30 de julho de 2019 - A alfa-sinucleína é uma proteína que se acumula dentro das células nervosas de pessoas com doença de Parkinson (DP) em grupos conhecidos como corpos de Lewy. Apesar da extensa pesquisa sobre a proteína, muitas questões-chave sobre a alfa-sinucleína permanecem insuficientemente respondidas, incluindo: Quais são os papéis normais da alfa-sinucleína no cérebro? Qual é a relação entre a formação do corpo de Lewy e a morte das células nervosas na DP? Um de nossos pesquisadores financiados pela APDA descobriu uma pesquisa crucial que esclarece essas questões.
Também houve pesquisas conflitantes sobre se a alfa-sinucleína tem um papel dentro do núcleo - a área da membrana dentro da célula que contém o DNA da célula ou o código genético. Na maioria das pesquisas sobre alfa-sinucleína, seu papel nas terminações nervosas, e não no núcleo, é estudado.
Vivek Unni, MD, recentemente, um dos bolsistas George C. Cotzias da APDA, Vivek Unni, MD, PhD, Professor Associado de Neurologia da Oregon Health and Science University em Portland, Oregon, e membro do Conselho Consultivo Científico da APDA, publicou um artigo nessas questões. Ele descobriu que a alfa-sinucleína realmente desempenha um papel vital no núcleo da célula - como uma proteína de reparo de DNA. No curso normal da vida de uma célula nervosa, seu DNA pode ser danificado por vários insultos ambientais. Dr. Unni mostrou que a alfa-sinucleína é parte da reação da célula a esse dano, ligando-se ao DNA e ajudando a repará-lo. Ele também demonstrou que, com o aumento da agregação da alfa-sinucleína em corpos de Lewy, menos alfa-sinucleína está presente no núcleo e mais danos no DNA são observados.
Em conjunto, Dr. Unni levantou a hipótese de que, quando um fator desencadeante desencadeia o acúmulo de alfa-sinucleína em corpos de Lewy fora do núcleo, a proteína não está mais disponível para realizar seu trabalho de reparo dentro do núcleo. Danos ao DNA se acumulam e levam à morte celular associada à DP. Esta é uma teoria completamente nova sobre como o corpo de Lewy causa problemas para a célula nervosa - que os acúmulos de alfa-sinucleína causam danos ao afastar a alfa-sinucleína do seu trabalho no núcleo.
Esse novo entendimento da função da alfa-sinucleína poderia abrir novas formas de pensar sobre tratamentos para a DP. Talvez um tratamento introduza mais alfa-sinucleína no núcleo ou ajude a reparar o DNA na ausência de alfa-sinucleína nuclear.
O George C. Cotzias Fellowship é um prêmio APDA de três anos concedido a um promissor jovem cientista médico para ajudar no estabelecimento de sua carreira em pesquisa de DP e atendimento ao paciente. Dr. Unni recebeu esta bolsa em 2016 e este ano marca seu terceiro ano do prêmio. A APDA tem orgulho de ter desempenhado um papel fundamental no trabalho inovador do Dr. Unni. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: APDA. Veja também aqui: Proteína alfa-sinucleína trabalha para reparar danos ao DNA da célula, sugere estudo.
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quarta-feira, 31 de julho de 2019
segunda-feira, 29 de outubro de 2018
Mutações de DNA adquiridas antes do nascimento podem levar a Parkinson na idade adulta, sugere estudo
Suas descobertas podem explicar o início de tais distúrbios em pessoas sem história familiar de doenças como Alzheimer e Parkinson.
O estudo, "Alta prevalência de variantes genéticas somáticas focais e multifocais no cérebro humano" (“High prevalence of focal and multi-focal somatic genetic variants in the human brain”), foi publicado na Nature Communications.
As causas das doenças neurodegenerativas são essencialmente desconhecidas. A maioria é esporádica - o que significa que eles simplesmente aparecem em uma pessoa - embora os casos hereditários sejam conhecidos e bem documentados.
A apresentação clínica das formas hereditárias é freqüentemente semelhante aos tipos esporádicos, sugerindo que os processos biológicos comuns são subjacentes a ambas as formas de doenças neurodegenerativas.
"À medida que a população mundial envelhece, estamos vendo um número crescente de pessoas afetadas por doenças como a doença de Alzheimer, mas ainda não entendemos o suficiente sobre a maioria desses casos", disse Patrick Chinnery, principal autor do estudo divulgado.
“Por que algumas pessoas contraem essas doenças enquanto outras não? Sabemos que a genética desempenha um papel, mas por que as pessoas sem história familiar desenvolvem a doença? ”Acrescentou Chinnery, que também está na Unidade de Biologia Mitocondrial do Conselho de Pesquisa Médica (MRC) e professora do Departamento de Neurociências Clínicas de Cambridge.
A equipe de Chinnery postulou a hipótese de que mutações espontâneas em grupos específicos de células cerebrais poderiam contribuir para a síntese incorreta de proteínas encontradas em doenças neurodegenerativas, e que tal fenômeno molecular poderia ter o potencial de se espalhar pelo cérebro como uma pessoa envelhecida.
Investigadores usaram cérebros congelados adquiridos do Newcastle Brain Tissue Resource, parte da Rede de Bancos do Cérebro do Reino Unido do MRC. Entre os 54 cérebros analisados, 20 eram de pessoas com doença de Alzheimer, 20 com demência do corpo de Lewy e 14 que não apresentavam história familiar de nenhum distúrbio neurodegenerativo e apresentavam características consistentes com o envelhecimento normal (as amostras deste grupo eram de pessoas saudáveis de 65 anos e mais velhas).
Um total de 173 amostras de tecido cerebral foram examinadas.
Usando uma nova técnica de sequenciamento, os pesquisadores sequenciaram - mais de 5.000 vezes - 102 genes conhecidos por causar ou colocar uma pessoa em risco de uma doença neurodegenerativa. Cerca de 611.285 células foram sequenciadas.
A equipe relatou 39 mutações somáticas em 27 dos 54 cérebros examinados, incluindo amostras saudáveis (controle) e doentes.
Mutações somáticas são mutações genéticas espontâneas (isto é, erros no DNA) adquiridas por uma célula e ocorrendo após a concepção. À medida que a divisão celular progride durante o desenvolvimento embrionário, as células mutadas continuarão a ser produzidas até que o corpo que abriga essas células morra. Mas essas mutações somáticas não podem ser passadas para os descendentes porque não ocorrem no DNA das células germinativas, que são as células que criam espermatozóides ou óvulos.
Dezoito mutações espontâneas (56,4% do total de 39 detectaram "erros genéticos") estavam presentes em apenas uma região do cérebro - embora em muitas células, enquanto outras 17 (43,6% de 39 mutações) ocorreram em mais de uma região do cérebro.
Como as mutações da região única ocorreram em numerosas células, é altamente provável que tais erros de DNA tenham ocorrido durante o desenvolvimento do embrião, disseram os cientistas.
Os pesquisadores então usaram um modelo matemático simplificado de neurodesenvolvimento para ajudá-los a entender seus dados. Eles inferiram uma taxa de mutação, simularam o desenvolvimento do cérebro usando seu modelo e descobriram que cada indivíduo tendia a ter 100.000 a 1 milhão de células mutadas relacionadas à doença, sugerindo que essas mutações ocorrem com frequência na população em geral.
Mutações de deslocamento de quadro, ou seja, uma inserção ou deleção de material genético na seqüência de DNA, em genes de desordens de proliferação celular e diferenciação foram detectadas em 40% das amostras de pessoas com demência de corpos de Lewy, em comparação com 7% das grupo de controle.
"Esses erros “ortográficos” surgem em nosso DNA à medida que as células se dividem e podem explicar por que tantas pessoas desenvolvem doenças como a demência quando o indivíduo não tem histórico familiar", disse Chinnery. “Essas mutações provavelmente se formam quando o nosso cérebro se desenvolve antes do nascimento - em outras palavras, elas ficam sentadas esperando causar problemas quando estamos mais velhos.
"Nossa descoberta também pode explicar por que dois casos de Alzheimer ou Parkinson não são iguais", acrescentou. "Erros no DNA em diferentes padrões de células cerebrais podem se manifestar como sintomas sutilmente diferentes". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today, com vários links.
sexta-feira, 27 de julho de 2018
quinta-feira, 15 de junho de 2017
Novo papel para o Gene DJ-1 de Parkinson: reparo de DNA e proteínas
14 Jun 2017 - Muito açúcar não só expande sua cintura, mas também pode provocar problemas no interior das células. À medida que as células envelhecem, as moléculas de açúcar começam a decorar proteínas e blocos de construção de DNA, interferindo com suas funções. Agora, parece que o gene DJ do Parkinson pode remediar isso. Na Science de 8 de junho, pesquisadores liderados por Gilbert Richarme na Universidade Diderot de Paris informam que o DJ-1 atua como uma como uma deglycase (capa, película) do DNA, cortando açúcares extra de ácidos nucleicos. Nas células cultivadas que não possuem DJ-1, o DNA acumula mutações e torna-se mais propenso à ruptura, descobriram os autores. As descobertas complementam um relatório anterior pelo mesmo grupo que DJ-1 destila proteínas. "A deglycase (capas ou películas) de DJ-1 podem representar as únicas enzimas que consertam proteínas e ácidos nucleicos", escreveram os autores.
Outros pesquisadores chamaram essa atividade de deglycase (capa) um mecanismo plausível para os efeitos protetores conhecidos de DJ-1. "Isto é potencialmente consistente com os vários locais onde DJ-1 pode ser encontrado na célula, incluindo o citoplasma, mitocôndria e núcleo, e as múltiplas saídas fisiológicas propostas do DJ-1, que incluem um número muito grande de funções celulares reivindicadas "Mark Cookson no National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, escreveu para Alzforum.
Protetor de DNA.
Numerosos estudos anteriores descobriram que o DJ-1 ajudou os neurônios a sobreviver durante o estresse oxidativo (ver notícias de junho de 2004, novembro de 2005, novembro de 2005). Outras pesquisas relataram que ele atua como uma chaperona, impedindo a agregação de proteínas, como α-sinucleína em resposta ao estresse celular (notícias de outubro de 2004). Mas, apesar do conhecimento detalhado da estrutura do DJ-1, sua função molecular básica permaneceu sem solução (notícias de junho de 2003).
Em 2015, Richarme e colegas primeiro fizeram questão de que o DJ-1 fosse um deglycase que restaura a função protéica removendo açúcares adicionados dos aminoácidos cisteína, arginina e lisina (Richarme et al., 2015). A glicação das proteínas ocorre durante o envelhecimento, o estresse oxidativo e em doenças como diabetes e a própria glicação aumenta a produção de espécies reativas de oxigênio (Vicente Miranda e Outeiro, 2010).
No presente estudo, os autores ampliaram sua pesquisa para os ácidos nucleicos. Na solução sem célula, o DJ-1 impediu a adição de açúcares aos nucleotídeos e também cortou os açúcares recentemente adicionados. Nas culturas de E. coli, bactérias que não possuíam os homólogos de DJ-1 tinham mais de duas vezes o DNA glicado como células de tipo selvagem. Notavelmente, sua taxa de mutação foi 46 vezes maior, indicando um ataque dramático sobre a estabilidade do DNA na ausência de DJ-1 funcional. Na linha celular HeLa humana, o knockdown do DJ-1 levou a um DNA mais glicado e quebrado, novamente apoiando um papel na manutenção do DNA (veja a imagem acima).
Essa atividade de deglycase explica como as mutações de DJ-1 causam a doença de Parkinson? Tiago Outeiro no Centro Médico da Universidade de Göttingen, na Alemanha, acredita que poderia. Ele relatou recentemente que a glicação da α-sinucleína faz com que a proteína se acumule (Vicente Miranda et al., 2017). Além disso, Outeiro descobriu anteriormente que o DJ-1 interage diretamente com a-sinucleína para diminuir sua toxicidade e que as mutações patogênicas perturbam essa interação, permitindo um acúmulo de a-sinucleína tóxica através de glicação excessiva (ver comentário completo abaixo).
O artigo atual de Richarme sugere que o reparo defeituoso do DNA também pode desempenhar um papel na doença, talvez diminuindo a expressão de genes que controlam a proteostase, especulou Outeiro. "Embora não possamos descartar a possibilidade de que o DJ-1 desempenhe outras funções na célula, essa atividade de deglycase é extremamente emocionante e abre novas vias para intervenção terapêutica", escreveu a Alzforum.
Cookson sugeriu que o trabalho futuro deveria examinar se as mutações do DJ-1 diminuem a atividade da deglycase e se as proteínas glicadas e os ácidos nucleicos se acumulam com a idade nos ratos knockout DJ-1. Os autores não podiam ser alcançados para comentar. - Madolyn Bowman Rogers Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: ALZ Forum, com vários links.
Dentre os comentários ao artigo, destaco o emitido pelo neurocientista português Tiago Outeiro:
Publicado: 14 de junho de 2017
Este estudo é muito interessante e em linha com o nosso próprio trabalho (Zondler et al., 2014, Miller-Fleming et al., 2014). Em particular, acho a atividade de desgastar extremamente relevante e consistente com o nosso trabalho recente, pois pensamos que este processo também esteja associado à agregação de α-sinucleína relacionada à idade (Miranda et al., 2017). O DJ-1 está associado a formas recessivas de Parkinsonismo que se encaixa perfeitamente com a idéia de que a glicação poderia constituir um fator de risco para DP.
Este estudo mostra agora que, além do papel prejudicial que encontramos na α-sinucleína, a função DJ-1 alterada também pode estar associada ao dano do DNA. Isso pode formar um círculo vicioso, pois pode afetar a expressão de genes que podem ser importantes para o controle da proteostase, contribuindo para a doença.
Isso também sugere, como observamos em nossos estudos, que existe uma conexão subestimada entre condições como diabetes e DP, e que isso deve ser investigado.
Embora não possamos descartar a possibilidade de que o DJ-1 desempenhe outras funções na célula, essa atividade de deglycase é extremamente emocionante e abre novos caminhos para a intervenção terapêutica.
Outros pesquisadores chamaram essa atividade de deglycase (capa) um mecanismo plausível para os efeitos protetores conhecidos de DJ-1. "Isto é potencialmente consistente com os vários locais onde DJ-1 pode ser encontrado na célula, incluindo o citoplasma, mitocôndria e núcleo, e as múltiplas saídas fisiológicas propostas do DJ-1, que incluem um número muito grande de funções celulares reivindicadas "Mark Cookson no National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, escreveu para Alzforum.
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| Os núcleos (azul) de células de mamíferos com falta de DJ-1 (à direita) acumulam DNA mais quebrado (roxo) do que as células de controle (esquerda). [Cortesia da Science / AAAS.] |
Numerosos estudos anteriores descobriram que o DJ-1 ajudou os neurônios a sobreviver durante o estresse oxidativo (ver notícias de junho de 2004, novembro de 2005, novembro de 2005). Outras pesquisas relataram que ele atua como uma chaperona, impedindo a agregação de proteínas, como α-sinucleína em resposta ao estresse celular (notícias de outubro de 2004). Mas, apesar do conhecimento detalhado da estrutura do DJ-1, sua função molecular básica permaneceu sem solução (notícias de junho de 2003).
Em 2015, Richarme e colegas primeiro fizeram questão de que o DJ-1 fosse um deglycase que restaura a função protéica removendo açúcares adicionados dos aminoácidos cisteína, arginina e lisina (Richarme et al., 2015). A glicação das proteínas ocorre durante o envelhecimento, o estresse oxidativo e em doenças como diabetes e a própria glicação aumenta a produção de espécies reativas de oxigênio (Vicente Miranda e Outeiro, 2010).
No presente estudo, os autores ampliaram sua pesquisa para os ácidos nucleicos. Na solução sem célula, o DJ-1 impediu a adição de açúcares aos nucleotídeos e também cortou os açúcares recentemente adicionados. Nas culturas de E. coli, bactérias que não possuíam os homólogos de DJ-1 tinham mais de duas vezes o DNA glicado como células de tipo selvagem. Notavelmente, sua taxa de mutação foi 46 vezes maior, indicando um ataque dramático sobre a estabilidade do DNA na ausência de DJ-1 funcional. Na linha celular HeLa humana, o knockdown do DJ-1 levou a um DNA mais glicado e quebrado, novamente apoiando um papel na manutenção do DNA (veja a imagem acima).
Essa atividade de deglycase explica como as mutações de DJ-1 causam a doença de Parkinson? Tiago Outeiro no Centro Médico da Universidade de Göttingen, na Alemanha, acredita que poderia. Ele relatou recentemente que a glicação da α-sinucleína faz com que a proteína se acumule (Vicente Miranda et al., 2017). Além disso, Outeiro descobriu anteriormente que o DJ-1 interage diretamente com a-sinucleína para diminuir sua toxicidade e que as mutações patogênicas perturbam essa interação, permitindo um acúmulo de a-sinucleína tóxica através de glicação excessiva (ver comentário completo abaixo).
O artigo atual de Richarme sugere que o reparo defeituoso do DNA também pode desempenhar um papel na doença, talvez diminuindo a expressão de genes que controlam a proteostase, especulou Outeiro. "Embora não possamos descartar a possibilidade de que o DJ-1 desempenhe outras funções na célula, essa atividade de deglycase é extremamente emocionante e abre novas vias para intervenção terapêutica", escreveu a Alzforum.
Cookson sugeriu que o trabalho futuro deveria examinar se as mutações do DJ-1 diminuem a atividade da deglycase e se as proteínas glicadas e os ácidos nucleicos se acumulam com a idade nos ratos knockout DJ-1. Os autores não podiam ser alcançados para comentar. - Madolyn Bowman Rogers Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: ALZ Forum, com vários links.
Dentre os comentários ao artigo, destaco o emitido pelo neurocientista português Tiago Outeiro:
Publicado: 14 de junho de 2017
Este estudo é muito interessante e em linha com o nosso próprio trabalho (Zondler et al., 2014, Miller-Fleming et al., 2014). Em particular, acho a atividade de desgastar extremamente relevante e consistente com o nosso trabalho recente, pois pensamos que este processo também esteja associado à agregação de α-sinucleína relacionada à idade (Miranda et al., 2017). O DJ-1 está associado a formas recessivas de Parkinsonismo que se encaixa perfeitamente com a idéia de que a glicação poderia constituir um fator de risco para DP.
Este estudo mostra agora que, além do papel prejudicial que encontramos na α-sinucleína, a função DJ-1 alterada também pode estar associada ao dano do DNA. Isso pode formar um círculo vicioso, pois pode afetar a expressão de genes que podem ser importantes para o controle da proteostase, contribuindo para a doença.
Isso também sugere, como observamos em nossos estudos, que existe uma conexão subestimada entre condições como diabetes e DP, e que isso deve ser investigado.
Embora não possamos descartar a possibilidade de que o DJ-1 desempenhe outras funções na célula, essa atividade de deglycase é extremamente emocionante e abre novos caminhos para a intervenção terapêutica.
quinta-feira, 21 de julho de 2016
DNA mostra como as pessoas com Parkinson podem responder ao tratamento
Jul 20, 2016 - DNA ampliado
Cientistas do cérebro encontraram marcadores genéticos que podem ajudar a prever como uma pessoa irá responder a uma droga usada para tratar sintomas da doença de Parkinson.
"Nós encontramos duas variantes genéticas que se presente em uma pessoa com doença de Parkinson vai significar uma maior melhora em seus sintomas durante as fases iniciais da doença, quando tratados com uma droga anti-Parkinsoniana comum chamada rasagilina," diz o Dr. Mario Masellis, pesquisador l[ider do novo estudo e neurologista do Sunnybrook. "Essas descobertas podem levar a uma terapia personalizada para pacientes."
Doença de Parkinson (DP) é a segunda perturbação neurodegenerativa mais comum depois da doença de Alzheimer, e não há nenhuma cura. "Contamos com drogas que tratam os sintomas para ajudar os pacientes a controlar a doença da melhor maneira possível, mas as drogas não funcionam sempre da mesma maneira para todos", acrescenta Masellis, também um professor assistente na Universidade de Toronto.
Com DP, o cérebro pára gradualmente a produção de dopamina: um neurotransmissor que ajuda a regular os movimentos. Pessoas com deficiência de dopamina podem experimentar tremores, inclinando-se ou arrastando os pés quando eles andam, e tem dificuldades com as habilidades motoras finas, como abotoar uma camisa ou abrir um frasco.
Os sintomas da doença são tratados com drogas de substituição de dopamina ou inibidores enzimáticos, como a rasagilina, que ajudam a impedir o colapso da dopamina no cérebro. Mas quão bem a droga funciona irá variar para cada pessoa, de acordo com estudos clínicos anteriores.
No maior estudo de farmacogenético de seu tipo na doença de Parkinson realizado até à data, os investigadores analisaram trechos de DNA em 692 pacientes. Eles compararam variações genéticas com mudanças na pontuação Unified Disease Rating Scale de Parkinson (UPDRS), que leva em conta os sintomas motores, o funcionamento mental e humor. Embora a maioria dos pacientes beneficiaram-se com o fármaco, os resultados mostraram que os pacientes com rasagilina com as variações genéticas identificadas experimentaram uma melhoria significativamente maior no seu motor e sintomas mentais em 12 semanas de tratamento com a droga em comparação com o grupo placebo e aqueles sem a variaçãogenética.
Masellis enfatiza que é necessária mais investigação, mas diz que as associações genéticas são encorajadoras. "Farmacogenética e, mais amplamente, a medicina personalizada são avenidas emocionantes para prosseguir no tratamento da DP, com a intenção de, eventualmente, desenvolver testes point-of-care clinicamente úteis que podem identificar respondedores de não-respondedores e aqueles com risco de reações adversas a medicamentos", ele diz.
O estudo foi feito em colaboração com outros investigadores da Universidade de Toronto: Dr. Anthony Lang na University Health Network, e as Dras. James Kennedy e Jo Knight no Centro de Dependência e Saúde Mental. Foi publicado na edição de julho 2016 da revista de Neurologia Brain. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sunnybrook.
Cientistas do cérebro encontraram marcadores genéticos que podem ajudar a prever como uma pessoa irá responder a uma droga usada para tratar sintomas da doença de Parkinson.
"Nós encontramos duas variantes genéticas que se presente em uma pessoa com doença de Parkinson vai significar uma maior melhora em seus sintomas durante as fases iniciais da doença, quando tratados com uma droga anti-Parkinsoniana comum chamada rasagilina," diz o Dr. Mario Masellis, pesquisador l[ider do novo estudo e neurologista do Sunnybrook. "Essas descobertas podem levar a uma terapia personalizada para pacientes."
Doença de Parkinson (DP) é a segunda perturbação neurodegenerativa mais comum depois da doença de Alzheimer, e não há nenhuma cura. "Contamos com drogas que tratam os sintomas para ajudar os pacientes a controlar a doença da melhor maneira possível, mas as drogas não funcionam sempre da mesma maneira para todos", acrescenta Masellis, também um professor assistente na Universidade de Toronto.
Com DP, o cérebro pára gradualmente a produção de dopamina: um neurotransmissor que ajuda a regular os movimentos. Pessoas com deficiência de dopamina podem experimentar tremores, inclinando-se ou arrastando os pés quando eles andam, e tem dificuldades com as habilidades motoras finas, como abotoar uma camisa ou abrir um frasco.
Os sintomas da doença são tratados com drogas de substituição de dopamina ou inibidores enzimáticos, como a rasagilina, que ajudam a impedir o colapso da dopamina no cérebro. Mas quão bem a droga funciona irá variar para cada pessoa, de acordo com estudos clínicos anteriores.
No maior estudo de farmacogenético de seu tipo na doença de Parkinson realizado até à data, os investigadores analisaram trechos de DNA em 692 pacientes. Eles compararam variações genéticas com mudanças na pontuação Unified Disease Rating Scale de Parkinson (UPDRS), que leva em conta os sintomas motores, o funcionamento mental e humor. Embora a maioria dos pacientes beneficiaram-se com o fármaco, os resultados mostraram que os pacientes com rasagilina com as variações genéticas identificadas experimentaram uma melhoria significativamente maior no seu motor e sintomas mentais em 12 semanas de tratamento com a droga em comparação com o grupo placebo e aqueles sem a variaçãogenética.
Masellis enfatiza que é necessária mais investigação, mas diz que as associações genéticas são encorajadoras. "Farmacogenética e, mais amplamente, a medicina personalizada são avenidas emocionantes para prosseguir no tratamento da DP, com a intenção de, eventualmente, desenvolver testes point-of-care clinicamente úteis que podem identificar respondedores de não-respondedores e aqueles com risco de reações adversas a medicamentos", ele diz.
O estudo foi feito em colaboração com outros investigadores da Universidade de Toronto: Dr. Anthony Lang na University Health Network, e as Dras. James Kennedy e Jo Knight no Centro de Dependência e Saúde Mental. Foi publicado na edição de julho 2016 da revista de Neurologia Brain. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sunnybrook.
segunda-feira, 6 de julho de 2015
Descoberta russa poderia curar Parkinson e Alzheimer e parar a morte celular
6 jul 2015 – Pesquisadores russos descobriram um método de reparo do DNA que poderia prevenir e curar doenças neurodegenerativas, como Alzheimer ou Parkinson e até mesmo parar o processo de morte celular.
A equipe de cientistas liderados por Vasili Studitski, professor da Universidade de Lomonosov de Moscou, focou seu estudo sobre a reparação de danos causados por um único fio de DNA. Esses danos são "comuns" no DNA e sua frequência é porque a molécula de DNA é quimicamente instável e, portanto, várias falhas ocorrem durante os processos metabólicos celulares, diz pesquisa publicada na revista Science.
Cadeia de danos no DNA derivado acumula mutações genéticas que podem até levar à morte da célula, por isso é importante mecanismo de reparo celular.
Como observado pelo portal Phys.org Studitski, a equipe de cientistas demonstrou "não na célula, mas in vitro" que é possível reparar quebras na cadeia de DNA, que está '‘escondida’' no nucleossomo, uma estrutura de proteção do. Anteriormente, acreditava-se que apenas as partes expostas das cadeias de DNA poderiam ser "reparadas".
"Do ponto de vista da ciência aplicada, a descoberta de um novo mecanismo de reparo pode ajudar a prevenir e tratar várias doenças [doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, que por enquanto é incurável, ou Parkinson]", disse ele Studitski, ele está acrescentando que o desenvolvimento e teste de drogas deve levar um longo tempo. (original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Actualidad, com fotos.
A equipe de cientistas liderados por Vasili Studitski, professor da Universidade de Lomonosov de Moscou, focou seu estudo sobre a reparação de danos causados por um único fio de DNA. Esses danos são "comuns" no DNA e sua frequência é porque a molécula de DNA é quimicamente instável e, portanto, várias falhas ocorrem durante os processos metabólicos celulares, diz pesquisa publicada na revista Science.
Cadeia de danos no DNA derivado acumula mutações genéticas que podem até levar à morte da célula, por isso é importante mecanismo de reparo celular.
Como observado pelo portal Phys.org Studitski, a equipe de cientistas demonstrou "não na célula, mas in vitro" que é possível reparar quebras na cadeia de DNA, que está '‘escondida’' no nucleossomo, uma estrutura de proteção do. Anteriormente, acreditava-se que apenas as partes expostas das cadeias de DNA poderiam ser "reparadas".
"Do ponto de vista da ciência aplicada, a descoberta de um novo mecanismo de reparo pode ajudar a prevenir e tratar várias doenças [doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, que por enquanto é incurável, ou Parkinson]", disse ele Studitski, ele está acrescentando que o desenvolvimento e teste de drogas deve levar um longo tempo. (original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Actualidad, com fotos.
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