Mostrando postagens com marcador postural. Mostrar todas as postagens
Mostrando postagens com marcador postural. Mostrar todas as postagens
sexta-feira, 19 de outubro de 2018
quinta-feira, 14 de junho de 2018
terça-feira, 13 de março de 2018
quarta-feira, 21 de fevereiro de 2018
Níveis de proteína no líquido vertebral correlacionam-se à dificuldade da postura e da marcha em Parkinson
February 20, 2018 - Resumo:
Os níveis de uma proteína encontrada no cérebro chamada alfa-sinucleína são significativamente inferiores ao normal no líquido cefalorraquidiano coletado em pacientes com doença de Parkinson que sofrem de instabilidade postural e dificuldade de andar, descobriu um estudo.
Os níveis de uma proteína encontrada no cérebro chamada alfa-sinucleína (α-syn) são significativamente menores do que o normal no líquido cefalorraquidiano coletado em pacientes com doença de Parkinson que sofrem de instabilidade postural e dificuldade de andar, um estudo conduzido por especialistas em distúrbios do movimento no Rush University Medical Center encontrou. Os resultados recentemente foram publicados on-line no Journal Movement Disorders.
"Este relatório é um importante contributo nos nossos esforços para compreender e quantificar a biologia de Parkinson para acelerar o desenvolvimento de medicamentos", disse Mark Frasier, PhD, autor do estudo e vice-presidente sênior de programas de pesquisa da Fundação Michael J. Fox, que forneceu financiamento para o estudo.
Uma presença misteriosamente prejudicial
A função do alfa-sinucleína no cérebro é atualmente desconhecida, mas de grande interesse para os pesquisadores de Parkinson porque é um dos principais constituintes dos corpos de Lewy - os aglomerados de proteínas que são a marca patológica da doença de Parkinson.
A doença gradualmente destrói os neurônios que produzem a dopamina química, que transmite sinais nervosos, provocando, por sua vez, os tremores e a dificuldade em se mover, que são um sintoma comum da doença de Parkinson. A sabedoria predominante tem sido que esses neurônios podem morrer de uma reação tóxica aos depósitos de alfa-sinucleína.
No entanto, a doença de Parkinson tem sido associada a algumas variantes de genes que afetam o funcionamento do sistema imunológico, levando a uma teoria alternativa de que a alfa-sinucleína causa a doença de Parkinson ao desencadear o sistema imunológico a atacar o cérebro.
Além da presença no cérebro, a alfa-sinucleína pode ser encontrada nos tecidos periféricos e nos fluidos corporais. O estudo Movement Disorders, denominado BioFIND, é o primeiro a tentar diferenciar os biomarcadores da neurodegeneração em pacientes com doença de Parkinson com base em fluidos coletados de fluidos espinhais, sangue e saliva.
O estudo de seção transversal, observacional, coletou dados e amostras de fluidos corporais de 120 pessoas com doença de Parkinson moderadamente avançada e 100 voluntários de controle em oito locais acadêmicos nos EUA em dois pontos ao longo de duas semanas.
A Dra. Jennifer G. Goldman, neurologista de transtornos do movimento no Rush University Medical Center e o autor principal do estudo, perfilou os níveis de proteína associada a Parkinson nesses biofluidos e suas relações com os aspectos clínicos da doença. O estudo descobriu que os níveis de alfa-sinucleína eram menores no líquido cefalorraquidiano dos pacientes de Parkinson com determinadas deficiências da função motora - especificamente naqueles que tiveram mais problemas com equilíbrio e andar em comparação com aqueles com mais tremor.
Além disso, os níveis de beta-amilóide, conhecidos por sua associação com a doença de Alzheimer, foram menores naqueles com Parkinson e relacionados a pior pontuação em um recall de memória em Parkinson, conforme medido em um restante pensamento e memória dada aos participantes do estudo.
O estudo também mostrou que os níveis de alfa-sinucleína no plasma e na saliva não diferiam entre as pessoas com Parkinson e voluntários de controle, e a alfa-sinucleína não correlacionou significativamente entre outros fluidos biológicos.
Os resultados podem ajudar a efetuar a seleção para ensaios clínicos
"Estes são pontos de vista importantes para a busca contínua de testes de biomarcadores acessíveis para diagnosticar e rastrear a doença", disse Goldman. "Por exemplo, as pessoas com Parkinson e beta-amilóide inferior podem ser mais propensas a desenvolver problemas de memória e, portanto, se beneficiariam mais de uma terapia cognitiva", disse Goldman. "Inscrever-se nesta população em testes pode nos ajudar a ver um efeito de tratamento mais claramente do que testar a terapia em pessoas que não terão esse sintoma".
Futuros estudos podem explorar os biomarcadores
As próximas etapas incluem a validação desses achados na Iniciativa de Marcadores de Progresso de Parkinson (PPMI), um estudo de biomarcadores patrocinado pela Fundação Michael J. Fox que acompanha mais de 1.500 pessoas com Parkinson ou fatores de risco e controla voluntários ao longo de pelo menos cinco anos. Além disso, os ensaios em curso ou o lançamento no futuro próximo poderiam usar níveis de alfa-sinucleína ou beta-amilóide como biomarcadores exploratórios em ensaios de sintomas motorizados ou fármacos de cognição, respectivamente.
A doença de Parkinson é o segundo transtorno neurodegenerativo mais comum relacionado à idade após a doença de Alzheimer, afetando cerca de 7 milhões a 10 milhões de pessoas em todo o mundo.
Muitos dos neurônios afetados sinalizam através do neurotransmissor dopamina; portanto, a terapia tradicional continua a depender da terapia de reposição da dopamina. Esta abordagem alivia os sintomas, mas não interrompe a progressão da doença. Atualmente, não há cura para a doença de Parkinson.
O BioFIND é apoiado em parte pelo Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e AVC, parte dos Institutos Nacionais de Saúde, e liderado pelo investigador principal Dr. Un Jung Kang, chefe da Divisão de Distúrbios do Movimento na Universidade de Columbia. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Daily.
Os níveis de uma proteína encontrada no cérebro chamada alfa-sinucleína são significativamente inferiores ao normal no líquido cefalorraquidiano coletado em pacientes com doença de Parkinson que sofrem de instabilidade postural e dificuldade de andar, descobriu um estudo.
Os níveis de uma proteína encontrada no cérebro chamada alfa-sinucleína (α-syn) são significativamente menores do que o normal no líquido cefalorraquidiano coletado em pacientes com doença de Parkinson que sofrem de instabilidade postural e dificuldade de andar, um estudo conduzido por especialistas em distúrbios do movimento no Rush University Medical Center encontrou. Os resultados recentemente foram publicados on-line no Journal Movement Disorders.
"Este relatório é um importante contributo nos nossos esforços para compreender e quantificar a biologia de Parkinson para acelerar o desenvolvimento de medicamentos", disse Mark Frasier, PhD, autor do estudo e vice-presidente sênior de programas de pesquisa da Fundação Michael J. Fox, que forneceu financiamento para o estudo.
Uma presença misteriosamente prejudicial
A função do alfa-sinucleína no cérebro é atualmente desconhecida, mas de grande interesse para os pesquisadores de Parkinson porque é um dos principais constituintes dos corpos de Lewy - os aglomerados de proteínas que são a marca patológica da doença de Parkinson.
A doença gradualmente destrói os neurônios que produzem a dopamina química, que transmite sinais nervosos, provocando, por sua vez, os tremores e a dificuldade em se mover, que são um sintoma comum da doença de Parkinson. A sabedoria predominante tem sido que esses neurônios podem morrer de uma reação tóxica aos depósitos de alfa-sinucleína.
No entanto, a doença de Parkinson tem sido associada a algumas variantes de genes que afetam o funcionamento do sistema imunológico, levando a uma teoria alternativa de que a alfa-sinucleína causa a doença de Parkinson ao desencadear o sistema imunológico a atacar o cérebro.
Além da presença no cérebro, a alfa-sinucleína pode ser encontrada nos tecidos periféricos e nos fluidos corporais. O estudo Movement Disorders, denominado BioFIND, é o primeiro a tentar diferenciar os biomarcadores da neurodegeneração em pacientes com doença de Parkinson com base em fluidos coletados de fluidos espinhais, sangue e saliva.
O estudo de seção transversal, observacional, coletou dados e amostras de fluidos corporais de 120 pessoas com doença de Parkinson moderadamente avançada e 100 voluntários de controle em oito locais acadêmicos nos EUA em dois pontos ao longo de duas semanas.
A Dra. Jennifer G. Goldman, neurologista de transtornos do movimento no Rush University Medical Center e o autor principal do estudo, perfilou os níveis de proteína associada a Parkinson nesses biofluidos e suas relações com os aspectos clínicos da doença. O estudo descobriu que os níveis de alfa-sinucleína eram menores no líquido cefalorraquidiano dos pacientes de Parkinson com determinadas deficiências da função motora - especificamente naqueles que tiveram mais problemas com equilíbrio e andar em comparação com aqueles com mais tremor.
Além disso, os níveis de beta-amilóide, conhecidos por sua associação com a doença de Alzheimer, foram menores naqueles com Parkinson e relacionados a pior pontuação em um recall de memória em Parkinson, conforme medido em um restante pensamento e memória dada aos participantes do estudo.
O estudo também mostrou que os níveis de alfa-sinucleína no plasma e na saliva não diferiam entre as pessoas com Parkinson e voluntários de controle, e a alfa-sinucleína não correlacionou significativamente entre outros fluidos biológicos.
Os resultados podem ajudar a efetuar a seleção para ensaios clínicos
"Estes são pontos de vista importantes para a busca contínua de testes de biomarcadores acessíveis para diagnosticar e rastrear a doença", disse Goldman. "Por exemplo, as pessoas com Parkinson e beta-amilóide inferior podem ser mais propensas a desenvolver problemas de memória e, portanto, se beneficiariam mais de uma terapia cognitiva", disse Goldman. "Inscrever-se nesta população em testes pode nos ajudar a ver um efeito de tratamento mais claramente do que testar a terapia em pessoas que não terão esse sintoma".
Futuros estudos podem explorar os biomarcadores
As próximas etapas incluem a validação desses achados na Iniciativa de Marcadores de Progresso de Parkinson (PPMI), um estudo de biomarcadores patrocinado pela Fundação Michael J. Fox que acompanha mais de 1.500 pessoas com Parkinson ou fatores de risco e controla voluntários ao longo de pelo menos cinco anos. Além disso, os ensaios em curso ou o lançamento no futuro próximo poderiam usar níveis de alfa-sinucleína ou beta-amilóide como biomarcadores exploratórios em ensaios de sintomas motorizados ou fármacos de cognição, respectivamente.
A doença de Parkinson é o segundo transtorno neurodegenerativo mais comum relacionado à idade após a doença de Alzheimer, afetando cerca de 7 milhões a 10 milhões de pessoas em todo o mundo.
Muitos dos neurônios afetados sinalizam através do neurotransmissor dopamina; portanto, a terapia tradicional continua a depender da terapia de reposição da dopamina. Esta abordagem alivia os sintomas, mas não interrompe a progressão da doença. Atualmente, não há cura para a doença de Parkinson.
O BioFIND é apoiado em parte pelo Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e AVC, parte dos Institutos Nacionais de Saúde, e liderado pelo investigador principal Dr. Un Jung Kang, chefe da Divisão de Distúrbios do Movimento na Universidade de Columbia. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Daily.
sexta-feira, 16 de dezembro de 2016
A hipotensão ortostática afeta a cognição na doença de Parkinson
December 15, 2016 - A doença de Parkinson (DP) afeta a cognição, mas novas pesquisas mostram que a adição da hipotensão ortostática (OH) tem um impacto ainda maior sobre a função cognitiva em pacientes com DP.
Um novo estudo mostra que os pacientes com DP e aqueles com PD mais OH tinham semelhante deterioração cognitiva leve em comparação com os controles correspondentes enquanto na posição supina, mas houve um efeito adverso significativo sobre a cognição apenas no grupo PDOH quando os pacientes estavam na posição vertical.
"Os pacientes com doença de Parkinson precisam ser rastreados para hipotensão ortostática independentemente de estarem ou não relatando sintomas", disse o autor principal, neuropsicólogo clínico Justin Centi, PhD, Departamento de Ciências Psicológicas e Cérebro, Boston University, Massachusetts (agora trabalhando para um Privado em Boston).
"A presença de hipotensão ortostática no exame clínico deve alterar a abordagem de gestão para incluir a consideração de efeitos posturais sobre a cognição".
Quando possível, acrescentou o Dr. Centi, os médicos devem considerar referências para testes neuropsicológicos com uma bateria que inclui a repetição da avaliação em uma variedade de posturas.
E, como os déficits cognitivos que surgiram no estudo incluíam problemas com o processamento visuoespacial, os clínicos devem considerar fatores não-motores como possivelmente contribuindo para problemas, como instabilidade da marcha e quedas, disse ele.
Suas descobertas foram publicadas on-line em 30 de novembro em Neurology.
O estudo incluiu 55 pacientes sem demência. Entre eles estavam 18 pacientes com DP normotensos com OH e um grupo de 19 pacientes com DP normotensos sem OH, correspondendo à duração da doença, à severidade dos sintomas motores e às dosagens equivalentes à levodopa. O estudo também incluiu 18 controles correspondentes para idade, sexo e educação.
Nenhum dos participantes do estudo encontrou critérios para demência. Não houve diferenças basais na pressão sanguínea ou na frequência cardíaca.
OH foi definida como uma redução sustentada na pressão arterial sistólica de pelo menos 20 mm Hg ou uma redução na pressão arterial diastólica de pelo menos 10 mm Hg durante os primeiros 3 minutos de repouso ou enquanto numa mesa inclinada.
Muitos dos pacientes com OH estavam assintomáticos e nenhum relatou sintomas graves de OH.
Os pesquisadores testaram pacientes com desempenho neuropsicológico enquanto estavam em decúbito dorsal, em seguida estavam eretos (60 graus a partir do plano) e, em seguida, novamente em supino. Eles olharam para a função de atenção / executivo, memória e habilidades visuoespaciais, que são domínios que são tipicamente problemáticos para pacientes com DP.
Em comparação com os controles, ambos os grupos de DP apresentaram deterioração cognitiva enquanto estavam em decúbito dorsal e estavam comprometidos em várias medidas executivas e apresentavam menor codificação de memória enquanto estavam inclinados verticalmente.
Esse padrão, disseram os autores, é visto em cerca de 55% dos pacientes com DP e é mais provável o resultado da desconexão funcional. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medscape.
Um novo estudo mostra que os pacientes com DP e aqueles com PD mais OH tinham semelhante deterioração cognitiva leve em comparação com os controles correspondentes enquanto na posição supina, mas houve um efeito adverso significativo sobre a cognição apenas no grupo PDOH quando os pacientes estavam na posição vertical.
"Os pacientes com doença de Parkinson precisam ser rastreados para hipotensão ortostática independentemente de estarem ou não relatando sintomas", disse o autor principal, neuropsicólogo clínico Justin Centi, PhD, Departamento de Ciências Psicológicas e Cérebro, Boston University, Massachusetts (agora trabalhando para um Privado em Boston).
"A presença de hipotensão ortostática no exame clínico deve alterar a abordagem de gestão para incluir a consideração de efeitos posturais sobre a cognição".
Quando possível, acrescentou o Dr. Centi, os médicos devem considerar referências para testes neuropsicológicos com uma bateria que inclui a repetição da avaliação em uma variedade de posturas.
E, como os déficits cognitivos que surgiram no estudo incluíam problemas com o processamento visuoespacial, os clínicos devem considerar fatores não-motores como possivelmente contribuindo para problemas, como instabilidade da marcha e quedas, disse ele.
Suas descobertas foram publicadas on-line em 30 de novembro em Neurology.
O estudo incluiu 55 pacientes sem demência. Entre eles estavam 18 pacientes com DP normotensos com OH e um grupo de 19 pacientes com DP normotensos sem OH, correspondendo à duração da doença, à severidade dos sintomas motores e às dosagens equivalentes à levodopa. O estudo também incluiu 18 controles correspondentes para idade, sexo e educação.
Nenhum dos participantes do estudo encontrou critérios para demência. Não houve diferenças basais na pressão sanguínea ou na frequência cardíaca.
OH foi definida como uma redução sustentada na pressão arterial sistólica de pelo menos 20 mm Hg ou uma redução na pressão arterial diastólica de pelo menos 10 mm Hg durante os primeiros 3 minutos de repouso ou enquanto numa mesa inclinada.
Muitos dos pacientes com OH estavam assintomáticos e nenhum relatou sintomas graves de OH.
Os pesquisadores testaram pacientes com desempenho neuropsicológico enquanto estavam em decúbito dorsal, em seguida estavam eretos (60 graus a partir do plano) e, em seguida, novamente em supino. Eles olharam para a função de atenção / executivo, memória e habilidades visuoespaciais, que são domínios que são tipicamente problemáticos para pacientes com DP.
Em comparação com os controles, ambos os grupos de DP apresentaram deterioração cognitiva enquanto estavam em decúbito dorsal e estavam comprometidos em várias medidas executivas e apresentavam menor codificação de memória enquanto estavam inclinados verticalmente.
Esse padrão, disseram os autores, é visto em cerca de 55% dos pacientes com DP e é mais provável o resultado da desconexão funcional. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medscape.
terça-feira, 6 de dezembro de 2016
A postura vertical pode afetar a acuidade dos pacientes de Parkinson com pressão arterial baixa, diz estudo
DECEMBER 6, 2016 - Pacientes com doença de Parkinson que também têm hipotensão postural - uma queda na pressão arterial quando em pé - experienciam dificuldade em pensar quando ereto, mas não quando deitado.
Assim, enquanto um paciente pode parecer ter função mental normal durante um exame - que é muitas vezes realizada sentado ou deitado - atividades estando em pé e caminhando podem ser difíceis para eles. Isto é importante porque a hipotensão postural ou ortostática afeta até metade dos pacientes de Parkinson.
Subestimar a gravidade da função mental neste grupo de pacientes pode não só afetar a avaliação de pacientes individuais, mas também influenciar pesquisas sobre acuidade mental em Parkinson.
É por isso que pesquisadores do estudo "Efeitos da hipotensão ortostática sobre a cognição na doença de Parkinson" na revista Neurology estão encorajando neurologistas a variar as posições dos pacientes quando lhes dão testes de acuidade mental.
A equipe de pesquisa do Beth Israel Deaconess Medical Center e da Universidade de Boston, ambos em Massachusetts, usou uma bateria de testes para verificar a acuidade mental de pacientes com Parkinson e um grupo controle saudável.
Aqueles testados incluíram 18 pacientes de Parkinson com hipotensão postural, 19 pacientes de Parkinson sem problemas de pressão arterial e 18 controles sem hipotensão de Parkinson ou postural.
Os testes foram realizados pela primeira vez enquanto os participantes estavam deitados, em seguida, repetiu quando eles estavam na vertical em um ângulo de 60 graus. Os pesquisadores acompanharam a pressão sangüínea dos participantes durante o teste.
"Como suspeitávamos, pessoas com doença de Parkinson e hipotensão ortostática apresentavam comprometimentos relacionados à postura quando estavam de pé em relação a supino em quase todas as medidas de cognição", disse Justin Centi, um dos principais autores do estudo.
Esses pacientes apresentaram pior desempenho nos testes de linguagem, matemática, memória e atenção quando estavam em pé. Isso explica por que eles podem ter problemas para manter uma conversa enquanto estáo de pé ou lidando com o trânsito.
A posição de exame não influenciou os resultados dos testes de acuidade mental em pacientes sem queda de pressão e foi o mesmo com os controles.
"O desempenho cognitivo que vemos nesses pacientes com doença de Parkinson que são testados quando sentados ou deitados, na verdade, pode subestimar seus problemas cognitivos na vida real, quando eles estão de pé ou indo em atividades diárias", disse Alice Cronin-Golomb, PhD, co-autora sênior do estudo. Ela é diretora do Laboratório de Visão e Cognição da Universidade de Boston e do Centro de Biopsicologia Clínica.
"Além disso, nos padrões de atividade cerebral que vemos na imagem quando eles estão deitados podem não serem os padrões que o cérebro produz durante a atividade vertical normal", disse ela. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.
Assim, enquanto um paciente pode parecer ter função mental normal durante um exame - que é muitas vezes realizada sentado ou deitado - atividades estando em pé e caminhando podem ser difíceis para eles. Isto é importante porque a hipotensão postural ou ortostática afeta até metade dos pacientes de Parkinson.
Subestimar a gravidade da função mental neste grupo de pacientes pode não só afetar a avaliação de pacientes individuais, mas também influenciar pesquisas sobre acuidade mental em Parkinson.
É por isso que pesquisadores do estudo "Efeitos da hipotensão ortostática sobre a cognição na doença de Parkinson" na revista Neurology estão encorajando neurologistas a variar as posições dos pacientes quando lhes dão testes de acuidade mental.
A equipe de pesquisa do Beth Israel Deaconess Medical Center e da Universidade de Boston, ambos em Massachusetts, usou uma bateria de testes para verificar a acuidade mental de pacientes com Parkinson e um grupo controle saudável.
Aqueles testados incluíram 18 pacientes de Parkinson com hipotensão postural, 19 pacientes de Parkinson sem problemas de pressão arterial e 18 controles sem hipotensão de Parkinson ou postural.
Os testes foram realizados pela primeira vez enquanto os participantes estavam deitados, em seguida, repetiu quando eles estavam na vertical em um ângulo de 60 graus. Os pesquisadores acompanharam a pressão sangüínea dos participantes durante o teste.
"Como suspeitávamos, pessoas com doença de Parkinson e hipotensão ortostática apresentavam comprometimentos relacionados à postura quando estavam de pé em relação a supino em quase todas as medidas de cognição", disse Justin Centi, um dos principais autores do estudo.
Esses pacientes apresentaram pior desempenho nos testes de linguagem, matemática, memória e atenção quando estavam em pé. Isso explica por que eles podem ter problemas para manter uma conversa enquanto estáo de pé ou lidando com o trânsito.
A posição de exame não influenciou os resultados dos testes de acuidade mental em pacientes sem queda de pressão e foi o mesmo com os controles.
"O desempenho cognitivo que vemos nesses pacientes com doença de Parkinson que são testados quando sentados ou deitados, na verdade, pode subestimar seus problemas cognitivos na vida real, quando eles estão de pé ou indo em atividades diárias", disse Alice Cronin-Golomb, PhD, co-autora sênior do estudo. Ela é diretora do Laboratório de Visão e Cognição da Universidade de Boston e do Centro de Biopsicologia Clínica.
"Além disso, nos padrões de atividade cerebral que vemos na imagem quando eles estão deitados podem não serem os padrões que o cérebro produz durante a atividade vertical normal", disse ela. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.
sábado, 16 de julho de 2016
Distúrbios autonômicos na doença de Parkinson
por D.H. Nicaretta, J.S. Pereira, M.L.V. Pimentel
Disciplina de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas, Hospital Universitário Pedro Ernesto, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ.
June 1998 - INTRODUÇÃO
A concomitância de fenômenos disautonômicos associados à doença de Parkinson (DP) é documentada de longa data1-5, como comprova a monografia de James Parkinson (1817)6. Dentre essas manifestações, podemos citar: livedo reticularis (cutis marmorata), oleosidade, intolerância ao calor, sudorese excessiva, distúrbios vasomotores, hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, dispnéia, disfagia, sialorréia, constipação intestinal, disfunção vesical e impotência sexual3.
Acredita-se que o envolvimento do sistema nervoso autônomo (SNA) na DP possa decorrer da própria doença, da medicação em uso ou de uma combinação destes fatores7. Sabe-se, também, que o desempenho do SNA é comprometido com o envelhecimento8. Entretanto, a verdadeira conexão entre a DP e as alterações do SNA permanece obscura9, assim como não existe, até o momento, unanimidade quanto à exata correlação entre os distúrbios disautonômicos, a duração, a gravidade e a terapêutica utilizada no tratamento da doença5,10.
Apesar da alta incidência dos sintomas disautonômicos, estes não são ainda adequadamente diagnosticados, o que retarda, às vezes, em muito, a possibilidade de se oferecer alguma opção terapêutica sintomática para melhorar a qualidade de vida dos pacientes2, mesmo sabendo-se que o prognóstico, na maioria dos casos, é reservado11. Não podemos esquecer que um quadro disautonômico exuberante levanta a possibilidade para a presença de outras afecções que não a DP, como a síndrome de Shy-Drager, a degeneração estriato-nigral ou a atrofia de múltiplos sistemas7.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Alterações cardiovasculares
O sistema parassimpático regula as variações da freqüência cardíaca durante a inspiração profunda e a manobra de Valsalva, enquanto o controle da pressão sanguínea, durante a posição ortostática, conta com a participação do sistema simpático1. Segundo Stoessl (1992)7 e Korczyn (1990)2, o sintoma relacionado ao sistema cardiovascular que mais causa prejuízo às atividades do paciente é a hipotensão ortostática (HO). Entretanto, outros acreditam que a pressão arterial de repouso não estaria afetada, ou mesmo que a hipotensão arterial observada não seria relevante3, sendo assintomática na maioria dos casos10.
É comum a ocorrência de hipotensão após as refeições, apesar de que, nem sempre, o paciente esteja atento a estabelecer essa relação2,12. A hipotensão pode ser precipitada pela ingesta oral de glicose3. Micieli et al. (1987)12 demonstraram que os níveis basais de norepinefrina, bem como seus valores durante a posição ortostática, estavam aumentados.
As drogas utilizadas no tratamento da DP, especialmente a levodopa, podem, por si sós, causar HO ou mesmo agravá-la, quando preexistente, assim como a lisurida ou a bromocriptina, agonistas dopaminérgicos, podem ocasionar vasodilatação periférica2. Meco et al. (1990)4, após avaliação de pacientes parkinsonianos com testes não invasivos (observação da variação da freqüência cardíaca durante a respiração espontânea, a manobra de Valsalva e a posição ortostática), sugeriram que as variações no controle da pressão arterial seriam agravadas pela medicação em uso, confirmando a presença de déficits cardiovasculares autonômicos subclínicos na DP. Os antidepressivos tricíclicos, comumente utilizados, também podem induzir à hipotensão2.
Apesar de todas as especulações, a fisiopatologia da HO, bem como a gravidade do comprometimento hemodinâmico, permanece controversa. Provavelmente, estaria associada a um distúrbio central com repercussão ao nível bulbar10,13,14.
A avaliação dessas alterações pode ser prejudicada por diversas variáveis, como a idade ou o uso da medicação antiparkinsoniana. Ao ignorarmos esses fatos, podemos ser conduzidos a conclusões equivocadas, como, por exemplo, ser a DP a única responsável pelo comprometimento do SNA, o que não parece ser verdadeiro5.
Arritmias cardíacas, livedo reticularis e edema de membros, posição dependente, também são outros sintomas que podem estar presentes2.
Alterações pupilares
Embora não se tenha observado um padrão definido nas alterações pupilares3, Blumen et al. (1989)15 encontraram, em sua casuística, o tempo de contração pupilar prolongado.
Alterações da termorregulação e da temperatura cutânea
Appenzeller et al. (1971)16 concluíram que lesões hipotalâmicas seriam responsáveis pelos distúrbios da termorregulação em pacientes com DP, caracterizados por ausência de sudorese no tronco e membros e hiper-hidrose compensatória na face, embora outros autores discordassem10. Nos estudos de Goetz et al. (1986)17, os pacientes que receberam tratamento continuado com levodopa tiveram normalizada a sudorese, ao nível do segmento cefálico e cervical. Esses mesmos autores sugeriram que as alterações do SNA ocorreriam não só em função da degeneração estriato-nigral, já que não existe predominância de sintomas disautonômicos em um ou outro dimídio, mas sim de um processo difuso, cujo nível topográfico ainda não foi estabelecido.
Elliott et al. (1974)18 demonstraram que pacientes com DP apresentam baixa eliminação de calor, sugerindo a existência de alteração no controle vasomotor por comprometimento do SNA.
Alterações do apetite
A perda da vontade de ingerir alimentos não é rara nos pacientes portadores de DP. Vários fatores parecem estar envolvidos, dentre eles as próprias drogas dopaminérgicas, a disfagia e até mesmo a depressão, além de possível disfunção hipotalâmica20.
Alterações do trato gastrointestinal
A sialorréia não parece decorrer do comprometimento do SNA, resultando, sim, da diminuição da deglutição automática. A produção de saliva, provavelmente, não está aumentada nesses pacientes.
A disfagia tem alta prevalência entre os pacientes com DP. Resulta de defeito da movimentação da língua, de incoordenação neuromuscular hipofaríngea e da própria disautonomia (mecanismo obscuro), que diminui, particularmente, a peristalse do terço inferior do esôfago, resultando em deglutição prejudicada2.
A constipação é freqüente, sendo, talvez, a manifestação gastrointestinal mais comum2, principalmente quando se utilizam anticolinérgicos, amantadina e levodopa2,7. A falta de atividade física e a fraqueza da musculatura abdominal também parecem ter seu papel estabelecido14.
Alterações do trato geniturinário
A fisiopatologia das alterações urinárias na DP não está clara14,19. A urgência urinária pode ser conseqüência da própria afecção. Alguns pacientes apresentam retenção urinária com o uso de levodopa7, enquanto outros relatam sensação de esvaziamento vesical incompleto. A própria evolução da doença, assim como um quadro depressivo concomitante, pode ser responsabilizada por esses distúrbios14. O músculo detrusor da bexiga encontra-se com atividade aumentada, o que facilita o aparecimento de infecções crônicas e distensão vesical. No entanto, poucos podem apresentar hipoatividade deste mesmo músculo20.
Para Takahashi (1991)3, apesar do mecanismo responsável pela disfunção da ereção não estar ainda estabelecido, existe comprometimento do SNA. Lipe et al. (1990)21 acreditam que a freqüência de disfunção sexual em homens com DP é similar àquela que aparece em outras doenças crônicas, não estando, portanto, relacionada ao comprometimento do sistema nervoso. Já para Singer et al. (1992)14, muitos fatores podem estar envolvidos, entre eles psicológicos, endocrinológicos, vasculares e neuropáticos.
Alteração do humor
Berrios et al. (1995)9, utilizando uma escala para quantificar e qualificar alterações disautonômicas, sugeriram que alguns pacientes parkinsonianos, diagnosticados como ansiosos ou deprimidos, apresentariam, na realidade, sintomas subjetivos de falência autonômica, o que levaria ao diagnóstico errôneo de depressão e ausência de resposta à terapêutica antidepressiva proposta. Fonte: Scielo.
Disciplina de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas, Hospital Universitário Pedro Ernesto, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ.
June 1998 - INTRODUÇÃO
A concomitância de fenômenos disautonômicos associados à doença de Parkinson (DP) é documentada de longa data1-5, como comprova a monografia de James Parkinson (1817)6. Dentre essas manifestações, podemos citar: livedo reticularis (cutis marmorata), oleosidade, intolerância ao calor, sudorese excessiva, distúrbios vasomotores, hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, dispnéia, disfagia, sialorréia, constipação intestinal, disfunção vesical e impotência sexual3.
Acredita-se que o envolvimento do sistema nervoso autônomo (SNA) na DP possa decorrer da própria doença, da medicação em uso ou de uma combinação destes fatores7. Sabe-se, também, que o desempenho do SNA é comprometido com o envelhecimento8. Entretanto, a verdadeira conexão entre a DP e as alterações do SNA permanece obscura9, assim como não existe, até o momento, unanimidade quanto à exata correlação entre os distúrbios disautonômicos, a duração, a gravidade e a terapêutica utilizada no tratamento da doença5,10.
Apesar da alta incidência dos sintomas disautonômicos, estes não são ainda adequadamente diagnosticados, o que retarda, às vezes, em muito, a possibilidade de se oferecer alguma opção terapêutica sintomática para melhorar a qualidade de vida dos pacientes2, mesmo sabendo-se que o prognóstico, na maioria dos casos, é reservado11. Não podemos esquecer que um quadro disautonômico exuberante levanta a possibilidade para a presença de outras afecções que não a DP, como a síndrome de Shy-Drager, a degeneração estriato-nigral ou a atrofia de múltiplos sistemas7.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Alterações cardiovasculares
O sistema parassimpático regula as variações da freqüência cardíaca durante a inspiração profunda e a manobra de Valsalva, enquanto o controle da pressão sanguínea, durante a posição ortostática, conta com a participação do sistema simpático1. Segundo Stoessl (1992)7 e Korczyn (1990)2, o sintoma relacionado ao sistema cardiovascular que mais causa prejuízo às atividades do paciente é a hipotensão ortostática (HO). Entretanto, outros acreditam que a pressão arterial de repouso não estaria afetada, ou mesmo que a hipotensão arterial observada não seria relevante3, sendo assintomática na maioria dos casos10.
É comum a ocorrência de hipotensão após as refeições, apesar de que, nem sempre, o paciente esteja atento a estabelecer essa relação2,12. A hipotensão pode ser precipitada pela ingesta oral de glicose3. Micieli et al. (1987)12 demonstraram que os níveis basais de norepinefrina, bem como seus valores durante a posição ortostática, estavam aumentados.
As drogas utilizadas no tratamento da DP, especialmente a levodopa, podem, por si sós, causar HO ou mesmo agravá-la, quando preexistente, assim como a lisurida ou a bromocriptina, agonistas dopaminérgicos, podem ocasionar vasodilatação periférica2. Meco et al. (1990)4, após avaliação de pacientes parkinsonianos com testes não invasivos (observação da variação da freqüência cardíaca durante a respiração espontânea, a manobra de Valsalva e a posição ortostática), sugeriram que as variações no controle da pressão arterial seriam agravadas pela medicação em uso, confirmando a presença de déficits cardiovasculares autonômicos subclínicos na DP. Os antidepressivos tricíclicos, comumente utilizados, também podem induzir à hipotensão2.
Apesar de todas as especulações, a fisiopatologia da HO, bem como a gravidade do comprometimento hemodinâmico, permanece controversa. Provavelmente, estaria associada a um distúrbio central com repercussão ao nível bulbar10,13,14.
A avaliação dessas alterações pode ser prejudicada por diversas variáveis, como a idade ou o uso da medicação antiparkinsoniana. Ao ignorarmos esses fatos, podemos ser conduzidos a conclusões equivocadas, como, por exemplo, ser a DP a única responsável pelo comprometimento do SNA, o que não parece ser verdadeiro5.
Arritmias cardíacas, livedo reticularis e edema de membros, posição dependente, também são outros sintomas que podem estar presentes2.
Alterações pupilares
Embora não se tenha observado um padrão definido nas alterações pupilares3, Blumen et al. (1989)15 encontraram, em sua casuística, o tempo de contração pupilar prolongado.
Alterações da termorregulação e da temperatura cutânea
Appenzeller et al. (1971)16 concluíram que lesões hipotalâmicas seriam responsáveis pelos distúrbios da termorregulação em pacientes com DP, caracterizados por ausência de sudorese no tronco e membros e hiper-hidrose compensatória na face, embora outros autores discordassem10. Nos estudos de Goetz et al. (1986)17, os pacientes que receberam tratamento continuado com levodopa tiveram normalizada a sudorese, ao nível do segmento cefálico e cervical. Esses mesmos autores sugeriram que as alterações do SNA ocorreriam não só em função da degeneração estriato-nigral, já que não existe predominância de sintomas disautonômicos em um ou outro dimídio, mas sim de um processo difuso, cujo nível topográfico ainda não foi estabelecido.
Elliott et al. (1974)18 demonstraram que pacientes com DP apresentam baixa eliminação de calor, sugerindo a existência de alteração no controle vasomotor por comprometimento do SNA.
Alterações do apetite
A perda da vontade de ingerir alimentos não é rara nos pacientes portadores de DP. Vários fatores parecem estar envolvidos, dentre eles as próprias drogas dopaminérgicas, a disfagia e até mesmo a depressão, além de possível disfunção hipotalâmica20.
Alterações do trato gastrointestinal
A sialorréia não parece decorrer do comprometimento do SNA, resultando, sim, da diminuição da deglutição automática. A produção de saliva, provavelmente, não está aumentada nesses pacientes.
A disfagia tem alta prevalência entre os pacientes com DP. Resulta de defeito da movimentação da língua, de incoordenação neuromuscular hipofaríngea e da própria disautonomia (mecanismo obscuro), que diminui, particularmente, a peristalse do terço inferior do esôfago, resultando em deglutição prejudicada2.
A constipação é freqüente, sendo, talvez, a manifestação gastrointestinal mais comum2, principalmente quando se utilizam anticolinérgicos, amantadina e levodopa2,7. A falta de atividade física e a fraqueza da musculatura abdominal também parecem ter seu papel estabelecido14.
Alterações do trato geniturinário
A fisiopatologia das alterações urinárias na DP não está clara14,19. A urgência urinária pode ser conseqüência da própria afecção. Alguns pacientes apresentam retenção urinária com o uso de levodopa7, enquanto outros relatam sensação de esvaziamento vesical incompleto. A própria evolução da doença, assim como um quadro depressivo concomitante, pode ser responsabilizada por esses distúrbios14. O músculo detrusor da bexiga encontra-se com atividade aumentada, o que facilita o aparecimento de infecções crônicas e distensão vesical. No entanto, poucos podem apresentar hipoatividade deste mesmo músculo20.
Para Takahashi (1991)3, apesar do mecanismo responsável pela disfunção da ereção não estar ainda estabelecido, existe comprometimento do SNA. Lipe et al. (1990)21 acreditam que a freqüência de disfunção sexual em homens com DP é similar àquela que aparece em outras doenças crônicas, não estando, portanto, relacionada ao comprometimento do sistema nervoso. Já para Singer et al. (1992)14, muitos fatores podem estar envolvidos, entre eles psicológicos, endocrinológicos, vasculares e neuropáticos.
Alteração do humor
Berrios et al. (1995)9, utilizando uma escala para quantificar e qualificar alterações disautonômicas, sugeriram que alguns pacientes parkinsonianos, diagnosticados como ansiosos ou deprimidos, apresentariam, na realidade, sintomas subjetivos de falência autonômica, o que levaria ao diagnóstico errôneo de depressão e ausência de resposta à terapêutica antidepressiva proposta. Fonte: Scielo.
Distúrbios autonômicos na doença de Parkinson
por D.H. Nicaretta, J.S. Pereira, M.L.V. Pimentel
Disciplina de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas, Hospital Universitário Pedro Ernesto, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ.
June 1998 - INTRODUÇÃO
A concomitância de fenômenos disautonômicos associados à doença de Parkinson (DP) é documentada de longa data1-5, como comprova a monografia de James Parkinson (1817)6. Dentre essas manifestações, podemos citar: livedo reticularis (cutis marmorata), oleosidade, intolerância ao calor, sudorese excessiva, distúrbios vasomotores, hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, dispnéia, disfagia, sialorréia, constipação intestinal, disfunção vesical e impotência sexual3.
Acredita-se que o envolvimento do sistema nervoso autônomo (SNA) na DP possa decorrer da própria doença, da medicação em uso ou de uma combinação destes fatores7. Sabe-se, também, que o desempenho do SNA é comprometido com o envelhecimento8. Entretanto, a verdadeira conexão entre a DP e as alterações do SNA permanece obscura9, assim como não existe, até o momento, unanimidade quanto à exata correlação entre os distúrbios disautonômicos, a duração, a gravidade e a terapêutica utilizada no tratamento da doença5,10.
Apesar da alta incidência dos sintomas disautonômicos, estes não são ainda adequadamente diagnosticados, o que retarda, às vezes, em muito, a possibilidade de se oferecer alguma opção terapêutica sintomática para melhorar a qualidade de vida dos pacientes2, mesmo sabendo-se que o prognóstico, na maioria dos casos, é reservado11. Não podemos esquecer que um quadro disautonômico exuberante levanta a possibilidade para a presença de outras afecções que não a DP, como a síndrome de Shy-Drager, a degeneração estriato-nigral ou a atrofia de múltiplos sistemas7.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Alterações cardiovasculares
O sistema parassimpático regula as variações da freqüência cardíaca durante a inspiração profunda e a manobra de Valsalva, enquanto o controle da pressão sanguínea, durante a posição ortostática, conta com a participação do sistema simpático1. Segundo Stoessl (1992)7 e Korczyn (1990)2, o sintoma relacionado ao sistema cardiovascular que mais causa prejuízo às atividades do paciente é a hipotensão ortostática (HO). Entretanto, outros acreditam que a pressão arterial de repouso não estaria afetada, ou mesmo que a hipotensão arterial observada não seria relevante3, sendo assintomática na maioria dos casos10.
É comum a ocorrência de hipotensão após as refeições, apesar de que, nem sempre, o paciente esteja atento a estabelecer essa relação2,12. A hipotensão pode ser precipitada pela ingesta oral de glicose3. Micieli et al. (1987)12 demonstraram que os níveis basais de norepinefrina, bem como seus valores durante a posição ortostática, estavam aumentados.
As drogas utilizadas no tratamento da DP, especialmente a levodopa, podem, por si sós, causar HO ou mesmo agravá-la, quando preexistente, assim como a lisurida ou a bromocriptina, agonistas dopaminérgicos, podem ocasionar vasodilatação periférica2. Meco et al. (1990)4, após avaliação de pacientes parkinsonianos com testes não invasivos (observação da variação da freqüência cardíaca durante a respiração espontânea, a manobra de Valsalva e a posição ortostática), sugeriram que as variações no controle da pressão arterial seriam agravadas pela medicação em uso, confirmando a presença de déficits cardiovasculares autonômicos subclínicos na DP. Os antidepressivos tricíclicos, comumente utilizados, também podem induzir à hipotensão2.
Apesar de todas as especulações, a fisiopatologia da HO, bem como a gravidade do comprometimento hemodinâmico, permanece controversa. Provavelmente, estaria associada a um distúrbio central com repercussão ao nível bulbar10,13,14.
A avaliação dessas alterações pode ser prejudicada por diversas variáveis, como a idade ou o uso da medicação antiparkinsoniana. Ao ignorarmos esses fatos, podemos ser conduzidos a conclusões equivocadas, como, por exemplo, ser a DP a única responsável pelo comprometimento do SNA, o que não parece ser verdadeiro5.
Arritmias cardíacas, livedo reticularis e edema de membros, posição dependente, também são outros sintomas que podem estar presentes2.
Alterações pupilares
Embora não se tenha observado um padrão definido nas alterações pupilares3, Blumen et al. (1989)15 encontraram, em sua casuística, o tempo de contração pupilar prolongado.
Alterações da termorregulação e da temperatura cutânea
Appenzeller et al. (1971)16 concluíram que lesões hipotalâmicas seriam responsáveis pelos distúrbios da termorregulação em pacientes com DP, caracterizados por ausência de sudorese no tronco e membros e hiper-hidrose compensatória na face, embora outros autores discordassem10. Nos estudos de Goetz et al. (1986)17, os pacientes que receberam tratamento continuado com levodopa tiveram normalizada a sudorese, ao nível do segmento cefálico e cervical. Esses mesmos autores sugeriram que as alterações do SNA ocorreriam não só em função da degeneração estriato-nigral, já que não existe predominância de sintomas disautonômicos em um ou outro dimídio, mas sim de um processo difuso, cujo nível topográfico ainda não foi estabelecido.
Elliott et al. (1974)18 demonstraram que pacientes com DP apresentam baixa eliminação de calor, sugerindo a existência de alteração no controle vasomotor por comprometimento do SNA.
Alterações do apetite
A perda da vontade de ingerir alimentos não é rara nos pacientes portadores de DP. Vários fatores parecem estar envolvidos, dentre eles as próprias drogas dopaminérgicas, a disfagia e até mesmo a depressão, além de possível disfunção hipotalâmica20.
Alterações do trato gastrointestinal
A sialorréia não parece decorrer do comprometimento do SNA, resultando, sim, da diminuição da deglutição automática. A produção de saliva, provavelmente, não está aumentada nesses pacientes.
A disfagia tem alta prevalência entre os pacientes com DP. Resulta de defeito da movimentação da língua, de incoordenação neuromuscular hipofaríngea e da própria disautonomia (mecanismo obscuro), que diminui, particularmente, a peristalse do terço inferior do esôfago, resultando em deglutição prejudicada2.
A constipação é freqüente, sendo, talvez, a manifestação gastrointestinal mais comum2, principalmente quando se utilizam anticolinérgicos, amantadina e levodopa2,7. A falta de atividade física e a fraqueza da musculatura abdominal também parecem ter seu papel estabelecido14.
Alterações do trato geniturinário
A fisiopatologia das alterações urinárias na DP não está clara14,19. A urgência urinária pode ser conseqüência da própria afecção. Alguns pacientes apresentam retenção urinária com o uso de levodopa7, enquanto outros relatam sensação de esvaziamento vesical incompleto. A própria evolução da doença, assim como um quadro depressivo concomitante, pode ser responsabilizada por esses distúrbios14. O músculo detrusor da bexiga encontra-se com atividade aumentada, o que facilita o aparecimento de infecções crônicas e distensão vesical. No entanto, poucos podem apresentar hipoatividade deste mesmo músculo20.
Para Takahashi (1991)3, apesar do mecanismo responsável pela disfunção da ereção não estar ainda estabelecido, existe comprometimento do SNA. Lipe et al. (1990)21 acreditam que a freqüência de disfunção sexual em homens com DP é similar àquela que aparece em outras doenças crônicas, não estando, portanto, relacionada ao comprometimento do sistema nervoso. Já para Singer et al. (1992)14, muitos fatores podem estar envolvidos, entre eles psicológicos, endocrinológicos, vasculares e neuropáticos.
Alteração do humor
Berrios et al. (1995)9, utilizando uma escala para quantificar e qualificar alterações disautonômicas, sugeriram que alguns pacientes parkinsonianos, diagnosticados como ansiosos ou deprimidos, apresentariam, na realidade, sintomas subjetivos de falência autonômica, o que levaria ao diagnóstico errôneo de depressão e ausência de resposta à terapêutica antidepressiva proposta. Fonte: Scielo.
Disciplina de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas, Hospital Universitário Pedro Ernesto, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ.
June 1998 - INTRODUÇÃO
A concomitância de fenômenos disautonômicos associados à doença de Parkinson (DP) é documentada de longa data1-5, como comprova a monografia de James Parkinson (1817)6. Dentre essas manifestações, podemos citar: livedo reticularis (cutis marmorata), oleosidade, intolerância ao calor, sudorese excessiva, distúrbios vasomotores, hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, dispnéia, disfagia, sialorréia, constipação intestinal, disfunção vesical e impotência sexual3.
Acredita-se que o envolvimento do sistema nervoso autônomo (SNA) na DP possa decorrer da própria doença, da medicação em uso ou de uma combinação destes fatores7. Sabe-se, também, que o desempenho do SNA é comprometido com o envelhecimento8. Entretanto, a verdadeira conexão entre a DP e as alterações do SNA permanece obscura9, assim como não existe, até o momento, unanimidade quanto à exata correlação entre os distúrbios disautonômicos, a duração, a gravidade e a terapêutica utilizada no tratamento da doença5,10.
Apesar da alta incidência dos sintomas disautonômicos, estes não são ainda adequadamente diagnosticados, o que retarda, às vezes, em muito, a possibilidade de se oferecer alguma opção terapêutica sintomática para melhorar a qualidade de vida dos pacientes2, mesmo sabendo-se que o prognóstico, na maioria dos casos, é reservado11. Não podemos esquecer que um quadro disautonômico exuberante levanta a possibilidade para a presença de outras afecções que não a DP, como a síndrome de Shy-Drager, a degeneração estriato-nigral ou a atrofia de múltiplos sistemas7.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Alterações cardiovasculares
O sistema parassimpático regula as variações da freqüência cardíaca durante a inspiração profunda e a manobra de Valsalva, enquanto o controle da pressão sanguínea, durante a posição ortostática, conta com a participação do sistema simpático1. Segundo Stoessl (1992)7 e Korczyn (1990)2, o sintoma relacionado ao sistema cardiovascular que mais causa prejuízo às atividades do paciente é a hipotensão ortostática (HO). Entretanto, outros acreditam que a pressão arterial de repouso não estaria afetada, ou mesmo que a hipotensão arterial observada não seria relevante3, sendo assintomática na maioria dos casos10.
É comum a ocorrência de hipotensão após as refeições, apesar de que, nem sempre, o paciente esteja atento a estabelecer essa relação2,12. A hipotensão pode ser precipitada pela ingesta oral de glicose3. Micieli et al. (1987)12 demonstraram que os níveis basais de norepinefrina, bem como seus valores durante a posição ortostática, estavam aumentados.
As drogas utilizadas no tratamento da DP, especialmente a levodopa, podem, por si sós, causar HO ou mesmo agravá-la, quando preexistente, assim como a lisurida ou a bromocriptina, agonistas dopaminérgicos, podem ocasionar vasodilatação periférica2. Meco et al. (1990)4, após avaliação de pacientes parkinsonianos com testes não invasivos (observação da variação da freqüência cardíaca durante a respiração espontânea, a manobra de Valsalva e a posição ortostática), sugeriram que as variações no controle da pressão arterial seriam agravadas pela medicação em uso, confirmando a presença de déficits cardiovasculares autonômicos subclínicos na DP. Os antidepressivos tricíclicos, comumente utilizados, também podem induzir à hipotensão2.
Apesar de todas as especulações, a fisiopatologia da HO, bem como a gravidade do comprometimento hemodinâmico, permanece controversa. Provavelmente, estaria associada a um distúrbio central com repercussão ao nível bulbar10,13,14.
A avaliação dessas alterações pode ser prejudicada por diversas variáveis, como a idade ou o uso da medicação antiparkinsoniana. Ao ignorarmos esses fatos, podemos ser conduzidos a conclusões equivocadas, como, por exemplo, ser a DP a única responsável pelo comprometimento do SNA, o que não parece ser verdadeiro5.
Arritmias cardíacas, livedo reticularis e edema de membros, posição dependente, também são outros sintomas que podem estar presentes2.
Alterações pupilares
Embora não se tenha observado um padrão definido nas alterações pupilares3, Blumen et al. (1989)15 encontraram, em sua casuística, o tempo de contração pupilar prolongado.
Alterações da termorregulação e da temperatura cutânea
Appenzeller et al. (1971)16 concluíram que lesões hipotalâmicas seriam responsáveis pelos distúrbios da termorregulação em pacientes com DP, caracterizados por ausência de sudorese no tronco e membros e hiper-hidrose compensatória na face, embora outros autores discordassem10. Nos estudos de Goetz et al. (1986)17, os pacientes que receberam tratamento continuado com levodopa tiveram normalizada a sudorese, ao nível do segmento cefálico e cervical. Esses mesmos autores sugeriram que as alterações do SNA ocorreriam não só em função da degeneração estriato-nigral, já que não existe predominância de sintomas disautonômicos em um ou outro dimídio, mas sim de um processo difuso, cujo nível topográfico ainda não foi estabelecido.
Elliott et al. (1974)18 demonstraram que pacientes com DP apresentam baixa eliminação de calor, sugerindo a existência de alteração no controle vasomotor por comprometimento do SNA.
Alterações do apetite
A perda da vontade de ingerir alimentos não é rara nos pacientes portadores de DP. Vários fatores parecem estar envolvidos, dentre eles as próprias drogas dopaminérgicas, a disfagia e até mesmo a depressão, além de possível disfunção hipotalâmica20.
Alterações do trato gastrointestinal
A sialorréia não parece decorrer do comprometimento do SNA, resultando, sim, da diminuição da deglutição automática. A produção de saliva, provavelmente, não está aumentada nesses pacientes.
A disfagia tem alta prevalência entre os pacientes com DP. Resulta de defeito da movimentação da língua, de incoordenação neuromuscular hipofaríngea e da própria disautonomia (mecanismo obscuro), que diminui, particularmente, a peristalse do terço inferior do esôfago, resultando em deglutição prejudicada2.
A constipação é freqüente, sendo, talvez, a manifestação gastrointestinal mais comum2, principalmente quando se utilizam anticolinérgicos, amantadina e levodopa2,7. A falta de atividade física e a fraqueza da musculatura abdominal também parecem ter seu papel estabelecido14.
Alterações do trato geniturinário
A fisiopatologia das alterações urinárias na DP não está clara14,19. A urgência urinária pode ser conseqüência da própria afecção. Alguns pacientes apresentam retenção urinária com o uso de levodopa7, enquanto outros relatam sensação de esvaziamento vesical incompleto. A própria evolução da doença, assim como um quadro depressivo concomitante, pode ser responsabilizada por esses distúrbios14. O músculo detrusor da bexiga encontra-se com atividade aumentada, o que facilita o aparecimento de infecções crônicas e distensão vesical. No entanto, poucos podem apresentar hipoatividade deste mesmo músculo20.
Para Takahashi (1991)3, apesar do mecanismo responsável pela disfunção da ereção não estar ainda estabelecido, existe comprometimento do SNA. Lipe et al. (1990)21 acreditam que a freqüência de disfunção sexual em homens com DP é similar àquela que aparece em outras doenças crônicas, não estando, portanto, relacionada ao comprometimento do sistema nervoso. Já para Singer et al. (1992)14, muitos fatores podem estar envolvidos, entre eles psicológicos, endocrinológicos, vasculares e neuropáticos.
Alteração do humor
Berrios et al. (1995)9, utilizando uma escala para quantificar e qualificar alterações disautonômicas, sugeriram que alguns pacientes parkinsonianos, diagnosticados como ansiosos ou deprimidos, apresentariam, na realidade, sintomas subjetivos de falência autonômica, o que levaria ao diagnóstico errôneo de depressão e ausência de resposta à terapêutica antidepressiva proposta. Fonte: Scielo.
quarta-feira, 24 de junho de 2015
Gestão da hipotensão ortostática em doentes de Parkinson / EXTRATO
Resumo e Introdução
Resumo
A hipotensão ortostática é comum na doença de Parkinson. A atual gestão recomendada para a hipotensão ortostática relacionada com a doença de Parkinson envolve primeiro medidas gerais e, em seguida, medicamentos com pouco risco de graves efeitos secundários adversos.
Introdução
A hipotensão ortostática neurogênica é comum em pacientes com doença de Parkinson. Talvez, 30% -40% dos pacientes com doença de Parkinson tenham hipotensão ortostática, e a prevalência aumenta com a idade, a gravidade e a duração da doença. [1,2] a hipotensão ortostática é definida como uma queda da pressão arterial sistólica de ≥20 mm Hg ou de pressão arterial diastólica de ≥10 mm Hg, dentro de 3 minutos de pé ou em sobre uma inclinação da cabeça-p'ra cima (mínimo 60 °) em uma tabela de inclinação. [3]
Em pacientes com doença de Parkinson, a degeneração autonômica afeta a resposta simpática para barorreceptor de entrada. [4] Durante o curso da doença de Parkinson, a acumulação de agregados α-sinucleína contribui para os problemas da degeneração neuronal e insuficiência autonômica. [5] Em repouso, muitos pacientes com doença de Parkinson não podem compensar o acúmulo venoso e retorno venoso reduzido causado por seus reflexos autonômicos comprometidos. Sua subsequente queda na pressão arterial causa sintomas pré-síncope e dificuldade em manter uma postura ereta.
A gestão de hipotensão ortostática em doentes com doença de Parkinson é importante porque minimizando este problema pode melhorar a cognição, o equilíbrio e a qualidade de vida. [6] Além disso, o tratamento da hipotensão ortostática torna menos provável a síncope e assim reduz o risco de quedas e lesões. Atualmente, o tratamento inicial é remover causas iatrogênicas (por exemplo, medicamentos anti-hipertensivos) e considerar intervenções não-farmacológicas. As intervenções farmacológicas são necessárias apenas em uma minoria. Nesta revisão, destacam-se as duas opções não-farmacológicas e farmacológicas para o gerenciamento de hipotensão ortostática e analisar a medida em que esses tratamentos ajudam o problema.
Tratamento
Existem muitas opções terapêuticas para a gestão da hipotensão ortostática em doentes com Parkinson. O atualmente recomendado não-farmacológico (Tabela 1) e as opções farmacológicas (Tabela 2) de tratamento são mostrados.
Manejo não-farmacológico
Água e sal. Tomar água potável e aumentar a ingestão de sal aumenta o volume de plasma, que ajuda a manter a pressão arterial em repouso. A ingestão diária recomendada de água é 1,5-2,0 L / dia e de cloreto de sódio é de 6-10 g. [7] O sal pode ser incorporado em alimentos ou tomar a forma de comprimidos de suplemento.
O aumento da ingestão de fluidos tem se mostrado por ter um efeito positivo comparável à dos medicamentos para hipotensão ortostática [8,9] e tem efeitos adversos discretos (por exemplo, frequência urinária). Ingestão de alto teor salino, por outro lado, deve ser monitorizada cuidadosamente, pois pode levar a complicações cardiovasculares e mortalidade. [10]
Meias de compressão. A base racional para a terapia de compressão é reduzir acúmulo venoso nas extremidades inferiores, para promover o retorno venoso e do débito cardíaco. As categorias de meias de compressão incluem altura do joelho, comprimento de coxa, completo e compressão abdominal. A literatura atual relata eficácia modesta e inconsistências no grau e localização de compressão. (...)
Gestão farmacológica
Na maioria dos casos, os tratamentos farmacológicos são co-administrados com tratamentos não farmacológicos. Embora medicações possam alterar rapidamente os níveis de pressão arterial, a sua utilização necessita de acompanhamento cuidadoso para minimizar os resultados adversos, particularmente hipertensão supina. [16]
Fludrocortisona. (...)
Fludrocortisone. (...)
Midodrine. (...)
Droxidopa. (...)
Pyridostigmine. (...)
Domperidone. (...)
Ioimbina. (...)
Resumo e Recomendações
Em nossa experiência, a gestão de hipotensão ortostática em doentes de Parkinson é clinicamente útil porque melhora a sua função motora e cognitiva e aumenta ainda mais a sua qualidade de vida. A gestão da hipotensão ortostática deve envolver inicialmente contramedidas fisiológicas, como a redução de medicamentos não-anti-hipertensivo, aumentando a ingestão de água e sal e terapia de compressão. Se forem necessários medicamentos, eles podem ser selecionados com base na gravidade dos sintomas e perfil de efeitos secundários. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Med Scape.
Resumo
A hipotensão ortostática é comum na doença de Parkinson. A atual gestão recomendada para a hipotensão ortostática relacionada com a doença de Parkinson envolve primeiro medidas gerais e, em seguida, medicamentos com pouco risco de graves efeitos secundários adversos.
Introdução
A hipotensão ortostática neurogênica é comum em pacientes com doença de Parkinson. Talvez, 30% -40% dos pacientes com doença de Parkinson tenham hipotensão ortostática, e a prevalência aumenta com a idade, a gravidade e a duração da doença. [1,2] a hipotensão ortostática é definida como uma queda da pressão arterial sistólica de ≥20 mm Hg ou de pressão arterial diastólica de ≥10 mm Hg, dentro de 3 minutos de pé ou em sobre uma inclinação da cabeça-p'ra cima (mínimo 60 °) em uma tabela de inclinação. [3]
Em pacientes com doença de Parkinson, a degeneração autonômica afeta a resposta simpática para barorreceptor de entrada. [4] Durante o curso da doença de Parkinson, a acumulação de agregados α-sinucleína contribui para os problemas da degeneração neuronal e insuficiência autonômica. [5] Em repouso, muitos pacientes com doença de Parkinson não podem compensar o acúmulo venoso e retorno venoso reduzido causado por seus reflexos autonômicos comprometidos. Sua subsequente queda na pressão arterial causa sintomas pré-síncope e dificuldade em manter uma postura ereta.
A gestão de hipotensão ortostática em doentes com doença de Parkinson é importante porque minimizando este problema pode melhorar a cognição, o equilíbrio e a qualidade de vida. [6] Além disso, o tratamento da hipotensão ortostática torna menos provável a síncope e assim reduz o risco de quedas e lesões. Atualmente, o tratamento inicial é remover causas iatrogênicas (por exemplo, medicamentos anti-hipertensivos) e considerar intervenções não-farmacológicas. As intervenções farmacológicas são necessárias apenas em uma minoria. Nesta revisão, destacam-se as duas opções não-farmacológicas e farmacológicas para o gerenciamento de hipotensão ortostática e analisar a medida em que esses tratamentos ajudam o problema.
Tratamento
Existem muitas opções terapêuticas para a gestão da hipotensão ortostática em doentes com Parkinson. O atualmente recomendado não-farmacológico (Tabela 1) e as opções farmacológicas (Tabela 2) de tratamento são mostrados.
Manejo não-farmacológico
Água e sal. Tomar água potável e aumentar a ingestão de sal aumenta o volume de plasma, que ajuda a manter a pressão arterial em repouso. A ingestão diária recomendada de água é 1,5-2,0 L / dia e de cloreto de sódio é de 6-10 g. [7] O sal pode ser incorporado em alimentos ou tomar a forma de comprimidos de suplemento.
O aumento da ingestão de fluidos tem se mostrado por ter um efeito positivo comparável à dos medicamentos para hipotensão ortostática [8,9] e tem efeitos adversos discretos (por exemplo, frequência urinária). Ingestão de alto teor salino, por outro lado, deve ser monitorizada cuidadosamente, pois pode levar a complicações cardiovasculares e mortalidade. [10]
Meias de compressão. A base racional para a terapia de compressão é reduzir acúmulo venoso nas extremidades inferiores, para promover o retorno venoso e do débito cardíaco. As categorias de meias de compressão incluem altura do joelho, comprimento de coxa, completo e compressão abdominal. A literatura atual relata eficácia modesta e inconsistências no grau e localização de compressão. (...)
Gestão farmacológica
Na maioria dos casos, os tratamentos farmacológicos são co-administrados com tratamentos não farmacológicos. Embora medicações possam alterar rapidamente os níveis de pressão arterial, a sua utilização necessita de acompanhamento cuidadoso para minimizar os resultados adversos, particularmente hipertensão supina. [16]
Fludrocortisona. (...)
Fludrocortisone. (...)
Midodrine. (...)
Droxidopa. (...)
Pyridostigmine. (...)
Domperidone. (...)
Ioimbina. (...)
Resumo e Recomendações
Em nossa experiência, a gestão de hipotensão ortostática em doentes de Parkinson é clinicamente útil porque melhora a sua função motora e cognitiva e aumenta ainda mais a sua qualidade de vida. A gestão da hipotensão ortostática deve envolver inicialmente contramedidas fisiológicas, como a redução de medicamentos não-anti-hipertensivo, aumentando a ingestão de água e sal e terapia de compressão. Se forem necessários medicamentos, eles podem ser selecionados com base na gravidade dos sintomas e perfil de efeitos secundários. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Med Scape.
Assinar:
Postagens (Atom)