March 7, 2020 - Em dois novos estudos da Universidade da Califórnia, Berkeley e outros países, os pesquisadores desenvolveram um método inovador para detectar a barreira hematoencefálica (BBB - blood-brain barrier ) e um novo medicamento anti-inflamatório.
O medicamento pode retardar ou reverter o declínio cognitivo relacionado à idade.
Os resultados do estudo são publicados na revista Science Translational Medicine. Um autor é o Prof. Alon Friedman M.D., Ph.D, da Ben Gurion University.
O BBB é uma interface semi-permeável que separa o sangue circulante do cérebro.
Também impede a transferência de moléculas indesejadas ou organismos infecciosos do sangue para o cérebro.
Evidências crescentes mostram que violar a integridade dessa barreira causa muitas doenças cerebrais e neurodegeneração como resultado do envelhecimento.
Em um estudo, a equipe mostrou que medir o vazamento da barreira hematoencefálica por meio de ressonância magnética e a atividade elétrica cerebral anormal via EEG poderia ser usado para rastrear as pessoas em busca de uma BBB com vazamento.
No outro estudo, eles descobriram que, quando receberam o novo medicamento para reduzir a inflamação, os ratos senis apresentavam menos sinais de atividade elétrica cerebral disfuncional e eram mais capazes de aprender novas tarefas, tornando-se quase cognitivamente adeptos dos ratos com metade da idade.
O medicamento chamado IPW, não só ajuda a aliviar os efeitos de uma BBB com vazamento, mas também parece curar a barreira.
É o primeiro diagnóstico, juntamente com a intervenção medicamentosa personalizada visando a BBB.
Juntas, as evidências apontam para uma disfunção na vasculatura do cérebro como um dos primeiros gatilhos do envelhecimento neurológico.
Os resultados mostram uma esperança real de que os médicos possam parar e até reverter a deterioração que até agora considerávamos uma parte inevitável do envelhecimento.
A equipe espera que suas descobertas ajudem a reduzir a inflamação cerebral e, portanto, danos permanentes, após acidente vascular cerebral, concussão ou lesão cerebral traumática.
O medicamento pode eventualmente ajudar os idosos que sofrem de demência precoce ou doença de Alzheimer com vazamento de BBB demonstrado. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Knowridge.
- Página inicial
- Preliminares
- Mensagem aos Recém Diagnosticados
- Matutando... e alguns textos
- Filmes Recomendados
- Cuidadores
- Habilitar legendas em vídeos Youtube
- DBS - Deep Brain Stimulation
- Celebridades com DP
- Parkinson- Recomeçando a vida (facebook) - artigos produzidos
- Roteiro para pesquisas no blog
- Mal de Parkinson (nosso antigo nome)
Mostrando postagens com marcador alzheimer. Mostrar todas as postagens
Mostrando postagens com marcador alzheimer. Mostrar todas as postagens
sábado, 7 de março de 2020
terça-feira, 25 de fevereiro de 2020
Annovis recebe patente dos EUA para tratamento potencial do Parkinson em início da fase 2 de testes
FEBRUARY 24, 2020 - A terapia de investigação principal da Annovis Bio ANVS401 (também conhecida como Posiphen) visando o acúmulo de proteínas no cérebro recebeu uma patente dos EUA como uma maneira de tratar a doença de Parkinson, a demência corporal de Lewy e outros distúrbios do corpo de Lewy.
A empresa, anteriormente conhecida como QR Pharma, espera que várias patentes para o ANVS401 sejam geradas a partir dessa família de patentes, cada uma independente e direcionada a uma doença específica.
"Com base em discussões com o escritório de patentes, registramos pedidos de patente adicionais para cada doença neurodegenerativa individual que nosso medicamento tem como alvo", disse Maria Maccecchini, CEO da Annovis, em comunicado à imprensa.
Várias doenças neurodegenerativas são causadas pelo acúmulo de aglomerados tóxicos de proteínas no cérebro. Na doença de Parkinson e na demência com corpos de Lewy, uma proteína dobrada incorretamente, chamada alfa-sinucleína, se forma. Esse acúmulo interrompe a comunicação entre as células nervosas e, eventualmente, leva à morte celular.
O ANVS401 foi projetado para melhorar o transporte axonal, o sistema responsável pelo transporte de moléculas vitais e sinais de uma célula nervosa para outra. (Axônios são as longas projeções de uma célula nervosa, ou neurônio, que conduzem impulsos elétricos para longe do corpo celular de um neurônio.)
Em estudos anteriores em humanos e animais, o ANVS401 demonstrou reduzir os níveis de diferentes proteínas tóxicas: alfa-sinucleína e beta-amilóide e tau (proteínas tóxicas envolvidas na doença de Alzheimer). Ao contrário de outras terapias que eliminam proteínas tóxicas após a produção, Annovis relata que o ANVS401 trabalha para impedir sua formação.
O ANVS401 está atualmente sendo testado em um ensaio clínico de Fase 2 (NCT02925650), chamado DISCOVER, em pessoas com estágio inicial ou provável doença de Alzheimer.
A empresa agora está planejando um ensaio clínico de fase 2a para avaliar o ANVS401 em até 50 pacientes de Parkinson.
Os objetivos potenciais do teste serão alterações nos níveis de proteínas neurotóxicas (como alfa-sinucleína), neurotransmissores (substâncias químicas envolvidas na comunicação das células nervosas), fatores neurotróficos (moléculas que suportam o crescimento e a sobrevivência dos neurônios), proteínas inflamatórias e marcadores de neurodegeneração, bem como alterações nos resultados cognitivos e funcionais.
"Acreditamos que temos uma nova solução para interromper o curso da doença de Parkinson e da doença de Alzheimer, áreas de necessidade não atendida", afirmou Maccecchini.
"A conclusão bem-sucedida de nossos dois estudos da Fase 2a fornecerá informações ótimas sobre o engajamento de metas e caminhos em ambas as doenças e nos permitirá avançar para estudos fundamentais", acrescentou. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
A empresa, anteriormente conhecida como QR Pharma, espera que várias patentes para o ANVS401 sejam geradas a partir dessa família de patentes, cada uma independente e direcionada a uma doença específica.
"Com base em discussões com o escritório de patentes, registramos pedidos de patente adicionais para cada doença neurodegenerativa individual que nosso medicamento tem como alvo", disse Maria Maccecchini, CEO da Annovis, em comunicado à imprensa.
Várias doenças neurodegenerativas são causadas pelo acúmulo de aglomerados tóxicos de proteínas no cérebro. Na doença de Parkinson e na demência com corpos de Lewy, uma proteína dobrada incorretamente, chamada alfa-sinucleína, se forma. Esse acúmulo interrompe a comunicação entre as células nervosas e, eventualmente, leva à morte celular.
O ANVS401 foi projetado para melhorar o transporte axonal, o sistema responsável pelo transporte de moléculas vitais e sinais de uma célula nervosa para outra. (Axônios são as longas projeções de uma célula nervosa, ou neurônio, que conduzem impulsos elétricos para longe do corpo celular de um neurônio.)
Em estudos anteriores em humanos e animais, o ANVS401 demonstrou reduzir os níveis de diferentes proteínas tóxicas: alfa-sinucleína e beta-amilóide e tau (proteínas tóxicas envolvidas na doença de Alzheimer). Ao contrário de outras terapias que eliminam proteínas tóxicas após a produção, Annovis relata que o ANVS401 trabalha para impedir sua formação.
O ANVS401 está atualmente sendo testado em um ensaio clínico de Fase 2 (NCT02925650), chamado DISCOVER, em pessoas com estágio inicial ou provável doença de Alzheimer.
A empresa agora está planejando um ensaio clínico de fase 2a para avaliar o ANVS401 em até 50 pacientes de Parkinson.
Os objetivos potenciais do teste serão alterações nos níveis de proteínas neurotóxicas (como alfa-sinucleína), neurotransmissores (substâncias químicas envolvidas na comunicação das células nervosas), fatores neurotróficos (moléculas que suportam o crescimento e a sobrevivência dos neurônios), proteínas inflamatórias e marcadores de neurodegeneração, bem como alterações nos resultados cognitivos e funcionais.
"Acreditamos que temos uma nova solução para interromper o curso da doença de Parkinson e da doença de Alzheimer, áreas de necessidade não atendida", afirmou Maccecchini.
"A conclusão bem-sucedida de nossos dois estudos da Fase 2a fornecerá informações ótimas sobre o engajamento de metas e caminhos em ambas as doenças e nos permitirá avançar para estudos fundamentais", acrescentou. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
sábado, 21 de setembro de 2019
21 de setembro Dia Mundial do Alzheimer! Dez coisas que você nunca deve esquecer
Sábado, Septiembre 21, 2019 - Em 21 de setembro e como o Dia Mundial do Alzheimer é comemorado todos os anos, é uma data para ter sempre em mente, pois pode ser feita sem suspeitar.
É uma das doenças neurológicas mais temidas por uma parte importante da população devido ao seu impacto sobre a pessoa que a sofre e seus arredores.
Atualmente, é a principal causa de demência em todo o mundo, mas também a doença que causa a maior incapacidade nas pessoas.
O medo da doença de Alzheimer é justificado porque, hoje, essa doença não tem cura e nenhum dos ensaios clínicos de novos medicamentos para deter a doença em pessoas que sofrem com ela foi bem-sucedido, segundo a Fundação Pasqual Maragali.
Conforme relatado pelo portal Vanguard, embora não haja cura, existem estudos que confirmam que é, portanto, evitável.
Pelo menos 1% dos casos de Alzheimer são determinados geneticamente, enquanto 99% são casos esporádicos nos quais a doença é causada por uma interação entre uma predisposição genética e fatores ambientais, como estilo de vida.
“Estima-se que metade dos casos da doença de Alzheimer possa ser atribuída a nove fatores de risco potencialmente modificáveis: diabetes mellitus, pressão alta e obesidade na meia idade, tabagismo, inatividade física, depressão, inatividade cognitiva ou baixa escolaridade, perda auditiva e isolamento social”, afirmou o coordenador do Grupo de Estudo sobre Comportamento e Demência do SEN, Juan Fortea.
O especialista acrescentou que "o exercício físico, a atividade cognitiva, as relações sociais e a dieta têm um papel muito importante na saúde do cérebro".
O que é Alzheimer?
É um distúrbio progressivo que faz com que as células cerebrais se consumam (degenerem) e morram.
A doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência, um declínio contínuo no pensamento, comportamento e habilidades sociais que alteram a capacidade de uma pessoa de funcionar de forma independente.
Os primeiros sinais da doença podem aparecer quando eventos ou conversas recentes são esquecidos.
À medida que a doença progride, uma pessoa com doença de Alzheimer desenvolverá grave comprometimento da memória e perderá a capacidade de realizar tarefas diárias.
Riscos:
Os principais fatores de risco contra o aparecimento da doença de Alzheimer são:
1. Idade como geralmente aparece após os 65 anos.
2. Tenha um histórico familiar.
3. Trauma craniano.
4. Fumar
5. Síndrome de Down.
6. Diabetes
7. hipertensão.
8. Depressão
Sintomas a considerar:
- Repita constantemente as mesmas perguntas ou as mesmas coisas.
- Esqueça as conversas, os eventos ... e insista para que não ocorram.
- Se perca em lugares conhecidos.
- Esqueça nomes de família e ações e coisas cotidianas.
- Dificuldade em lembrar as palavras certas.
- Dificuldade de concentração e pensamento no aspecto abstrato e também numérico.
- Dificuldade para executar tarefas (controle de finanças, pagamentos ...).
- Diminuição da capacidade de tomada de decisão.
- Atitudes impróprias em situações sociais.
- Use roupas inadequadas para a estação.
- depressão
- Apatia.
- Alterações de humor.
- Desconfiança.
- Irritabilidade e agressividade.
- Mudanças nos padrões de sono.
- Perda de inibição.
- ilusões.
Fatos importantes que você não deve esquecer:
1. Prevenir e controlar o diabetes Isso ajuda a manter as doenças cardiovasculares afastadas.
2. Dieta saudável, exercício físico regular e evitar excesso de peso.
3. Manter uma boa pressão sanguínea para isso é alcançada com uma dieta saudável, evite álcool, baixa ingestão de sal, controle o estresse e não fume.
4. Evite excesso de peso: limite o consumo de alimentos ricos em açúcares e gorduras; coma frutas e legumes várias vezes ao dia; dar mais peso em nossa dieta às leguminosas e grãos integrais e realizar atividades físicas frequentes.
5. Não fumar: Fumar, a dependência do tabaco, causa muitas doenças e causa danos irreversíveis às células cerebrais.
6. Evite um estilo de vida sedentário: um estilo de vida sedentário aumenta o risco de todos os fatores de risco acima mencionados obesidade, diabetes, hipertensão. Você tem que se exercitar regularmente e pausas ativas no trabalho.
7. Afaste-se da depressão. Cuide do estado mental e de humor. Não se refugie em drogas ou álcool e a melhor coisa nesses casos é procurar a ajuda de um profissional que ensina a controlar essas emoções.
8. Coloque o cérebro para trabalhar. Uma das recomendações dos profissionais é aprender um novo idioma ou tocar um instrumento. Outras atividades úteis são ler um jornal e dançar, pois esse tipo de atividade obriga a estimular a conversa entre os neurônios.
9. Ter vida social: é muito importante ter uma atividade social moderada com a família e os amigos. Especialmente com o passar dos anos e é mais importante construir e manter pontes emocionais.
10. Cuidar dos ouvidos: perda auditiva, como fator de risco para a doença de Alzheimer. Entre outras razões, porque ouvir mal contribui para o isolamento social que, como mencionado, deteriora a mente. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: HSB Notícias.
É uma das doenças neurológicas mais temidas por uma parte importante da população devido ao seu impacto sobre a pessoa que a sofre e seus arredores.
Atualmente, é a principal causa de demência em todo o mundo, mas também a doença que causa a maior incapacidade nas pessoas.
O medo da doença de Alzheimer é justificado porque, hoje, essa doença não tem cura e nenhum dos ensaios clínicos de novos medicamentos para deter a doença em pessoas que sofrem com ela foi bem-sucedido, segundo a Fundação Pasqual Maragali.
Conforme relatado pelo portal Vanguard, embora não haja cura, existem estudos que confirmam que é, portanto, evitável.
Pelo menos 1% dos casos de Alzheimer são determinados geneticamente, enquanto 99% são casos esporádicos nos quais a doença é causada por uma interação entre uma predisposição genética e fatores ambientais, como estilo de vida.
“Estima-se que metade dos casos da doença de Alzheimer possa ser atribuída a nove fatores de risco potencialmente modificáveis: diabetes mellitus, pressão alta e obesidade na meia idade, tabagismo, inatividade física, depressão, inatividade cognitiva ou baixa escolaridade, perda auditiva e isolamento social”, afirmou o coordenador do Grupo de Estudo sobre Comportamento e Demência do SEN, Juan Fortea.
O especialista acrescentou que "o exercício físico, a atividade cognitiva, as relações sociais e a dieta têm um papel muito importante na saúde do cérebro".
O que é Alzheimer?
É um distúrbio progressivo que faz com que as células cerebrais se consumam (degenerem) e morram.
A doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência, um declínio contínuo no pensamento, comportamento e habilidades sociais que alteram a capacidade de uma pessoa de funcionar de forma independente.
Os primeiros sinais da doença podem aparecer quando eventos ou conversas recentes são esquecidos.
À medida que a doença progride, uma pessoa com doença de Alzheimer desenvolverá grave comprometimento da memória e perderá a capacidade de realizar tarefas diárias.
Riscos:
Os principais fatores de risco contra o aparecimento da doença de Alzheimer são:
1. Idade como geralmente aparece após os 65 anos.
2. Tenha um histórico familiar.
3. Trauma craniano.
4. Fumar
5. Síndrome de Down.
6. Diabetes
7. hipertensão.
8. Depressão
Sintomas a considerar:
- Repita constantemente as mesmas perguntas ou as mesmas coisas.
- Esqueça as conversas, os eventos ... e insista para que não ocorram.
- Se perca em lugares conhecidos.
- Esqueça nomes de família e ações e coisas cotidianas.
- Dificuldade em lembrar as palavras certas.
- Dificuldade de concentração e pensamento no aspecto abstrato e também numérico.
- Dificuldade para executar tarefas (controle de finanças, pagamentos ...).
- Diminuição da capacidade de tomada de decisão.
- Atitudes impróprias em situações sociais.
- Use roupas inadequadas para a estação.
- depressão
- Apatia.
- Alterações de humor.
- Desconfiança.
- Irritabilidade e agressividade.
- Mudanças nos padrões de sono.
- Perda de inibição.
- ilusões.
Fatos importantes que você não deve esquecer:
1. Prevenir e controlar o diabetes Isso ajuda a manter as doenças cardiovasculares afastadas.
2. Dieta saudável, exercício físico regular e evitar excesso de peso.
3. Manter uma boa pressão sanguínea para isso é alcançada com uma dieta saudável, evite álcool, baixa ingestão de sal, controle o estresse e não fume.
4. Evite excesso de peso: limite o consumo de alimentos ricos em açúcares e gorduras; coma frutas e legumes várias vezes ao dia; dar mais peso em nossa dieta às leguminosas e grãos integrais e realizar atividades físicas frequentes.
5. Não fumar: Fumar, a dependência do tabaco, causa muitas doenças e causa danos irreversíveis às células cerebrais.
6. Evite um estilo de vida sedentário: um estilo de vida sedentário aumenta o risco de todos os fatores de risco acima mencionados obesidade, diabetes, hipertensão. Você tem que se exercitar regularmente e pausas ativas no trabalho.
7. Afaste-se da depressão. Cuide do estado mental e de humor. Não se refugie em drogas ou álcool e a melhor coisa nesses casos é procurar a ajuda de um profissional que ensina a controlar essas emoções.
8. Coloque o cérebro para trabalhar. Uma das recomendações dos profissionais é aprender um novo idioma ou tocar um instrumento. Outras atividades úteis são ler um jornal e dançar, pois esse tipo de atividade obriga a estimular a conversa entre os neurônios.
9. Ter vida social: é muito importante ter uma atividade social moderada com a família e os amigos. Especialmente com o passar dos anos e é mais importante construir e manter pontes emocionais.
10. Cuidar dos ouvidos: perda auditiva, como fator de risco para a doença de Alzheimer. Entre outras razões, porque ouvir mal contribui para o isolamento social que, como mencionado, deteriora a mente. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: HSB Notícias.
A CUN (Clínica Universidad de Navarra) destaca o papel do PET no diagnóstico precoce da doença de Alzheimer
Um diagnóstico precoce da doença permite a adoção de estratégias que retardam a deterioração
21/09/2019 - Os especialistas da Clínica Universidad de Navarra destacam os avanços que uma tecnologia como o PET (tomografia por emissão de pósitrons) representa para o diagnóstico da doença de Alzheimer em estágios iniciais.
E é que um diagnóstico com os primeiros sintomas permite "executar estratégias terapêuticas para tentar impedir a deterioração", diz a neurologista Angela Milan.
O PET é uma ferramenta que permite medir a atividade cerebral e corroborar se a proteína beta amilóide está se acumulando, o que produz a doença de Alzheimer, e você pode ver quais áreas do cérebro são mais afetadas para prever quais funções cognitivas (memória, atenção , idioma, planejamento ...) pode ser alterado mais.
O diagnóstico geralmente é complementado com técnicas para descartar outras causas das falhas experimentadas pelo paciente, como hemorragia, tumor ou ataque cardíaco, além de uma punção na região lombar permite verificar se há acúmulo de beta amilóide, acrescenta Milan, que destaca como O PET permite não apenas confirmar que o amilóide está sendo depositado, mas também saber se há sinais de degeneração ou "morte neuronal".
Embora a doença de Alzheimer seja a demência mais frequente, estima-se que em 2050 cerca de um milhão de pessoas na Espanha sofram dela, existem outras doenças como a demência associada à patologia de Parkinson, frontotemporal ou vascular.
Doenças que também podem ser diagnosticadas por testes como o PET-FDG, que distingue entre diferentes tipos de demência.
Além disso, diante de falhas de memória, linguagem ou planejamento, que podem ser causadas por demência, mas também pelo envelhecimento natural do cérebro, existem programas de estimulação cognitiva para melhorar o desempenho da memória, atenção, funções executivas, linguagem ou capacidade visoespacial.
São programas individualizados que melhoram a qualidade de vida das pessoas e tentam retardar a deterioração, fortalecendo o cérebro na parte mais afetada.
Um tratamento que também pode beneficiar pessoas saudáveis, tanto pessoalmente quanto em centros médicos e online, para melhorar as habilidades cognitivas como parte de hábitos de vida saudáveis.
Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Diario de Navarra.
segunda-feira, 29 de julho de 2019
Parkinson, Valium e Alzheimer: um trio mortal
February 24, 2015 - Você sabia que as pessoas com doença de Parkinson têm duas a quatro vezes mais chances de desenvolver a doença de Alzheimer do que a população em geral?
Sim ... não é ótimo?!
Além dos tremores, problemas de equilíbrio, problemas de sono, constipação, infecções do trato urinário e todas as outras coisas que vêm com a DP, agora somos muito mais suscetíveis a uma das doenças mais assustadoras que se possa imaginar.
Agora, há um estudo que mostra que as pessoas que usam Valium e outras drogas anti-ansiedade têm um risco 51% maior de desenvolver Alzheimer.
Como afirmei anteriormente, o sono é um grande problema com o Parkinson. Muitos pacientes com DP tomam Valium ou outros benzodiazepínicos para ajudá-los a dormir.
Pessoalmente, além de problemas de sono, eu tenho esses tremores internos ou tremores e, ocasionalmente, tomo Valium para me acalmar e me ajudar a relaxar. Sou muito cuidadoso com isso porque sei o quanto são viciantes.
Então, vamos fazer as contas .... Parkinson + é maior percentagem de desenvolvimento de Alzheimer + Valium + é maior chance de desenvolver a doença de Alzheimer = Um número realmente muito ruim!
Hmmmm ... você acha que a maconha medicinal parece melhor agora? Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Chicago Now.
Sim ... não é ótimo?!
Além dos tremores, problemas de equilíbrio, problemas de sono, constipação, infecções do trato urinário e todas as outras coisas que vêm com a DP, agora somos muito mais suscetíveis a uma das doenças mais assustadoras que se possa imaginar.
Agora, há um estudo que mostra que as pessoas que usam Valium e outras drogas anti-ansiedade têm um risco 51% maior de desenvolver Alzheimer.
Como afirmei anteriormente, o sono é um grande problema com o Parkinson. Muitos pacientes com DP tomam Valium ou outros benzodiazepínicos para ajudá-los a dormir.
Pessoalmente, além de problemas de sono, eu tenho esses tremores internos ou tremores e, ocasionalmente, tomo Valium para me acalmar e me ajudar a relaxar. Sou muito cuidadoso com isso porque sei o quanto são viciantes.
Então, vamos fazer as contas .... Parkinson + é maior percentagem de desenvolvimento de Alzheimer + Valium + é maior chance de desenvolver a doença de Alzheimer = Um número realmente muito ruim!
Hmmmm ... você acha que a maconha medicinal parece melhor agora? Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Chicago Now.
Enfim. Se correr o bicho pega. Se ficar o bicho come...
Notícia velha, mas atual...
Notícia velha, mas atual...
segunda-feira, 1 de julho de 2019
Investigadores testam vacina capaz de combater os sintomas do Alzheimer
01/07/2019 - Está a ser desenvolvida uma vacina capaz de combater os sintomas do Alzheimer, por investigadores da United Neuroscience, na Irlanda. Intitulada de UB-311, esta vacina pretende desencadear uma resposta de anticorpos, eliminando as duas proteínas nocivas: beta-amilóide e tau, causadoras da patologia.
Os cientistas acreditam que a doença é causada por duas proteínas nocivas: beta-amilóide e tau. A vacina, a UB-311, pretende desencadear uma resposta de anticorpos, eliminando as proteínas em questão. No início deste ano, a United Neuroscience anunciou resultados muito positivos de uma análise clínica de 42 doentes a quem a vacina foi administrada. "Fomos capazes de gerar alguns anticorpos em todos os pacientes, o que é incomum para as vacinas. Estamos a falar de uma taxa de resposta de quase 100%", explica a Prof.ª Doutora Chang Yi, uma das fundadoras da empresa.
O Prof. Doutor James Brown, diretor do Centro de Investigação para o Envelhecimento Saudável da Universidade Aston, em Birmingham, considera que o método pode ser a "melhor hipótese que temos" para "acabar com os sintomas ou minimizá-los".
"Temos uma visão a 50 anos - proteger as pessoas contra doenças crónicas e o envelhecimento crónico com vacinas tão eficazes como as vacinas contra doenças infecciosas", conta o Dr. Lou Reese, outro dos investigadores do projeto. Segundo o mesmo, este pode ser o primeiro passo para a democratização da Medicina.
Segundo a Alzheimer Portugal, o Alzheimer é o tipo mais comum de demência, constituindo cerca de 50% a 70% de todos os casos. A doença é responsável pela deterioração progressiva e irreversível de diversas funções cognitivas, como a memória, a concentração e o pensamento.
A vacina contra Alzheimer ainda está em fase de teste, mas a United Neuroscience já adotou a tecnologia utilizada para começar a trabalhar na criação de outra vacina, desta vez para combater o Parkinson. Fonte: News Farma.
Os cientistas acreditam que a doença é causada por duas proteínas nocivas: beta-amilóide e tau. A vacina, a UB-311, pretende desencadear uma resposta de anticorpos, eliminando as proteínas em questão. No início deste ano, a United Neuroscience anunciou resultados muito positivos de uma análise clínica de 42 doentes a quem a vacina foi administrada. "Fomos capazes de gerar alguns anticorpos em todos os pacientes, o que é incomum para as vacinas. Estamos a falar de uma taxa de resposta de quase 100%", explica a Prof.ª Doutora Chang Yi, uma das fundadoras da empresa.
O Prof. Doutor James Brown, diretor do Centro de Investigação para o Envelhecimento Saudável da Universidade Aston, em Birmingham, considera que o método pode ser a "melhor hipótese que temos" para "acabar com os sintomas ou minimizá-los".
"Temos uma visão a 50 anos - proteger as pessoas contra doenças crónicas e o envelhecimento crónico com vacinas tão eficazes como as vacinas contra doenças infecciosas", conta o Dr. Lou Reese, outro dos investigadores do projeto. Segundo o mesmo, este pode ser o primeiro passo para a democratização da Medicina.
Segundo a Alzheimer Portugal, o Alzheimer é o tipo mais comum de demência, constituindo cerca de 50% a 70% de todos os casos. A doença é responsável pela deterioração progressiva e irreversível de diversas funções cognitivas, como a memória, a concentração e o pensamento.
A vacina contra Alzheimer ainda está em fase de teste, mas a United Neuroscience já adotou a tecnologia utilizada para começar a trabalhar na criação de outra vacina, desta vez para combater o Parkinson. Fonte: News Farma.
quarta-feira, 5 de junho de 2019
terça-feira, 7 de maio de 2019
domingo, 5 de maio de 2019
Pesquisadores da Unicamp desenvolvem método inédito para diagnosticar Alzheimer
Sistema utiliza inteligência artificial para identificar áreas do cérebro em estado inicial da doença.
05/05/2019 - Entre os principais aspectos que envolvem o Alzheimer, doença degenerativa que afeta áreas do cérebro e provoca perda de memória, o diagnóstico precoce segue como um dos maiores desafios da área médica. Pensando nisso, pesquisadores da Unicamp desenvolveram um método inédito para identificar os primeiros sinais da patologia.
A tecnologia foi desenvolvida pelo Instituto de Computação da universidade, em parceria com o Instituto Nacional de Saúde, dos Estados Unidos. A técnica, que analisa ressonâncias magnéticas baseadas em mais de 20 mil imagens de cérebros (saudáveis e doentes), cria um sistema de inteligência artificial, onde um computador é capaz de apontar quais áreas do cérebro estão em fase inicial de Alzheimer.
"Nossa ideia é fazer uma ferramenta que auxilia o diagnóstico. Vamos gerar os dados para o médico tomar uma informação mais detalhada, embasada, precisa e mais rápida", explica o pesquisidor Guilherme Folego.
Ele afirma que os médicos só conseguem ter certeza da manifestação do Alzheimer quando a doença está em estágio avançado, e que o sistema convencional utilizado para apontar a probabilidade da doença demora, atualmente, de 15 a 20 horas.
"Nosso sistema, por outro lado, demora de 10 a 15 minutos, então é bem expressivo. Você consegue ajudar o médico a fazer um diagnóstico mais preciso e eficiente".
O próximo passo da pesquisa, segundo os pesquisadores, é encontrar parcerias para que a nova ferramenta seja utilizada por meio de software, ou seja, funcione através de um programa de computador que possa ser instalado nos consultórios médicos e laboratórios.
Agilidade no diagnóstico
A neurologista Luiza Piovesana explica que nem todas as alterações cerebrais desenvolvem o Alzheimer, mas que as doenças degenerativas costumam começar da mesma forma, fazendo com que o diagnóstico precoce seja fundamental.
"Esse cérebro que você pega no começo, você consegue tratar muito melhor do que em um cérebro avançado, que já teve uma perda neuronal muito importante", observa.
Ela destaca ainda que a identificação prévia da doença pode gerar grandes resultados aos pacientes. "Com isso, melhora a qualidade de vida e também melhora o que a gente fala que é a funcionalidade, que é a pessoa conseguir fazer as coisas a que ela se propõe a fazer", completa.
Qualidade de vida
Aos 97 anos, dona Maria sofre com o Alzheimer e conta com o auxilio das duas filhas para completar tarefas simples do dia a dia. Ter conhecimento da doença ainda nos primeiros sintomas, porém, foi fundamental.
"Levei ela em uma psicóloga e a médica fez vários diagnósticos. Mandou desenhar, mas ela não estava conseguindo", relembra a filha Roseli Durante. "A médica falou que era comecinho de Alzheimer".
Roseli conta que a orientação passada pela psicóloga foi de iniciar o tratamento com medicamentos o mais rápido possível. "Assim a doença não avança com tanta rapidez", garante. Fonte: G1.
domingo, 17 de março de 2019
segunda-feira, 14 de janeiro de 2019
terça-feira, 2 de outubro de 2018
terça-feira, 5 de junho de 2018
Doença de Alzheimer: por que a insulina é um novo suspeito
June 5, 2018 - A Johnson & Johnson anunciou recentemente que estava suspendendo um teste clínico para um novo medicamento para o Alzheimer depois que surgiram problemas de segurança. Esta última falha acrescenta às dezenas de ensaios clínicos caros e de grande porte que não mostraram nenhum efeito no tratamento dessa doença devastadora.
A lista crescente de fracassos deveria nos dar uma pausa para pensar - temos as causas da doença de Alzheimer todas erradas?
Na primeira análise da doença, o médico alemão Alois Alzheimer observou mudanças estranhas no cérebro de um paciente que morreu da doença. Alzheimer identificou dois tipos de agregados protéicos que não são encontrados em cérebros mais jovens: placas encontradas entre células cerebrais e emaranhados encontrados dentro das células cerebrais.
Pesquisas posteriores identificaram as proteínas que compunham as placas como amilóide e aquelas que formam os emaranhados como tau. O que essas estruturas realmente fazem ainda está em debate.
Aviso sem atenção
A doença de Alzheimer aconselhou os cientistas a não chegarem à conclusão de que essas proteínas causaram a doença. Infelizmente, sua cautela foi ignorada e, ao longo dos anos, tornou-se um evangelho que o acúmulo dessas proteínas causa a doença de Alzheimer.
Um problema é que não é possível testar em um experimento científico, se essa teoria está correta. Somente nos últimos anos foi desenvolvida tecnologia que pode testar o que essas proteínas fazem, e claramente não é o que os cientistas previam anteriormente. Por exemplo, camundongos geneticamente modificados que acumulam amilóide humana em seus cérebros mostram apenas um leve comprometimento. Mas a indústria farmacêutica decidiu há muito tempo que a amilóide é a culpada, e este tem sido o alvo das drogas de Alzheimer desde então.
O objetivo dessas drogas é reduzir os níveis de amilóide no cérebro, seja diminuindo a formação de amilóide ou removendo-a do cérebro. Ambas as abordagens foram testadas muitas vezes usando diferentes técnicas e tipos de drogas. Nenhum desses estudos mostrou quaisquer efeitos, e algumas grandes empresas farmacêuticas, incluindo a Pfizer, abandonaram totalmente essa área de pesquisa.
O fracasso contínuo de novas drogas para fazer a diferença deve ser interpretado como evidência de que a proteína amilóide não é a causa da doença de Alzheimer. Algumas empresas mudaram seu alvo para a proteína tau. Mas, novamente, as empresas farmacêuticas estão assumindo que uma única proteína é a causa da doença.
Novos caminhos promissores
Talvez seja hora de repensar a doença por completo. Uma abordagem é procurar genes que aumentem o risco de desenvolver a doença. O problema com essa abordagem é que há surpreendentemente poucos desses genes, e eles são raros. O Alzheimer não parece ser dirigido por mutações genéticas, portanto esta abordagem não lança nova luz sobre os processos subjacentes.
Outra opção é olhar para os fatores de risco para o desenvolvimento de Alzheimer. Um deles é o diabetes tipo 2. Claramente, o diabetes é muito diferente da doença de Alzheimer, então qual é a conexão?
No diabetes, a insulina se torna menos eficaz no controle dos níveis de açúcar no sangue. Mas a insulina faz muito mais do que apenas controlar o açúcar no sangue; é um "fator de crescimento". Os neurônios (células cerebrais) são muito dependentes dos fatores de crescimento e, se não tiverem o suficiente, morrem.
A perda dos efeitos do fator de crescimento da insulina no cérebro parece tornar os neurônios vulneráveis ao estresse e reduzir a capacidade do cérebro de reparar os danos que se acumulam com o tempo. (Os neurônios vivem tanto quanto nós, então há muito tempo para os danos acumularem).
Ao olhar para o tecido cerebral retirado de pacientes com Alzheimer, os pesquisadores descobriram que a insulina perdeu sua eficácia como fator de crescimento, mesmo em pessoas que não eram diabéticas. Esta observação sugere que os medicamentos para diabetes podem ser um tratamento eficaz para pessoas com Alzheimer. Alguns experimentos mostraram resultados impressionantes em estudos com animais, e vários ensaios clínicos foram iniciados.
O teste dessas drogas em modelos animais de outro transtorno neurodegenerativo, a doença de Parkinson, também mostrou efeitos impressionantes, e dois ensaios clínicos em pacientes com Parkinson mostraram bons efeitos protetores. Em um dos testes - um estudo piloto - os pacientes que receberam o medicamento contra a diabete não pioraram durante dois anos, enquanto o grupo controle, que recebeu um tratamento padrão para Parkinson, deteriorou-se significativamente. O outro estudo, um estudo maior com um placebo, confirmou este resultado e não mostrou deterioração no grupo de medicamentos durante os 12 meses de estudo.
Para ver qualquer efeito protetor no cérebro em um ensaio clínico é completamente novo, e apoia a nova teoria de que a doença de Alzheimer e Parkinson são causados, pelo menos em parte, pela falta de atividade do fator de crescimento no cérebro. Essas novas teorias trazem uma nova visão sobre como essas doenças se desenvolvem e aumentam a probabilidade de desenvolver um tratamento medicamentoso que faça a diferença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Conversation, com links.
A lista crescente de fracassos deveria nos dar uma pausa para pensar - temos as causas da doença de Alzheimer todas erradas?
Na primeira análise da doença, o médico alemão Alois Alzheimer observou mudanças estranhas no cérebro de um paciente que morreu da doença. Alzheimer identificou dois tipos de agregados protéicos que não são encontrados em cérebros mais jovens: placas encontradas entre células cerebrais e emaranhados encontrados dentro das células cerebrais.
Pesquisas posteriores identificaram as proteínas que compunham as placas como amilóide e aquelas que formam os emaranhados como tau. O que essas estruturas realmente fazem ainda está em debate.
Aviso sem atenção
A doença de Alzheimer aconselhou os cientistas a não chegarem à conclusão de que essas proteínas causaram a doença. Infelizmente, sua cautela foi ignorada e, ao longo dos anos, tornou-se um evangelho que o acúmulo dessas proteínas causa a doença de Alzheimer.
Um problema é que não é possível testar em um experimento científico, se essa teoria está correta. Somente nos últimos anos foi desenvolvida tecnologia que pode testar o que essas proteínas fazem, e claramente não é o que os cientistas previam anteriormente. Por exemplo, camundongos geneticamente modificados que acumulam amilóide humana em seus cérebros mostram apenas um leve comprometimento. Mas a indústria farmacêutica decidiu há muito tempo que a amilóide é a culpada, e este tem sido o alvo das drogas de Alzheimer desde então.
O objetivo dessas drogas é reduzir os níveis de amilóide no cérebro, seja diminuindo a formação de amilóide ou removendo-a do cérebro. Ambas as abordagens foram testadas muitas vezes usando diferentes técnicas e tipos de drogas. Nenhum desses estudos mostrou quaisquer efeitos, e algumas grandes empresas farmacêuticas, incluindo a Pfizer, abandonaram totalmente essa área de pesquisa.
O fracasso contínuo de novas drogas para fazer a diferença deve ser interpretado como evidência de que a proteína amilóide não é a causa da doença de Alzheimer. Algumas empresas mudaram seu alvo para a proteína tau. Mas, novamente, as empresas farmacêuticas estão assumindo que uma única proteína é a causa da doença.
Novos caminhos promissores
Talvez seja hora de repensar a doença por completo. Uma abordagem é procurar genes que aumentem o risco de desenvolver a doença. O problema com essa abordagem é que há surpreendentemente poucos desses genes, e eles são raros. O Alzheimer não parece ser dirigido por mutações genéticas, portanto esta abordagem não lança nova luz sobre os processos subjacentes.
Outra opção é olhar para os fatores de risco para o desenvolvimento de Alzheimer. Um deles é o diabetes tipo 2. Claramente, o diabetes é muito diferente da doença de Alzheimer, então qual é a conexão?
No diabetes, a insulina se torna menos eficaz no controle dos níveis de açúcar no sangue. Mas a insulina faz muito mais do que apenas controlar o açúcar no sangue; é um "fator de crescimento". Os neurônios (células cerebrais) são muito dependentes dos fatores de crescimento e, se não tiverem o suficiente, morrem.
A perda dos efeitos do fator de crescimento da insulina no cérebro parece tornar os neurônios vulneráveis ao estresse e reduzir a capacidade do cérebro de reparar os danos que se acumulam com o tempo. (Os neurônios vivem tanto quanto nós, então há muito tempo para os danos acumularem).
Ao olhar para o tecido cerebral retirado de pacientes com Alzheimer, os pesquisadores descobriram que a insulina perdeu sua eficácia como fator de crescimento, mesmo em pessoas que não eram diabéticas. Esta observação sugere que os medicamentos para diabetes podem ser um tratamento eficaz para pessoas com Alzheimer. Alguns experimentos mostraram resultados impressionantes em estudos com animais, e vários ensaios clínicos foram iniciados.
O teste dessas drogas em modelos animais de outro transtorno neurodegenerativo, a doença de Parkinson, também mostrou efeitos impressionantes, e dois ensaios clínicos em pacientes com Parkinson mostraram bons efeitos protetores. Em um dos testes - um estudo piloto - os pacientes que receberam o medicamento contra a diabete não pioraram durante dois anos, enquanto o grupo controle, que recebeu um tratamento padrão para Parkinson, deteriorou-se significativamente. O outro estudo, um estudo maior com um placebo, confirmou este resultado e não mostrou deterioração no grupo de medicamentos durante os 12 meses de estudo.
Para ver qualquer efeito protetor no cérebro em um ensaio clínico é completamente novo, e apoia a nova teoria de que a doença de Alzheimer e Parkinson são causados, pelo menos em parte, pela falta de atividade do fator de crescimento no cérebro. Essas novas teorias trazem uma nova visão sobre como essas doenças se desenvolvem e aumentam a probabilidade de desenvolver um tratamento medicamentoso que faça a diferença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Conversation, com links.
quarta-feira, 21 de fevereiro de 2018
quarta-feira, 7 de fevereiro de 2018
quarta-feira, 31 de janeiro de 2018
Médicos testam novo alvo cerebral contra alzheimer
 |
The Ohio State University Wexner Medical Center
LaVonne Moore, 85, dos EUA, foi uma das voluntárias que recebeu o implante cerebral
|
Era de se esperar, portanto, que a técnica fosse testada para outras doenças, como demências e até obesidade.
O tratamento –um implante de eletrodos no cérebro, ligados a um marca-passo implantado na pele na altura da clavícula– se baseia na ideia de que a ativação dos neurônios por meio da estimulação profunda possa trazer melhoras cognitivas e comportamentais e ajudar a reparar os danos funcionais.
Na aposta da técnica contra o mal de Alzheimer, um grupo de médicos de Toronto, no Canadá, foi pioneiro e relatou, em um estudo de 2012, um incremento no metabolismo cerebral e melhora clínica após um ano. O objetivo era retardar a progressão da doença, não revertê-la.
Agora, uma pesquisa publicada nesta quarta (31) na revista médica especializada "Journal of Alzheimer's Disease" mostra o resultado de uma nova iniciativa de pesquisadores da Universidade do Estado de Ohio (EUA) contra a doença. Eles testaram um novo alvo no cérebro para receber a estimulação: o lobo frontal.
Segundo Douglas Scharre, coautor do estudo e diretor do instituto de neurologia da universidade, essa região é responsável pelas nossas habilidades de resolução de problemas, organização e planejamento, e sua estimulação causou uma desaceleração no declínio dos pacientes na comparação com um grupo de pessoas que não receberam esse tratamento.
O estudo é pequeno, mas mostrou que é seguro. Três pacientes com mal de Alzheimer em estágio moderado receberam o marca-passo cerebral e foram avaliados depois de mais de 20 meses. Não houve efeitos adversos sérios ou permanentes.
Uma das voluntárias era LaVonne Moore, 85. Segundo os autores, quando ela começou a participar do estudo, em 2013, já não cozinhava mais. Depois de dois anos de tratamento, voltou a preparar refeições simples e a selecionar suas próprias roupas.
SEM CURA
Eduardo Mutarelli, neurologista do Hospital Sírio-Libanês, diz que é importante notar que a estimulação não fez com que os pacientes melhorassem, mas que o quadro parasse de progredir –resultado mais comum no tratamento da doença, que ainda não tem cura.
Ele faz outra ressalva: os três pacientes que participaram do estudo utilizaram antidepressivos, o que pode ter participação na melhora cognitiva, mesmo que isso tenha sido negado pelos autores.
De toda forma, o resultado do estudo é positivo. "Com ele, nós temos chance de fazer mais pesquisa com estimulador, porque não houve reações adversas", diz.
A Academia Brasileira de Neurologia já afirmou em nota que o tratamento é experimental, que os estudos realizados até hoje envolveram poucos pacientes e que não há dados consistentes sobre o acompanhamento desses voluntários a longo prazo.
Falta ainda saber se a estimulação pode, de fato, agir sobre o acúmulo de proteínas no cérebro associadas à morte progressiva de neurônios. Fonte: Folha de S.Paulo.
quinta-feira, 22 de setembro de 2016
Adesivo para tratamento de Alzheimer é incorporado ao SUS
Quinta, 22 de Setembro de 2016 - Pacientes portadores da doença de Alzheimer tratados pelo Sistema Único de Saúde passam a contar com um novo medicamento para controle da doença. Uma portaria do Ministério da Saúde, publicada do Diário Oficial da União desta quinta-feira (22) conforme Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde incorporou ao SUS medicamento rivastigmina adesivo transdérmico, indicado para o tratamento de demência para Doença de Alzheimer. O relatório de recomendação da Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS sobre a incorporação deste medicamento estará disponível no portal da Conitec . A portaria entra em vigor na data de sua publicação. Fonte: Bahia Notícias.
sexta-feira, 29 de julho de 2016
Delegado nega que houve agressão a idoso com Alzheimer em Gravataí
29 de julho de 2016 - O delegado Regional de Gravataí, Eduardo Hartz, negou que o idoso de 65 anos detido na Delegacia da Mulher da cidade, em junho, tenha sido agredido. Conforme Hartz, o homem foi apenas contido por policiais.
O caso é investigado pela Corregedoria-Geral da Polícia Civil.
A denúncia da família do idoso alega que o homem foi empurrado e chutado por uma delegada e dois policiais no dia 25 de junho. O homem, que sofre de mal de Alzheimer, epilepsia e esclerose, teria errado o caminho para o banheiro e entrado na sala da delegada, que pediu para ele sair.
Há conflito de versões sobre o que ocorreu depois. De acordo com a família, a delegada o empurrou. Já o delegado regional, que estava na unidade, mas não presenciou o ocorrido, diz que ela pediu para o homem sair e foi ofendida com um arranhão.
Sobre a detenção, Hartz diz que o entendimento do delegado de plantão – que autorizou a prisão em flagrante do idoso – é cabível na circunstância, mesmo sem terem sido consideradas as condições mentais e o fato de ele ser interditado judicialmente – sua mulher responde por ele devido aos problemas de saúde.
“Por que flagrante se alguns dizem que é um crime de menor potencial ofensivo, que gera um Termo Circunstanciado? Na interpretação do delegado plantonista foram praticados dois crimes: desacato e resistência com a contenção. Então esses dois crimes com as penas somadas resultam em quatro anos e permitem a prisão em flagrante”, disse.
O idoso passou a noite na carceragem da delegacia e depois quase dois dias no Presídio Central. A corregedoria já começou a tomar os depoimentos dos envolvidos, mas ainda não há posicionamento sobre o que será feito. Fonte: Clic RBS.
O caso é investigado pela Corregedoria-Geral da Polícia Civil.
A denúncia da família do idoso alega que o homem foi empurrado e chutado por uma delegada e dois policiais no dia 25 de junho. O homem, que sofre de mal de Alzheimer, epilepsia e esclerose, teria errado o caminho para o banheiro e entrado na sala da delegada, que pediu para ele sair.
Há conflito de versões sobre o que ocorreu depois. De acordo com a família, a delegada o empurrou. Já o delegado regional, que estava na unidade, mas não presenciou o ocorrido, diz que ela pediu para o homem sair e foi ofendida com um arranhão.
Sobre a detenção, Hartz diz que o entendimento do delegado de plantão – que autorizou a prisão em flagrante do idoso – é cabível na circunstância, mesmo sem terem sido consideradas as condições mentais e o fato de ele ser interditado judicialmente – sua mulher responde por ele devido aos problemas de saúde.
“Por que flagrante se alguns dizem que é um crime de menor potencial ofensivo, que gera um Termo Circunstanciado? Na interpretação do delegado plantonista foram praticados dois crimes: desacato e resistência com a contenção. Então esses dois crimes com as penas somadas resultam em quatro anos e permitem a prisão em flagrante”, disse.
O idoso passou a noite na carceragem da delegacia e depois quase dois dias no Presídio Central. A corregedoria já começou a tomar os depoimentos dos envolvidos, mas ainda não há posicionamento sobre o que será feito. Fonte: Clic RBS.
domingo, 24 de julho de 2016
Existe uma ligação entre Parkinson e Alzheimer?
23/7/2016 - A doença de Alzheimer, é a causa mais comum de demência, em que as células do cérebro morrem mais rapidamente do que no envelhecimento normal. Os principais sintomas são perda de memória e a perda da capacidade de fazer tarefas diárias bastante simples. As células afetadas na doença de Alzheimer não são as células na substantia nigra que são afetadas na doença de Parkinson. No entanto, ambos Parkinson e Alzheimer são mais comuns nos grupos etários mais velhos, e pode haver algumas pessoas que, infelizmente, desenvolvem ambas as condições mais tarde na vida.
Parkinson e Alzheimer são ambos mais comum em pessoas mais velhas. Como resultado, em qualquer grupo de pacientes mais velhos com doença de Parkinson, não vai ser uma proporção que têm os sintomas de perda de memória, confusão, e desorientação, estes também podem ser sintomas da demência visto na doença de Alzheimer. A situação é clinicamente complicada, porque qualquer medicação que atue através do cérebro, particularmente em pacientes mais velhos, pode levar a confusão e desorientação. Em relação às drogas usadas para tratar a doença de Parkinson, tem sido reconhecido que os medicamentos anticolinérgicos podem produzir este efeito em alguns pacientes. fármacos de dopamina, particularmente em doses elevadas, pode produzir alucinações e más interpretações visuais, o que pode ser penoso. Nesta situação, o médico pode recomendar uma redução, alteração ou retirada da medicação. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: EPDA.
Parkinson e Alzheimer são ambos mais comum em pessoas mais velhas. Como resultado, em qualquer grupo de pacientes mais velhos com doença de Parkinson, não vai ser uma proporção que têm os sintomas de perda de memória, confusão, e desorientação, estes também podem ser sintomas da demência visto na doença de Alzheimer. A situação é clinicamente complicada, porque qualquer medicação que atue através do cérebro, particularmente em pacientes mais velhos, pode levar a confusão e desorientação. Em relação às drogas usadas para tratar a doença de Parkinson, tem sido reconhecido que os medicamentos anticolinérgicos podem produzir este efeito em alguns pacientes. fármacos de dopamina, particularmente em doses elevadas, pode produzir alucinações e más interpretações visuais, o que pode ser penoso. Nesta situação, o médico pode recomendar uma redução, alteração ou retirada da medicação. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: EPDA.
segunda-feira, 25 de janeiro de 2016
Assinar:
Postagens (Atom)