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sábado, 8 de fevereiro de 2020
Resistência à insulina e implicações na síndrome metabólica na doença de Parkinson
06 Feb 2020 - Insulin Resistance and Metabolic Syndrome Implications in Parkinson’s Disease.
sexta-feira, 24 de maio de 2019
Insulina intranasal para tratar Parkinson: Resultados de um teste piloto
• A dose é de 40 UI uma vez por dia.
• Comparado a duplo-cego em um estudo com 15 participantes randomizados duplo-cegos.
• Pacientes com Parkinson que receberam insulina melhoraram a fluência verbal versus placebo.
• Eles também melhoraram em relação à sua situação anterior em seu estado motor.
• Foi bem tolerado e não houve eventos adversos significativos.
• Um dos pacientes teve uma atrofia multissistêmica e após 4 meses não melhorou, mas também não piorou.
• Um teste com um maior número de pacientes é necessário.
Pacientes com doença de Parkinson podem desenvolver comprometimento cognitivo. Isso tem sido associado a vários mecanismos, incluindo um déficit de perfusão cerebral e alterações vasculares em algumas regiões do cérebro. A insulina regula o metabolismo da glicose no nível do cérebro e parece ter propriedades que protegem o cérebro e, de fato, a insulina administrada intranasalmente parece melhorar a conectividade entre diferentes áreas do cérebro e em pacientes com doença de Alzheimer e comprometimento cognitivo leve foi mostrado para melhorar algumas funções como memória verbal e memória de trabalho. Com base nisso em Massachusetts, eles desenvolveram um ensaio clínico com insulina intranasal em pacientes com Parkinson que foi publicado na revista PLOS ONE.
Eles incluíram no ensaio clínico pacientes com doença de Parkinson, mas também com atrofia multissistêmica (um tipo de Parkinson Plus, doença degenerativa com aspectos em comum com o Parkinson com pior prognóstico). Os pacientes foram tratados com 40 UI de insulina intranasal ou placebo administrado uma vez ao dia antes do café da manhã por 4 semanas. Trata-se de um estudo duplo-cego randomizado, de modo que nem o avaliador nem o paciente conheciam a terapia recebida (droga ou placebo). Eles avaliaram a cognição com um teste cognitivo chamado MOCA, fluência verbal com um teste chamado FAS e humor com o questionário BDI. Eles também usaram outras escalas como a UPDRS para mediar aspectos da autonomia motora e da vida diária e a escala Hoehn & Yahr (muito simples de medir o estágio motor). Além disso, os participantes realizaram um teste de caminhada de 4 metros para medir velocidade, comprimento do passo e número de passos.
De um total de 21 pacientes selecionados, finalmente 15 foram randomizados, recebendo 9 insulina e 6 placebo. Um paciente tratado com insulina saiu devido a um evento adverso e nenhum placebo, portanto 8 e 6 pacientes, respectivamente.
Apenas um paciente do total, no grupo que recebeu insulina, teve o diagnóstico de atrofia multissistêmica, sendo o restante pacientes tratados com medicamentos para a doença de Parkinson. A média de idade foi em torno de 63 anos e a duração da doença entre 5 e 7 anos, não havendo diferenças entre os dois grupos. Ao final do tratamento houve uma diferença de 14 pontos a favor do grupo tratado com insulina na escala de fluência verbal. Além disso, o grupo tratado com insulina melhorou significativamente do ponto de vista motor, tanto no estágio Hoehn & Yahr (de 2,6 para 2) quanto na escala motora (redução de 31 para 25 na escala UPDRS-III). Não houve diferenças em termos de humor (BDI), função cognitiva global (MOCA) ou macha. O único caso de atrofia multissistêmica tratada com insulina não melhorou nem piorou.
Em geral, o tratamento foi bem tolerado. Não houve casos de hipoglicemia (baixa de açúcar no sangue), irritação nasal ou reação alérgica. O paciente que saiu do estudo (tratado com insulina) foi porque desenvolveu pneumonia e trombocitopenia (plaquetas sanguíneas baixas) (aparentemente sem relação com o tratamento).
É um estudo com limitações, incluindo o tamanho da amostra. Ainda, é um ensaio clínico que mostra que a insulina em pacientes com doença de Parkinson pela via nasal poderia melhorar os aspectos motores da doença e outros aspectos cognitivos, como a fluência verbal. Os autores afirmam que os pacientes com doença de Parkinson não se deterioraram cognitivamente e que o paciente com atrofia multissistêmica permaneceu estável, avaliando-o positivamente e sugerindo que o tratamento poderia ajudar a retardar a progressão da doença. No entanto, o tempo de terapia e acompanhamento não foi muito longo. É interessante e necessário realizar um ensaio em mais pacientes, a fim de tirar mais conclusões. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Curemos el Parkinson.
Certamente vai gerar polêmica. Mas é apenas um ensaio clínico!
terça-feira, 5 de junho de 2018
Doença de Alzheimer: por que a insulina é um novo suspeito
June 5, 2018 - A Johnson & Johnson anunciou recentemente que estava suspendendo um teste clínico para um novo medicamento para o Alzheimer depois que surgiram problemas de segurança. Esta última falha acrescenta às dezenas de ensaios clínicos caros e de grande porte que não mostraram nenhum efeito no tratamento dessa doença devastadora.
A lista crescente de fracassos deveria nos dar uma pausa para pensar - temos as causas da doença de Alzheimer todas erradas?
Na primeira análise da doença, o médico alemão Alois Alzheimer observou mudanças estranhas no cérebro de um paciente que morreu da doença. Alzheimer identificou dois tipos de agregados protéicos que não são encontrados em cérebros mais jovens: placas encontradas entre células cerebrais e emaranhados encontrados dentro das células cerebrais.
Pesquisas posteriores identificaram as proteínas que compunham as placas como amilóide e aquelas que formam os emaranhados como tau. O que essas estruturas realmente fazem ainda está em debate.
Aviso sem atenção
A doença de Alzheimer aconselhou os cientistas a não chegarem à conclusão de que essas proteínas causaram a doença. Infelizmente, sua cautela foi ignorada e, ao longo dos anos, tornou-se um evangelho que o acúmulo dessas proteínas causa a doença de Alzheimer.
Um problema é que não é possível testar em um experimento científico, se essa teoria está correta. Somente nos últimos anos foi desenvolvida tecnologia que pode testar o que essas proteínas fazem, e claramente não é o que os cientistas previam anteriormente. Por exemplo, camundongos geneticamente modificados que acumulam amilóide humana em seus cérebros mostram apenas um leve comprometimento. Mas a indústria farmacêutica decidiu há muito tempo que a amilóide é a culpada, e este tem sido o alvo das drogas de Alzheimer desde então.
O objetivo dessas drogas é reduzir os níveis de amilóide no cérebro, seja diminuindo a formação de amilóide ou removendo-a do cérebro. Ambas as abordagens foram testadas muitas vezes usando diferentes técnicas e tipos de drogas. Nenhum desses estudos mostrou quaisquer efeitos, e algumas grandes empresas farmacêuticas, incluindo a Pfizer, abandonaram totalmente essa área de pesquisa.
O fracasso contínuo de novas drogas para fazer a diferença deve ser interpretado como evidência de que a proteína amilóide não é a causa da doença de Alzheimer. Algumas empresas mudaram seu alvo para a proteína tau. Mas, novamente, as empresas farmacêuticas estão assumindo que uma única proteína é a causa da doença.
Novos caminhos promissores
Talvez seja hora de repensar a doença por completo. Uma abordagem é procurar genes que aumentem o risco de desenvolver a doença. O problema com essa abordagem é que há surpreendentemente poucos desses genes, e eles são raros. O Alzheimer não parece ser dirigido por mutações genéticas, portanto esta abordagem não lança nova luz sobre os processos subjacentes.
Outra opção é olhar para os fatores de risco para o desenvolvimento de Alzheimer. Um deles é o diabetes tipo 2. Claramente, o diabetes é muito diferente da doença de Alzheimer, então qual é a conexão?
No diabetes, a insulina se torna menos eficaz no controle dos níveis de açúcar no sangue. Mas a insulina faz muito mais do que apenas controlar o açúcar no sangue; é um "fator de crescimento". Os neurônios (células cerebrais) são muito dependentes dos fatores de crescimento e, se não tiverem o suficiente, morrem.
A perda dos efeitos do fator de crescimento da insulina no cérebro parece tornar os neurônios vulneráveis ao estresse e reduzir a capacidade do cérebro de reparar os danos que se acumulam com o tempo. (Os neurônios vivem tanto quanto nós, então há muito tempo para os danos acumularem).
Ao olhar para o tecido cerebral retirado de pacientes com Alzheimer, os pesquisadores descobriram que a insulina perdeu sua eficácia como fator de crescimento, mesmo em pessoas que não eram diabéticas. Esta observação sugere que os medicamentos para diabetes podem ser um tratamento eficaz para pessoas com Alzheimer. Alguns experimentos mostraram resultados impressionantes em estudos com animais, e vários ensaios clínicos foram iniciados.
O teste dessas drogas em modelos animais de outro transtorno neurodegenerativo, a doença de Parkinson, também mostrou efeitos impressionantes, e dois ensaios clínicos em pacientes com Parkinson mostraram bons efeitos protetores. Em um dos testes - um estudo piloto - os pacientes que receberam o medicamento contra a diabete não pioraram durante dois anos, enquanto o grupo controle, que recebeu um tratamento padrão para Parkinson, deteriorou-se significativamente. O outro estudo, um estudo maior com um placebo, confirmou este resultado e não mostrou deterioração no grupo de medicamentos durante os 12 meses de estudo.
Para ver qualquer efeito protetor no cérebro em um ensaio clínico é completamente novo, e apoia a nova teoria de que a doença de Alzheimer e Parkinson são causados, pelo menos em parte, pela falta de atividade do fator de crescimento no cérebro. Essas novas teorias trazem uma nova visão sobre como essas doenças se desenvolvem e aumentam a probabilidade de desenvolver um tratamento medicamentoso que faça a diferença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Conversation, com links.
A lista crescente de fracassos deveria nos dar uma pausa para pensar - temos as causas da doença de Alzheimer todas erradas?
Na primeira análise da doença, o médico alemão Alois Alzheimer observou mudanças estranhas no cérebro de um paciente que morreu da doença. Alzheimer identificou dois tipos de agregados protéicos que não são encontrados em cérebros mais jovens: placas encontradas entre células cerebrais e emaranhados encontrados dentro das células cerebrais.
Pesquisas posteriores identificaram as proteínas que compunham as placas como amilóide e aquelas que formam os emaranhados como tau. O que essas estruturas realmente fazem ainda está em debate.
Aviso sem atenção
A doença de Alzheimer aconselhou os cientistas a não chegarem à conclusão de que essas proteínas causaram a doença. Infelizmente, sua cautela foi ignorada e, ao longo dos anos, tornou-se um evangelho que o acúmulo dessas proteínas causa a doença de Alzheimer.
Um problema é que não é possível testar em um experimento científico, se essa teoria está correta. Somente nos últimos anos foi desenvolvida tecnologia que pode testar o que essas proteínas fazem, e claramente não é o que os cientistas previam anteriormente. Por exemplo, camundongos geneticamente modificados que acumulam amilóide humana em seus cérebros mostram apenas um leve comprometimento. Mas a indústria farmacêutica decidiu há muito tempo que a amilóide é a culpada, e este tem sido o alvo das drogas de Alzheimer desde então.
O objetivo dessas drogas é reduzir os níveis de amilóide no cérebro, seja diminuindo a formação de amilóide ou removendo-a do cérebro. Ambas as abordagens foram testadas muitas vezes usando diferentes técnicas e tipos de drogas. Nenhum desses estudos mostrou quaisquer efeitos, e algumas grandes empresas farmacêuticas, incluindo a Pfizer, abandonaram totalmente essa área de pesquisa.
O fracasso contínuo de novas drogas para fazer a diferença deve ser interpretado como evidência de que a proteína amilóide não é a causa da doença de Alzheimer. Algumas empresas mudaram seu alvo para a proteína tau. Mas, novamente, as empresas farmacêuticas estão assumindo que uma única proteína é a causa da doença.
Novos caminhos promissores
Talvez seja hora de repensar a doença por completo. Uma abordagem é procurar genes que aumentem o risco de desenvolver a doença. O problema com essa abordagem é que há surpreendentemente poucos desses genes, e eles são raros. O Alzheimer não parece ser dirigido por mutações genéticas, portanto esta abordagem não lança nova luz sobre os processos subjacentes.
Outra opção é olhar para os fatores de risco para o desenvolvimento de Alzheimer. Um deles é o diabetes tipo 2. Claramente, o diabetes é muito diferente da doença de Alzheimer, então qual é a conexão?
No diabetes, a insulina se torna menos eficaz no controle dos níveis de açúcar no sangue. Mas a insulina faz muito mais do que apenas controlar o açúcar no sangue; é um "fator de crescimento". Os neurônios (células cerebrais) são muito dependentes dos fatores de crescimento e, se não tiverem o suficiente, morrem.
A perda dos efeitos do fator de crescimento da insulina no cérebro parece tornar os neurônios vulneráveis ao estresse e reduzir a capacidade do cérebro de reparar os danos que se acumulam com o tempo. (Os neurônios vivem tanto quanto nós, então há muito tempo para os danos acumularem).
Ao olhar para o tecido cerebral retirado de pacientes com Alzheimer, os pesquisadores descobriram que a insulina perdeu sua eficácia como fator de crescimento, mesmo em pessoas que não eram diabéticas. Esta observação sugere que os medicamentos para diabetes podem ser um tratamento eficaz para pessoas com Alzheimer. Alguns experimentos mostraram resultados impressionantes em estudos com animais, e vários ensaios clínicos foram iniciados.
O teste dessas drogas em modelos animais de outro transtorno neurodegenerativo, a doença de Parkinson, também mostrou efeitos impressionantes, e dois ensaios clínicos em pacientes com Parkinson mostraram bons efeitos protetores. Em um dos testes - um estudo piloto - os pacientes que receberam o medicamento contra a diabete não pioraram durante dois anos, enquanto o grupo controle, que recebeu um tratamento padrão para Parkinson, deteriorou-se significativamente. O outro estudo, um estudo maior com um placebo, confirmou este resultado e não mostrou deterioração no grupo de medicamentos durante os 12 meses de estudo.
Para ver qualquer efeito protetor no cérebro em um ensaio clínico é completamente novo, e apoia a nova teoria de que a doença de Alzheimer e Parkinson são causados, pelo menos em parte, pela falta de atividade do fator de crescimento no cérebro. Essas novas teorias trazem uma nova visão sobre como essas doenças se desenvolvem e aumentam a probabilidade de desenvolver um tratamento medicamentoso que faça a diferença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Conversation, com links.
quinta-feira, 6 de outubro de 2016
Muitos pacientes de Parkinson com sobrepeso têm resistência à insulina
Many overweight Parkinson’s patients have insulin resistance
Publish date: October 5, 2016
Author(s):
Daniel M. Keller
Key clinical point: More than half of overweight Parkinson’s patients have insulin resistance.
Major finding: Among 84 nondiabetic, Parkinson’s patients, 58% had insulin resistance, although their blood glucose and insulin levels were not abnormal.
Data source: Prospective, observational study of a total of 93 Parkinson’s patients.
Disclosures: The study was investigator initiated and had no commercial support. Dr. Hogg, Dr. Fleisher, and Dr. Smeyne reported having no financial disclosures.
PORTLAND, ORE. – More than half of overweight, nondiabetic people with Parkinson’s disease were insulin resistant even though most had normal fasting glucose and insulin levels in a prospective, observational study, raising concerns about the potential role of insulin resistance in accelerating the progression of neurodegenerative diseases, including certain features of Parkinson’s disease.
Researchers at Cedars-Sinai Medical Center in Los Angeles tested 93 patients with Parkinson’s disease to determine the prevalence of undiagnosed insulin resistance (IR). They used the homeostatic model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) formula, with a HOMA-IR index of 2.0 as a cut-off for abnormal insulin sensitivity. The index is a measure of how much insulin is needed to control blood sugar and uses just blood fasting insulin and glucose levels for the calculation.
Speaking at his poster presentation at the World Parkinson Congress, lead researcher Elliot Hogg, MD, said, “A very high percentage of those that were overweight or obese were actually insulin resistant, and these patients would have been missed by normal screening techniques potentially,” which would be fasting glucose or glycated hemoglobin levels. “It would be rare for [clinicians] to actually look at insulin.”
Of the 93 patients (71 men), with an average age of 66 years, 9 were diabetic. Of the 84 nondiabetic patients, 49 (58%) had an abnormal HOMA-IR index, ranging from 2.01 to 9.92, which is consistent with IR. Of the 84, 63 were overweight (body mass index [BMI] greater than 25 kg/m2), and 60.3% had IR. Among the 27 nondiabetic, obese patients (BMI greater than 30 kg/m2), 96% had IR. Only 19% of patients with normal BMI had IR. All the nondiabetic subjects with abnormal HOMA-IR who had values available (n = 22) had normal fasting glucose and glycated hemoglobin levels.
The vast majority of subjects with IR had normal fasting glucose and insulin levels. “They’re using too much insulin to control the amount of glucose that they have even though their glucose itself is not abnormal,” Dr. Hogg said. “The relevance of this could be that this may promote some of the degenerative processes that are inherent to Parkinson’s and, more importantly, could potentially offer a reversible target, because if you can identify patients who are insulin resistant, you could, through diet and exercise and lifestyle changes or medications, potentially reverse this and potentially change their path from heading to Parkinson’s or worsening Parkinson’s to something else. That would be the ultimate hope for this research.”
Although overweight is a well known risk factor for insulin resistance, it may be particularly relevant in Parkinson’s disease “because it seems to promote aspects of the disease that could impact not just the motor features of Parkinson’s but also the nonmotor features. We’re most concerned about cognition. ... one of the most feared complications of Parkinson’s and something that we have very little to offer for right now,” Dr. Hogg explained.
He said he plans to look at brain glucose metabolism in Parkinson’s patients without insulin resistance and compare it to similar patients with insulin resistance using PET scanning to see if “these brains are potentially starved of energy.” He cited a British study that showed that exenatide, a glucagonlike peptide-1 (GLP-1) agonist used in diabetes, improved cognition in a treated group. He plans to test liraglutide, another GLP-1 agonist, to see if it will improve or at least stabilize motor or nonmotor symptoms of Parkinson’s disease in insulin-resistant patients.
He suggested that physicians may want to look at insulin and not just measures of blood glucose in appropriate patients.
Jori Fleisher, MD, a movement disorders neurologist at New York University Langone Medical Center in New York, commented that the study indicates that there may be a cohort of patients who are seen routinely but have an undiagnosed risk factor. “Potentially, if we could address it and get their insulin resistance under control, perhaps with weight loss, then we might be able to potentially affect the progression of the Parkinson’s disease,” she said.
As for a mechanism of the effect, she said it is known that there is a “huge role of oxidative stress and apoptosis in the progression of Parkinson’s disease,” and insulin resistance may contribute to it.
She said she would like to see the study replicated in a much larger cohort before routinely adopting insulin measures in clinical practice. If the findings are sufficiently validated, “this is something that seems fairly easy and innocuous to test for.”
Richard Smeyne, PhD, director of the Jefferson Comprehensive Parkinson’s Center at Thomas Jefferson University in Philadelphia, speculated that insulin may also have functions in the brain aside from its metabolic effects, specifically, promoting or maintaining neurons through neurotropic effects mediated through the insulinlike growth factor-1 receptors. Still, he cautioned that he would be “hesitant to look at insulin resistance peripherally and make some sort of comment about its relationship to Parkinson’s disease.”
The study was investigator initiated and had no commercial support. Dr. Hogg, Dr. Fleisher, and Dr. Smeyne reported having no financial disclosures. Fonte: Md Edge.
Publish date: October 5, 2016
Author(s):
Daniel M. Keller
Key clinical point: More than half of overweight Parkinson’s patients have insulin resistance.
Major finding: Among 84 nondiabetic, Parkinson’s patients, 58% had insulin resistance, although their blood glucose and insulin levels were not abnormal.
Data source: Prospective, observational study of a total of 93 Parkinson’s patients.
Disclosures: The study was investigator initiated and had no commercial support. Dr. Hogg, Dr. Fleisher, and Dr. Smeyne reported having no financial disclosures.
PORTLAND, ORE. – More than half of overweight, nondiabetic people with Parkinson’s disease were insulin resistant even though most had normal fasting glucose and insulin levels in a prospective, observational study, raising concerns about the potential role of insulin resistance in accelerating the progression of neurodegenerative diseases, including certain features of Parkinson’s disease.
Researchers at Cedars-Sinai Medical Center in Los Angeles tested 93 patients with Parkinson’s disease to determine the prevalence of undiagnosed insulin resistance (IR). They used the homeostatic model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) formula, with a HOMA-IR index of 2.0 as a cut-off for abnormal insulin sensitivity. The index is a measure of how much insulin is needed to control blood sugar and uses just blood fasting insulin and glucose levels for the calculation.
Speaking at his poster presentation at the World Parkinson Congress, lead researcher Elliot Hogg, MD, said, “A very high percentage of those that were overweight or obese were actually insulin resistant, and these patients would have been missed by normal screening techniques potentially,” which would be fasting glucose or glycated hemoglobin levels. “It would be rare for [clinicians] to actually look at insulin.”
Of the 93 patients (71 men), with an average age of 66 years, 9 were diabetic. Of the 84 nondiabetic patients, 49 (58%) had an abnormal HOMA-IR index, ranging from 2.01 to 9.92, which is consistent with IR. Of the 84, 63 were overweight (body mass index [BMI] greater than 25 kg/m2), and 60.3% had IR. Among the 27 nondiabetic, obese patients (BMI greater than 30 kg/m2), 96% had IR. Only 19% of patients with normal BMI had IR. All the nondiabetic subjects with abnormal HOMA-IR who had values available (n = 22) had normal fasting glucose and glycated hemoglobin levels.
The vast majority of subjects with IR had normal fasting glucose and insulin levels. “They’re using too much insulin to control the amount of glucose that they have even though their glucose itself is not abnormal,” Dr. Hogg said. “The relevance of this could be that this may promote some of the degenerative processes that are inherent to Parkinson’s and, more importantly, could potentially offer a reversible target, because if you can identify patients who are insulin resistant, you could, through diet and exercise and lifestyle changes or medications, potentially reverse this and potentially change their path from heading to Parkinson’s or worsening Parkinson’s to something else. That would be the ultimate hope for this research.”
Although overweight is a well known risk factor for insulin resistance, it may be particularly relevant in Parkinson’s disease “because it seems to promote aspects of the disease that could impact not just the motor features of Parkinson’s but also the nonmotor features. We’re most concerned about cognition. ... one of the most feared complications of Parkinson’s and something that we have very little to offer for right now,” Dr. Hogg explained.
He said he plans to look at brain glucose metabolism in Parkinson’s patients without insulin resistance and compare it to similar patients with insulin resistance using PET scanning to see if “these brains are potentially starved of energy.” He cited a British study that showed that exenatide, a glucagonlike peptide-1 (GLP-1) agonist used in diabetes, improved cognition in a treated group. He plans to test liraglutide, another GLP-1 agonist, to see if it will improve or at least stabilize motor or nonmotor symptoms of Parkinson’s disease in insulin-resistant patients.
He suggested that physicians may want to look at insulin and not just measures of blood glucose in appropriate patients.
Jori Fleisher, MD, a movement disorders neurologist at New York University Langone Medical Center in New York, commented that the study indicates that there may be a cohort of patients who are seen routinely but have an undiagnosed risk factor. “Potentially, if we could address it and get their insulin resistance under control, perhaps with weight loss, then we might be able to potentially affect the progression of the Parkinson’s disease,” she said.
As for a mechanism of the effect, she said it is known that there is a “huge role of oxidative stress and apoptosis in the progression of Parkinson’s disease,” and insulin resistance may contribute to it.
She said she would like to see the study replicated in a much larger cohort before routinely adopting insulin measures in clinical practice. If the findings are sufficiently validated, “this is something that seems fairly easy and innocuous to test for.”
Richard Smeyne, PhD, director of the Jefferson Comprehensive Parkinson’s Center at Thomas Jefferson University in Philadelphia, speculated that insulin may also have functions in the brain aside from its metabolic effects, specifically, promoting or maintaining neurons through neurotropic effects mediated through the insulinlike growth factor-1 receptors. Still, he cautioned that he would be “hesitant to look at insulin resistance peripherally and make some sort of comment about its relationship to Parkinson’s disease.”
The study was investigator initiated and had no commercial support. Dr. Hogg, Dr. Fleisher, and Dr. Smeyne reported having no financial disclosures. Fonte: Md Edge.
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