquisa de Parkinson.
International Parkinson and Movement Disorder Society (MDS) 19th International Congress: Abstract LBA7. Presented June 17, 2015. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Med Scape.
Quando pesquisadores dinamarqueses usaram o 11C-donepezil como um biomarcador na tomografia por emissão de pósitrons (PET) para olhar para inervação parassimpática, encontraram diminuição da ligação no intestino delgado, indicando desnervação, mas não no pâncreas de pacientes recém-diagnosticados com doença de Parkinson em fase pré-motora da doença. A denervação do pâncreas ocorreu na fase do motora da DP.
"Nós sabemos que os doentes de Parkinson, muitos deles têm constipação muitos anos antes do diagnóstico. Isso é um sintoma do sistema nervoso parassimpático," o autor sênior Per Borghammer, MD, PhD, DMSc, professor associado do Departamento de Medicina Nuclear e da Pet Center no Hospital Universitário Aarhus, na Dinamarca, disse ao Medscape Medical News.
Ele acrescentou que o núcleo motor dorsal do nervo vago no tronco cerebral seja "talvez a estrutura de chave, a primeira estrutura, a ser atingida em [DP] no cérebro, e que também é uma estrutura parassimpática muito importante." Déficits vagais pode também explicar a gastroparesia e diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca experimentada por muitos pacientes com DP.
A pesquisa foi apresentada aqui no 19th International Congress da International Parkinson and Movement Disorder Society (MDS).
Dr Borghammer disse que começou uma linha de investigação há 3 anos para a imagem do sistema nervoso parassimpático. O 11C-donepezil liga-se a acetilcolinesterase, e é, portanto, um marcador de neurónios colinérgicos e a sua perda.
O atual estudo cadastrou 16 pacientes com DP escala de Hoehn e Yahr fases I, II e III (n = 7, 8, 1, respectivamente). O tempo mediano desde o diagnóstico PD foi de 1,25 anos. O transportador de dopamina único PET / tomografia computadorizada em 12 pacientes foram consistentes com DP. Dez indivíduos controle pareados por idade e sexo também participaram.
Os pesquisadores realizaram PET / tomografia 11C-donepezil computadorizada do tórax e órgãos abdominais sobre todos os assuntos, e valores de absorção padrão foram determinados a partir da moldura PET final em 45 a 50 minutos após a injeção do biomarcador.
Denervação do Intestino, não Pâncreas
Nesse estudo de novos pacientes com DP, o intestino mostrou uma acentuada diminuição do sinal PET em comparação com os controles, enquanto o pâncreas não o fez.
Tabela. Resultados PET-11C donepezil (valores de absorção padrão)
"Não há quase nenhuma sobreposição", disse o Dr. Borghammer. "Quase todos os pacientes têm esta diminuição. E vimos mais ou menos o mesmo no pâncreas. Esse é outro órgão que está fortemente enervados pelo sistema nervoso parassimpático."
Embora os investigadores acreditem que eles estão imaginando elementos parassimpáticos, um cuidado é que a técnica não é específica porque a acetilcolinesterase é produzida por outras células que as células do parassimpático.
Os pesquisadores disseram não verem qualquer diferença no fígado, baço, rins ou quando os pacientes foram comparados com pacientes de controle.
Dr. Borghammer concluiu que o donepezil 11C-PET pode ser útil como um marcador de diagnóstico no pré-motor, a fase prodrómica da DP, estágio em que os pacientes são difíceis de diagnosticar.
"Isso é realmente o objetivo: ser capaz de encontrar pacientes com DP prodrómicos no futuro", disse ele.
A progressão gradual da denervação do intestino para pâncreas "realmente pode ser usado também para monitorar a progressão da doença, e também para monitorar se o paciente recebe algum tipo de agente modificador da doença. Em seguida, uma das maneiras é que nós poderíamos seguir estes pacientes para ver se a inervação do pâncreas é preservada", acrescentou.
Maurizio Facheris, MD, diretor-associado sênior para programas de investigação na Fundação Michael J. Fox para Pesquisa de Parkinson, comentou ao Medscape Medical News que os resultados são interessantes porque correlacionmr "sintomatologia clínica, como prisão de ventre, variabilidade da freqüência cardíaca, [e] baixa pressão arterial, que são todos os sintomas de Parkinson que para algumas pessoas estão relacionadas com a medicação que tomam, mas também são independentes da medicação."
A captação reduzida do biomarcador é "como um buscador de desnervação do sistema parassimpático," disse ele. "Isso pode explicar alguns dos sintomas da doença de Parkinson ... o componente não-motor, não-motores são uma infinidade de sintomas."
O estudo foi apoiado pela Fundação Lundbeck. Dr Borghammer não tem outros relacionamentos comerciais. Dr Facheris é um empregado do Michael J. Fox Fundação para a pesquisa de Parkinson.
International Parkinson and Movement Disorder Society (MDS) 19th International Congress: Abstract LBA7. Presented June 17, 2015. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Med Scape.
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