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sexta-feira, 23 de fevereiro de 2018
Vitamina D: uma maneira potencial de adiar o envelhecimento
February 24, 2018 - Vitamin D: a potential way to delay aging.
sábado, 17 de fevereiro de 2018
sexta-feira, 26 de janeiro de 2018
O estudo do movimento do peroxissoma pode avançar na pesquisa sobre condições relacionadas à idade
Visão geral dos efeitos do MIRO1 na dinâmica e morfologia do peroxissoma. [Universidade de Exeter]
January 26, 2018 - Pesquisadores da Universidade de Exeter dizem ter descoberto como o movimento e a dinâmica da membrana dos peroxissomos são mediados. Essas organelas cumprem funções críticas de proteção na célula e são vitais para a saúde, de acordo com os cientistas, que acrescentam que a perda de função e dinâmica do peroxissoma leva a graves defeitos de desenvolvimento e neurológicos.
A equipe, que publicou seu estudo ("A Role for MIRO1 in Motility and Membrane Dynamics of Peroxisomes") na revista Traffic, identificou uma proteína chamada MIRO1 que desempenha um papel fundamental na união de peroxissomas às proteínas motoras, permitindo que elas se movam dentro da célula.
"Os peroxissomas são organelas dinâmicas que cumprem papéis essenciais no metabolismo de lipídios e ROS [reactive oxygen species - espécies reativas ao oxigênio]. O movimento e o posicionamento do peroxissoma permitem a interação com outras organelas e é crucial para a função celular. Em células de mamíferos, esse movimento é dependente de microtúbulos e mediado por motores de kinesina e dineína]kinesin and dynein#. Os mecanismos de recrutamento motor para peroxissomos são em grande parte desconhecidos, bem como o papel que isso desempenha na dinâmica e proliferação da membrana peroxissoma ", escrevem os investigadores.
"Aqui, usando uma combinação de microscopia, análise de imagens de células vivas e modelagem matemática, identificamos um papel para o Ras GTPase MIRO1 como um adaptador para a motilidade de peroxissoma dependente de microtúbulos em células de mamíferos. Mostramos que o MIRO1 é direcionado a peroxissomos e altera sua distribuição e motilidade. Usando uma proteína de fusão MIRO1 direcionada ao peroxissoma, demonstramos que as forças de tração mediadas por MIRO1 contribuem para o alongamento e proliferação da membrana de peroxissoma em modelos celulares de doença de peroxissoma. Nossos achados revelam um mecanismo molecular para o estabelecimento de associações de proteína motora peroxissoma em células de mamíferos e fornecem novos insights sobre a dinâmica da membrana peroxissoma em saúde e doença ".
"Neste estudo, identificamos o MIRO1 como a proteína adaptadora perdida que liga os peroxissomas aos motores moleculares e revelou um novo papel para o MIRO1 na motilidade do peroxissoma em células de mamíferos", disse Michael Schrader, Ph.D., professor de biologia celular em Exeter. "Além disso, usamos o MIRO1 como uma ferramenta para gerar força de tração em peroxissomas em células vivas".
A pesquisa levou a novos insights sobre os mecanismos moleculares que determinam o número e a forma do peroxissoma na célula sob condições normais e doenças. Os números alterados, formas diferentes ou diferentes distribuições de peroxissomos em células de pacientes são muitas vezes uma marca de transtornos peroxissômicos e a compreensão de por que isso acontece e como modular os números ou distribuição de peroxissomas podem fornecer novas possibilidades para melhorar o desempenho celular nesses pacientes, explicou o Dr. Schrader.
"Isso também pode ser relevante para as condições relacionadas com a idade como demência, surdez e cegueira, já que os peroxissomos são conhecidos por ter funções protetoras importantes dentro das células sensoriais", continuou ele.
As pessoas com distúrbios peroxissomais graves, também conhecidas como distúrbios do espectro de Zellweger, morrem frequentemente como crianças ou adultos jovens, e uma instituição de caridade chamada Zellweger UK existe para aumentar a conscientização e apoiar famílias e doentes. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Gen Eng News.
quarta-feira, 15 de novembro de 2017
segunda-feira, 13 de novembro de 2017
Combinação mortal em doenças neurodegenerativas revelada
November 13, 2017 - As doenças neurodegenerativas são condições incuráveis e debilitantes que resultam em degeneração progressiva e morte de células nervosas, o que leva a problemas de movimento ou funcionamento mental. Exemplos incluem Alzheimer, Parkinson, esclerose lateral amiotrófica (ALS) e demência frontotemporal (FTD). ALS é caracterizada por degeneração de neurônios motores, enquanto FTD é caracterizada por perda neuronal progressiva principalmente nos lobos frontal e / ou temporal do cérebro.
As doenças neurodegenerativas estão sendo percebidas cada vez mais para terem mecanismos celulares e moleculares comuns, incluindo o desdobramento e a agregação de proteínas. Em quase metade de todos os casos de FTD e em 97% dos casos de ALS, existe um acúmulo de proteína TDP-43 nos neurônios afetados, as unidades básicas de trabalho do sistema nervoso.
Em um estado não-doença, o TDP-43 é uma proteína importante envolvida em vários aspectos do metabolismo do RNA, uma molécula essencial em vários papéis biológicos na regulação e expressão de genes. Em um estado de doença, várias mutações no TDP-43 foram identificadas como causa de alguns casos de ALS e FTD hereditários e esporádicos. Enquanto isto ressalta o papel crítico do TDP-43 no desenvolvimento dessas condições, o efeito específico do envelhecimento no TDP-43 não foi investigado. Isso levou uma equipe de cientistas centrada em Nagoya, no Japão, a aprofundar o assunto. Suas descobertas foram recentemente publicadas em Scientific Reports.
Para a sua investigação, os pesquisadores desenvolveram um modelo de doença de camundongos transgênicos que expressavam níveis elevados de TDP-43 para capturar a patologia da ALS / FTD esporádica. Eles então realizaram testes comportamentais em série nos ratos, incluindo teste de labirinto Y (para avaliar a memória de trabalho), teste rotarod (função motora e aprendizado) e teste de condição de medo contextual e com medo (aprendizado do medo e memória).
"Em camundongos transgênicos que expressam níveis excepcionalmente altos de TDP-43, observamos déficits de memória e motor", diz o autor correspondente Koji Yamanaka. "Observamos também um acúmulo de escombros de interneurônios - as células que servem de conexão entre as vias sensoriais e motoras para reflexos - no hipocampo, que é responsável pelo armazenamento de memória".
Notavelmente, a abundância de agregados aumentou drasticamente com a idade e com a sobre-expressão do TDP-43. As análises de genes do hipocampo e outras áreas do cérebro revelaram desregulação nos genes ligados à manifestação de espécies de oxigênio reativo prejudiciais e função neuronal.
"A degeneração dos interneurônios, como visto em nosso modelo de rato, podem ser as mudanças aceleradas pela idade que se observam nas doenças", diz Yamanaka. "Além disso, tem sido relatado que os déficits de interneurônios inibitórios ligam a atividade de rede alterada e a disfunção cognitiva em modelos de doença de Alzheimer. Portanto, esse modelo de rato particular pode ser útil para o estudo de doenças neurológicas aceleradas pelo envelhecimento". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical Xpress.
As doenças neurodegenerativas estão sendo percebidas cada vez mais para terem mecanismos celulares e moleculares comuns, incluindo o desdobramento e a agregação de proteínas. Em quase metade de todos os casos de FTD e em 97% dos casos de ALS, existe um acúmulo de proteína TDP-43 nos neurônios afetados, as unidades básicas de trabalho do sistema nervoso.
Em um estado não-doença, o TDP-43 é uma proteína importante envolvida em vários aspectos do metabolismo do RNA, uma molécula essencial em vários papéis biológicos na regulação e expressão de genes. Em um estado de doença, várias mutações no TDP-43 foram identificadas como causa de alguns casos de ALS e FTD hereditários e esporádicos. Enquanto isto ressalta o papel crítico do TDP-43 no desenvolvimento dessas condições, o efeito específico do envelhecimento no TDP-43 não foi investigado. Isso levou uma equipe de cientistas centrada em Nagoya, no Japão, a aprofundar o assunto. Suas descobertas foram recentemente publicadas em Scientific Reports.
Para a sua investigação, os pesquisadores desenvolveram um modelo de doença de camundongos transgênicos que expressavam níveis elevados de TDP-43 para capturar a patologia da ALS / FTD esporádica. Eles então realizaram testes comportamentais em série nos ratos, incluindo teste de labirinto Y (para avaliar a memória de trabalho), teste rotarod (função motora e aprendizado) e teste de condição de medo contextual e com medo (aprendizado do medo e memória).
"Em camundongos transgênicos que expressam níveis excepcionalmente altos de TDP-43, observamos déficits de memória e motor", diz o autor correspondente Koji Yamanaka. "Observamos também um acúmulo de escombros de interneurônios - as células que servem de conexão entre as vias sensoriais e motoras para reflexos - no hipocampo, que é responsável pelo armazenamento de memória".
Notavelmente, a abundância de agregados aumentou drasticamente com a idade e com a sobre-expressão do TDP-43. As análises de genes do hipocampo e outras áreas do cérebro revelaram desregulação nos genes ligados à manifestação de espécies de oxigênio reativo prejudiciais e função neuronal.
"A degeneração dos interneurônios, como visto em nosso modelo de rato, podem ser as mudanças aceleradas pela idade que se observam nas doenças", diz Yamanaka. "Além disso, tem sido relatado que os déficits de interneurônios inibitórios ligam a atividade de rede alterada e a disfunção cognitiva em modelos de doença de Alzheimer. Portanto, esse modelo de rato particular pode ser útil para o estudo de doenças neurológicas aceleradas pelo envelhecimento". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical Xpress.
domingo, 11 de dezembro de 2016
Cansado demais ou velho demais para fazer as coisas?
Domingo, 11/12/2016 - No domingo passado, a coluna abordou a tese da “consciência” das células, de como nosso corpo filtra e interpreta as informações do ambiente que nos cerca e do impacto que isso tem nas dimensões psíquica e espiritual de cada um. Volto ao tema, que é fascinante e polêmico, trazendo os principais pontos do livro “Corpo sem idade, mente sem fronteiras”, do médico Deepak Chopra. Tornar-se frágil e morrer é o destino de todos; no entanto, vivemos numa sociedade que parece só enxergar o vigor da juventude. A idade avançada, a enfermidade e a morte, diz Chopra, “não são sequer consideradas como uma possibilidade”. Como todos caminhamos nesta direção, o que ele propõe é que prestemos mais atenção às funções corporais, em vez de deixá-las no piloto automático.
Mente e corpo são inseparáveis e a medicina já se utiliza desta ligação para atuar, como explica: “recebendo um placebo, uma droga inócua, 30% dos pacientes experimentarão o mesmo alívio para a dor como se tivessem tomado um verdadeiro analgésico”. Por isso ele defende que o declínio do vigor com a idade é, em grande parte, resultado da expectativa que a pessoa tem a esse respeito: “a ligação mente-corpo automaticamente realiza essa intenção”. O que Chopra propõe é “criar um corpo novo continuamente”. Em primeiro lugar, abrindo o leque de conhecimentos e habilidades que mantenham mente e corpo “crescendo”. O autor lembra que órgãos e tecidos se renovam o tempo todo: “a pele, o revestimento do estômago, o sangue, o esqueleto, tudo está sempre em fluxo”.
Portanto, se o envelhecimento é algo que está acontecendo com você, afirma Chopra, então você é basicamente uma vítima. “Mas se o envelhecimento é algo que você aprendeu, você está na posição de desaprender comportamentos, adotar novas crenças e ser guiado para novas oportunidades”. No livro, ele cita o exemplo de uma pesquisa realizada na Tufts University, nos EUA, com idosos de um asilo submetidos a um regime de exercícios com pesos. As idades variavam entre 87 e 96 anos e, em oito semanas, houve ganho de massa muscular de até 300%, além de melhora em coordenação e equilíbrio: “esses resultados sempre foram possíveis, nada de novo foi acrescentado à capacidade do corpo humano. O que aconteceu foi que uma crença foi alterada e o processo de envelhecimento também se alterou. Se você está com 96 anos e tem medo de movimentar seu corpo, ele irá se consumir”.
Acolher as incertezas como parte da trajetória humana, renunciando à necessidade de controle, também ajuda a administrar o estresse, que pesa mais conforme envelhecemos. Para combatê-lo, ele sugere exercícios de respiração, meditação, música, contato com a natureza e rir. Para finalizar, embora nem de longe esse texto esgote os ensinamentos do livro, Chopra mostra a força das palavras para determinar comportamentos. “Há uma enorme diferença entre dizer estou cansado demais para fazer isso ou estou velho demais para fazer isso. A primeira frase contém uma mensagem subliminar dizendo que as coisas vão melhorar: se você está muito cansado agora, sua energia voltará e você não se sentirá tão cansado depois. Ser velho demais é muito mais definitivo, porque na nossa cultura a velhice é definida pela passagem do tempo linear e as coisas velhas nunca se tornam jovens de novo”.
O astronauta John Glenn morreu na última quinta-feira, aos 95 anos. Foi o primeiro americano a viajar pela órbita da Terra, em 1962, mas voltou ao espaço quando tinha 77 anos. A bordo do ônibus espacial Discovery, ajudou cientistas a estudar o processo de envelhecimento e efeitos dos voos sobre o corpo humano. A longevidade é uma construção que demanda dedicação. Fonte: Globo G1.
Mente e corpo são inseparáveis e a medicina já se utiliza desta ligação para atuar, como explica: “recebendo um placebo, uma droga inócua, 30% dos pacientes experimentarão o mesmo alívio para a dor como se tivessem tomado um verdadeiro analgésico”. Por isso ele defende que o declínio do vigor com a idade é, em grande parte, resultado da expectativa que a pessoa tem a esse respeito: “a ligação mente-corpo automaticamente realiza essa intenção”. O que Chopra propõe é “criar um corpo novo continuamente”. Em primeiro lugar, abrindo o leque de conhecimentos e habilidades que mantenham mente e corpo “crescendo”. O autor lembra que órgãos e tecidos se renovam o tempo todo: “a pele, o revestimento do estômago, o sangue, o esqueleto, tudo está sempre em fluxo”.
Portanto, se o envelhecimento é algo que está acontecendo com você, afirma Chopra, então você é basicamente uma vítima. “Mas se o envelhecimento é algo que você aprendeu, você está na posição de desaprender comportamentos, adotar novas crenças e ser guiado para novas oportunidades”. No livro, ele cita o exemplo de uma pesquisa realizada na Tufts University, nos EUA, com idosos de um asilo submetidos a um regime de exercícios com pesos. As idades variavam entre 87 e 96 anos e, em oito semanas, houve ganho de massa muscular de até 300%, além de melhora em coordenação e equilíbrio: “esses resultados sempre foram possíveis, nada de novo foi acrescentado à capacidade do corpo humano. O que aconteceu foi que uma crença foi alterada e o processo de envelhecimento também se alterou. Se você está com 96 anos e tem medo de movimentar seu corpo, ele irá se consumir”.
Acolher as incertezas como parte da trajetória humana, renunciando à necessidade de controle, também ajuda a administrar o estresse, que pesa mais conforme envelhecemos. Para combatê-lo, ele sugere exercícios de respiração, meditação, música, contato com a natureza e rir. Para finalizar, embora nem de longe esse texto esgote os ensinamentos do livro, Chopra mostra a força das palavras para determinar comportamentos. “Há uma enorme diferença entre dizer estou cansado demais para fazer isso ou estou velho demais para fazer isso. A primeira frase contém uma mensagem subliminar dizendo que as coisas vão melhorar: se você está muito cansado agora, sua energia voltará e você não se sentirá tão cansado depois. Ser velho demais é muito mais definitivo, porque na nossa cultura a velhice é definida pela passagem do tempo linear e as coisas velhas nunca se tornam jovens de novo”.
O astronauta John Glenn morreu na última quinta-feira, aos 95 anos. Foi o primeiro americano a viajar pela órbita da Terra, em 1962, mas voltou ao espaço quando tinha 77 anos. A bordo do ônibus espacial Discovery, ajudou cientistas a estudar o processo de envelhecimento e efeitos dos voos sobre o corpo humano. A longevidade é uma construção que demanda dedicação. Fonte: Globo G1.
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