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quinta-feira, 5 de setembro de 2019
A doença de Parkinson é um distúrbio auto-imune?
September 5, 2019 - Is Parkinson's Disease an Autoimmune Disorder?
sexta-feira, 24 de novembro de 2017
TRATAMENTO DE DOENÇA DE PARKINSON E AUTO-IMUNIDADE
por Paulo Bittencourt
nov 24, 2017 - Doença de Parkinson é tradicionalmente considerada uma doença degenerativa no meio neurológico. Este paradigma tem sido utilizado com um excesso de conservadorismo, especialmente na segunda metade do século XX. Na verdade, como especificamente discutido em meu livro Pseudoquimera e autoimunidade, disponível na amazom.com, esta ideia ignora a biologia da morte celular. Essencialmente, células morrem por mecanismos variados, e degeneração não é um deles. Inflamação, sim, é muito mais comum.
Poucos anos atrás eu teria sido acusado de charlatanismo ao tentar escrever este artigo sobre uma origem inflamatória para o progresso da doença de Alzheimer; como agora quem escreve é a American Academy of Neurology após proposta da Columbia University, então vamos lá.
Sulzer da Columbia University Medical Center e Alessandro Sette do La Jolla Institute for Allergy and Immunology publicaram em junho na Nature seu achado de uma população de células T no sangue de pacientes com Parkinson que reconhecem a alfa-sinucleína, indicando uma possível rota de tratamento imunológico que poderia lentificar ou parar a evolução da doença.
Sulzer não sabe se a resposta imune é causa ou consequência, mas torna-se claro que contribui para morte neuronal e progresso da doença. Ele achou um artigo de 100 anos atrás mostrando microglia ativada em Parkinson. Outros neurologistas dizem que já existem pistas de imunidade envolvida em Parkinson há muitos anos, mas este grupo demonstrou envolvimento de células MHC classe 1 e linfócitos T CD8+ T citotóxicos. As consequências são óbvias. Tratamento imunológico que visar células T pode ter um efeito positivo no prognóstico de Doença de Parkinson. Seguem referências bibliográficas. Fonte: Dimpna.
nov 24, 2017 - Doença de Parkinson é tradicionalmente considerada uma doença degenerativa no meio neurológico. Este paradigma tem sido utilizado com um excesso de conservadorismo, especialmente na segunda metade do século XX. Na verdade, como especificamente discutido em meu livro Pseudoquimera e autoimunidade, disponível na amazom.com, esta ideia ignora a biologia da morte celular. Essencialmente, células morrem por mecanismos variados, e degeneração não é um deles. Inflamação, sim, é muito mais comum.
Poucos anos atrás eu teria sido acusado de charlatanismo ao tentar escrever este artigo sobre uma origem inflamatória para o progresso da doença de Alzheimer; como agora quem escreve é a American Academy of Neurology após proposta da Columbia University, então vamos lá.
Sulzer da Columbia University Medical Center e Alessandro Sette do La Jolla Institute for Allergy and Immunology publicaram em junho na Nature seu achado de uma população de células T no sangue de pacientes com Parkinson que reconhecem a alfa-sinucleína, indicando uma possível rota de tratamento imunológico que poderia lentificar ou parar a evolução da doença.
Sulzer não sabe se a resposta imune é causa ou consequência, mas torna-se claro que contribui para morte neuronal e progresso da doença. Ele achou um artigo de 100 anos atrás mostrando microglia ativada em Parkinson. Outros neurologistas dizem que já existem pistas de imunidade envolvida em Parkinson há muitos anos, mas este grupo demonstrou envolvimento de células MHC classe 1 e linfócitos T CD8+ T citotóxicos. As consequências são óbvias. Tratamento imunológico que visar células T pode ter um efeito positivo no prognóstico de Doença de Parkinson. Seguem referências bibliográficas. Fonte: Dimpna.
segunda-feira, 16 de outubro de 2017
A doença de Parkinson é parcialmente uma doença auto-imune, estudo da Columbia descobre
October 16, 2017 - Os pesquisadores descobriram a primeira evidência direta de que a auto-imunidade - na qual o sistema imune ataca os próprios tecidos do corpo - desempenha um papel na doença de Parkinson, o distúrbio do movimento neurodegenerativo.
Os resultados levantam a possibilidade de que a morte de neurônios em Parkinson possa ser prevenida por terapias que amorteçam a resposta imune.
O estudo, liderado por cientistas do Centro Médico da Universidade de Columbia (CUMC) e do Instituto de Alergia e Imunologia de La Jolla, foi publicado hoje na Nature.
"A idéia de que um sistema imunológico com defeito contribui para o Parkinson remonta a quase 100 anos", disse David Sulzer, co-líder do estudo, professor de neurobiologia (em psiquiatria, neurologia e farmacologia) no CUMC.
"Mas até agora, ninguém conseguiu conectar os pontos. Nossas descobertas mostram que dois fragmentos de alfa-sinucleína, uma proteína que se acumula nas células cerebrais de pessoas com Parkinson, podem ativar as células T envolvidas em ataques auto-imunes.
"Resta saber se a resposta imune à alfa-sinucleína é uma causa inicial da doença de Parkinson, ou se contribui para a morte neuronal e piora dos sintomas após o início da doença", disse o co-líder do estudo, Alessandro Sette, Dr. Biol. Sci., Professor do Centro de Doenças Infecciosas do Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia em La Jolla, Califórnia.
"Essas descobertas, no entanto, poderiam fornecer um teste de diagnóstico muito necessário para a doença de Parkinson e poderiam nos ajudar a identificar indivíduos em risco ou nos estágios iniciais da doença".
Os cientistas já pensaram que os neurônios eram protegidos dos ataques auto-imunes. No entanto, em um estudo de 2014, o laboratório do Dr. Sulzer demonstrou que os neurônios dopaminérgicos (aqueles afetados pela doença de Parkinson) são vulneráveis porque possuem proteínas na superfície celular que ajudam o sistema imune a reconhecer substâncias estranhas.
Como resultado, eles concluíram que as células T tinham o potencial de confundir neurônios danificados pela doença de Parkinson por invasores estrangeiros.
O novo estudo descobriu que as células T podem ser enganadas para pensar que os neurônios da dopamina são estranhos pelo acúmulo de proteínas de alfa-sinucleína danificadas, uma característica fundamental da doença de Parkinson.
"Na maioria dos casos de Parkinson, os neurônios dopaminérgicos se enchem de estruturas denominadas Corpos de Lewy, que são basicamente constituídas por uma forma dobrada de alfa-sinucleína", disse o Dr. Sulzer.
No estudo, os pesquisadores expuseram amostras de sangue de 67 pacientes com doença de Parkinson e 36 controles saudáveis compatíveis com a idade para fragmentos de alfa-sinucleína e outras proteínas encontradas nos neurônios.
Eles analisaram as amostras para determinar qual, se houver, os fragmentos de proteína desencadeou uma resposta imune. Pouca atividade das células imunes foi observada em amostras de sangue dos controles.
Em contraste, as células T nas amostras de sangue dos pacientes, que foram aparentemente preparadas para reconhecer alfa-sinucleína da exposição passada, mostraram uma forte resposta aos fragmentos de proteína.
Em particular, a resposta imune foi associada a uma forma comum de um gene encontrado no sistema imunológico, o que pode explicar por que muitas pessoas com doença de Parkinson carregam essa variante de gene.
Dr. Sulzer aponta que a auto-imunidade na doença de Parkinson surge quando os neurônios já não conseguem se livrar da alfa-sinucleína anormal. "Células jovens e saudáveis quebram e reciclam proteínas antigas ou danificadas", disse ele.
"Mas esse processo de reciclagem diminui com a idade e com certas doenças, incluindo Parkinson. Se a alfa-sinucleína anormal começa a se acumular, e o sistema imunológico não o viu antes, a proteína pode ser confundida como um agente patogênico que precisa ser atacado ".
Os laboratórios Sulzer e Sette agora estão analisando essas respostas em pacientes adicionais e estão trabalhando para identificar os passos moleculares que levam à resposta auto-imune em modelos animais e celulares.
"Nossos achados aumentam a possibilidade de que uma abordagem de imunoterapia possa ser usada para aumentar a tolerância do sistema imunológico à alfa-sinucleína, o que poderia ajudar a melhorar ou prevenir a piora dos sintomas em pacientes com doença de Parkinson", disse o Dr. Sette. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Professor Health.
Os resultados levantam a possibilidade de que a morte de neurônios em Parkinson possa ser prevenida por terapias que amorteçam a resposta imune.
O estudo, liderado por cientistas do Centro Médico da Universidade de Columbia (CUMC) e do Instituto de Alergia e Imunologia de La Jolla, foi publicado hoje na Nature.
"A idéia de que um sistema imunológico com defeito contribui para o Parkinson remonta a quase 100 anos", disse David Sulzer, co-líder do estudo, professor de neurobiologia (em psiquiatria, neurologia e farmacologia) no CUMC.
"Mas até agora, ninguém conseguiu conectar os pontos. Nossas descobertas mostram que dois fragmentos de alfa-sinucleína, uma proteína que se acumula nas células cerebrais de pessoas com Parkinson, podem ativar as células T envolvidas em ataques auto-imunes.
"Resta saber se a resposta imune à alfa-sinucleína é uma causa inicial da doença de Parkinson, ou se contribui para a morte neuronal e piora dos sintomas após o início da doença", disse o co-líder do estudo, Alessandro Sette, Dr. Biol. Sci., Professor do Centro de Doenças Infecciosas do Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia em La Jolla, Califórnia.
"Essas descobertas, no entanto, poderiam fornecer um teste de diagnóstico muito necessário para a doença de Parkinson e poderiam nos ajudar a identificar indivíduos em risco ou nos estágios iniciais da doença".
Os cientistas já pensaram que os neurônios eram protegidos dos ataques auto-imunes. No entanto, em um estudo de 2014, o laboratório do Dr. Sulzer demonstrou que os neurônios dopaminérgicos (aqueles afetados pela doença de Parkinson) são vulneráveis porque possuem proteínas na superfície celular que ajudam o sistema imune a reconhecer substâncias estranhas.
Como resultado, eles concluíram que as células T tinham o potencial de confundir neurônios danificados pela doença de Parkinson por invasores estrangeiros.
O novo estudo descobriu que as células T podem ser enganadas para pensar que os neurônios da dopamina são estranhos pelo acúmulo de proteínas de alfa-sinucleína danificadas, uma característica fundamental da doença de Parkinson.
"Na maioria dos casos de Parkinson, os neurônios dopaminérgicos se enchem de estruturas denominadas Corpos de Lewy, que são basicamente constituídas por uma forma dobrada de alfa-sinucleína", disse o Dr. Sulzer.
No estudo, os pesquisadores expuseram amostras de sangue de 67 pacientes com doença de Parkinson e 36 controles saudáveis compatíveis com a idade para fragmentos de alfa-sinucleína e outras proteínas encontradas nos neurônios.
Eles analisaram as amostras para determinar qual, se houver, os fragmentos de proteína desencadeou uma resposta imune. Pouca atividade das células imunes foi observada em amostras de sangue dos controles.
Em contraste, as células T nas amostras de sangue dos pacientes, que foram aparentemente preparadas para reconhecer alfa-sinucleína da exposição passada, mostraram uma forte resposta aos fragmentos de proteína.
Em particular, a resposta imune foi associada a uma forma comum de um gene encontrado no sistema imunológico, o que pode explicar por que muitas pessoas com doença de Parkinson carregam essa variante de gene.
Dr. Sulzer aponta que a auto-imunidade na doença de Parkinson surge quando os neurônios já não conseguem se livrar da alfa-sinucleína anormal. "Células jovens e saudáveis quebram e reciclam proteínas antigas ou danificadas", disse ele.
"Mas esse processo de reciclagem diminui com a idade e com certas doenças, incluindo Parkinson. Se a alfa-sinucleína anormal começa a se acumular, e o sistema imunológico não o viu antes, a proteína pode ser confundida como um agente patogênico que precisa ser atacado ".
Os laboratórios Sulzer e Sette agora estão analisando essas respostas em pacientes adicionais e estão trabalhando para identificar os passos moleculares que levam à resposta auto-imune em modelos animais e celulares.
"Nossos achados aumentam a possibilidade de que uma abordagem de imunoterapia possa ser usada para aumentar a tolerância do sistema imunológico à alfa-sinucleína, o que poderia ajudar a melhorar ou prevenir a piora dos sintomas em pacientes com doença de Parkinson", disse o Dr. Sette. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Professor Health.
quinta-feira, 27 de julho de 2017
O sistema imune pode fazer um ataque na doença de Parkinson
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| O sistema imune pode travar uma batalha em distúrbios cerebrais: uma imagem de uma célula T de uma pessoa saudável. NIAID |
Um novo estudo sugere que as células T, que ajudam o sistema imunológico do organismo a reconhecer o amigo do inimigo, podem desempenhar um papel importante na doença de Parkinson (DP). O estudo, publicado na revista Nature, foi apoiado pelo Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e AVC (NINDS), parte dos Institutos Nacionais de Saúde.
"Esta colaboração entre neurocientistas e imunologistas fornece novas evidências importantes sobre formas pelas quais o sistema imunológico pode desempenhar um papel na DP, um link que pode ser usado para definir ainda mais essa interação", disse Beth-Anne Sieber, Ph.D., Diretor de programa do NINDS.
Uma equipe de pesquisa liderada por David Sulzer, Ph.D., professor de neurologia na Universidade de Columbia em Nova York e Alessandro Sette, Dr.Biol.Sci., Professor de doenças infecciosas no Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia na Califórnia, examinou o papel das células T na DP.
Drs. Sulzer e Sette, juntamente com seus colegas, coletaram amostras de sangue de 67 indivíduos com doença de Parkinson e 36 controles saudáveis. As células imunes foram extraídas das amostras e misturadas com porções da proteína alfa-sinucleína, que se acumulam no cérebro de pessoas com DP e podem resultar em morte celular.
Eles descobriram que as células T de pessoas com DP responderam à presença de alfa-sinucleína em um grau muito maior do que aqueles coletados do grupo controle.
Em particular, duas regiões de reações evocadas de alfa-sinucleína de células T: uma seção que muitas vezes contém mutações ligadas à DP e uma porção submetida a uma mudança química que pode levar à acumulação da proteína no cérebro.
Os pesquisadores identificaram quatro variações genéticas que foram associadas à reatividade das células T à alfa-sinucleína. Mais de metade das pessoas com DP apresentaram pelo menos uma dessas variantes, em comparação com 20% dos controles.
"Essas descobertas expõem um potencial biomarcador para a DP que pode ajudar algum dia no diagnóstico da doença ou ser usado para avaliar a forma como os tratamentos estão funcionando", disse o Dr. Sette.
Segundo os autores, os resultados sugerem que a DP pode ter características de uma doença auto-imune, na qual o sistema imune ataca incorretamente as próprias células do corpo.
"À medida que envelhecemos, proteínas em todo o corpo sofrem várias modificações moleculares. Se eles se tornam irreconhecíveis, o sistema imunológico pode começar a persegui-los, pensando que eles podem ser invasores perigosos ", disse o Dr. Sulzer.
A DP é um distúrbio neurodegenerativo em que as células cerebrais produtoras de dopamina morrem, resultando em tremores, rigidez muscular, perda de equilíbrio e movimento lento. Sintomas adicionais podem incluir alterações emocionais e sono interrompido.
Mais pesquisas são necessárias para aprender sobre as interações entre células imunes e alfa-sinucleína. A compreensão melhorada dessas interações pode levar a informações sobre a progressão da doença, bem como conexões potenciais a outros distúrbios neurodegenerativos.
Este estudo foi financiado por doações do NINDS (NS38377).
Para mais informações: https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Parkinsons-Disease-Information-Page
O NINDS é o principal financiador nacional da pesquisa no cérebro e no sistema nervoso. A missão do NINDS é buscar conhecimentos fundamentais sobre o sistema nervoso e nervoso e usar esse conhecimento para reduzir o peso da doença neurológica. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: NIH.
segunda-feira, 26 de junho de 2017
Novidades sobre as descobertas no campo do Parkinson
26/06/2017 - Tempos atrás (2015) um estudo da Universidade de Columbia propunha um perfil de doença alternativa para o Parkinson que se afasta de ser inteiramente um distúrbio neurológico e conduz para uma doença auto-imune.
Isto sugere que, quando os neurônios morrem, eles estão fazendo isso especificamente porque os antígenos (ou bactérias) na superfície dos neurônios estão sendo expostos. Isto permite que as células T do organismo, que medeiam a imunidade, ataquem o antígeno, de modo a matar o neurônio por engano. Até esta pesquisa, os neurônios não foram pensados por exibirem quaisquer antígenos, ou seja, o sistema imunológico não iria responder. Mas novos dados apresentam uma visão contrária a essa crença profundamente arraigada.
Durante muito tempo, os cientistas acreditavam que ataques de células T não eram páreo para os neurônios do cérebro. "Essa ideia fazia sentido, porque, exceto em raras circunstâncias, o nosso cérebro não pode fazer novos neurônios para reabastecer os mortos pelo sistema imunológico", explicou o Dr. David Sulzer, o autor sênior do estudo e professor de neurobiologia da Columbia, em um comunicado. Não faria sentido, em outras palavras, para o cérebro permitir que suas próprias células morresssem, essencialmente por se render. "Mas, inesperadamente, descobrimos que alguns tipos de neurônios podem exibir antígenos."
A maioria das células, quando estão infectadas por um vírus ou bactérias invasoras, revelam partes delas em sua superfície. Parkinson é um caso interessante porque os cientistas ainda não entendem a causa da morte neuronal - o porquê. O presente estudo oferece é uma visão sobre a forma como. Sulzer e sua equipe acreditam que erros do sistema imunológico do corpo ante invasores estranhos, semelhante a outras células no caso da diabetes tipo I, doença celíaca, e esclerose múltipla, matam as células, na esperança de erradicar o "vírus".
O problema, claro, é que não há nenhum vírus. Para entender por que o sistema imunológico se comporta assim, a equipe de pesquisa usou um tecido cerebral post-mortem saudável para analisar a natureza dos ataques de células T, restando-nos saber se o tecido post-mortem se comporta igualmente in vivo, neste caso, Eles especificamente olharam para um conjunto de moléculas da superfície celular chamado complexo principal de histocompatibilidade (MHC), que está presente quando o antígeno é apresentado. Eles descobriram, para sua surpresa, proteínas MHC em dois tipos de neurônios. Ambos tipos de neurônios degeneram na doença de Parkinson.
"Neste momento, nós mostramos que certos neurônios apresentam antígenos e que as células T podem reconhecer esses antígenos e matar neurônios", disse o Dr. Sulzer ", mas ainda precisamos determinar se isso está realmente acontecendo nas pessoas. Precisamos mostrar que há certas células T em doentes de Parkinson, que podem atacar seus neurônios."
O que resta para descobrir é decididamente fundamental. Só porque uma resposta tem lugar na presença de outra resposta, neste caso, os antígenos são exibidos em neurônios tipicamente envolvidos com Parkinson, mas não significa que não se envolvam com outros. Os exames para acompanhamento precisam mostrar se outras funções estão em jogo. Alternativamente, pode ser o caso em que a morte neuronal seja mediada pelo sistema imune, mas apenas como último passo de uma longa série de avarias.
"Essa idéia pode explicar o passo final", disse Sulzer. "Nós não sabemos se impedir a morte dos neurônios neste momento vai deixar as pessoas com as células doentes e sem nenhuma mudança em seus sintomas, ou não."
Pois bem, recentemente, em 2017, amostras de pesquisa de 67 pacientes e 36 indivíduos saudáveis para observar diferenças em seus cérebros foram comparados. Os especialistas perceberam que um determinado conjunto de moléculas derivadas de alfa-sinucleína, que atua como determinante antígeno expresso pelos alelos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) - podem ser reconhecidos pelas células T de pacientes, mas não por indivíduos saudáveis.
Este sistema imunológico ignora a maioria destes fragmentos, mas alguns deles provocam uma resposta inadequada de resposta de células T e destas células depende um gene envolvido no sistema imunitário, o que explicaria a associação de doença com variantes do gene MHC que iria levar a uma resposta auto-imune e pode ser o gatilho da doença.
O problema é agravado no Parkinson em avançada idade e em certas doenças, onde o processo de reciclagem é atenuado e a proteína resulta acumulada, tal como a alfa-sinucleína. Se o sistema imunitário não detectou estas proteínas previamente, as confunde com um agente patogênico que é necessário enfrentar e o ataca. Por agora, esta equipe de investigação continua a analisar as respostas de pacientes para identificar as fases moleculares que levam a uma resposta auto-imune em modelos animais e celulares. De acordo com Alessandro Sette, co-autor do estudo e pesquisador do Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia, a sua descoberta levanta a possibilidade de que a imunoterapia possa melhorar a tolerância do sistema imunológico à alfa-sinucleína; e isso poderia impedir ou prevenir os piores sintomas de Parkinson.
Em resumo, a alfa-sinucleína é sobre expressada por uma ação auto-imune de nosso corpo, Agora o próximo passo é descobrir o que faz o nosso sistema imunológico, ou seja, as células T, reagirem à alfa-sinucleína, provocando sua multiplicação e seu acúmulo nas sinapses neuronais, prejudicando-as. Com esse dado descobrir a maneira de como inibir esta auto-imunidade, provavelmente através de vacinas ora em desenvolvimento como AFFITOPE® PD03A pela austríaca Affiris, PBT 434 pelo laboratório Prana Biotechnology da Austrália, PRX002 da Prothena / Roche, CLR01 pela multinacional Viartis, além do Rasmet, do laboratório Enterin.
Este texto não é original. Trata-se de uma sinopse de apanhados de posts publicados neste Blog (doencadeparkinson.com.br), cujos temas estão referenciados e indexados por palavras chave alfabeticamente ordenadas. Lembro que a velocidade das descobertas avança bastante, sendo possíveis reviravoltas neste quadro, mas um fato parece patente: o parkinson está cada vez mais caracterizado como uma doença auto-imune. E tenhamos esperança na imunologia.
Isto sugere que, quando os neurônios morrem, eles estão fazendo isso especificamente porque os antígenos (ou bactérias) na superfície dos neurônios estão sendo expostos. Isto permite que as células T do organismo, que medeiam a imunidade, ataquem o antígeno, de modo a matar o neurônio por engano. Até esta pesquisa, os neurônios não foram pensados por exibirem quaisquer antígenos, ou seja, o sistema imunológico não iria responder. Mas novos dados apresentam uma visão contrária a essa crença profundamente arraigada.
Durante muito tempo, os cientistas acreditavam que ataques de células T não eram páreo para os neurônios do cérebro. "Essa ideia fazia sentido, porque, exceto em raras circunstâncias, o nosso cérebro não pode fazer novos neurônios para reabastecer os mortos pelo sistema imunológico", explicou o Dr. David Sulzer, o autor sênior do estudo e professor de neurobiologia da Columbia, em um comunicado. Não faria sentido, em outras palavras, para o cérebro permitir que suas próprias células morresssem, essencialmente por se render. "Mas, inesperadamente, descobrimos que alguns tipos de neurônios podem exibir antígenos."
A maioria das células, quando estão infectadas por um vírus ou bactérias invasoras, revelam partes delas em sua superfície. Parkinson é um caso interessante porque os cientistas ainda não entendem a causa da morte neuronal - o porquê. O presente estudo oferece é uma visão sobre a forma como. Sulzer e sua equipe acreditam que erros do sistema imunológico do corpo ante invasores estranhos, semelhante a outras células no caso da diabetes tipo I, doença celíaca, e esclerose múltipla, matam as células, na esperança de erradicar o "vírus".
O problema, claro, é que não há nenhum vírus. Para entender por que o sistema imunológico se comporta assim, a equipe de pesquisa usou um tecido cerebral post-mortem saudável para analisar a natureza dos ataques de células T, restando-nos saber se o tecido post-mortem se comporta igualmente in vivo, neste caso, Eles especificamente olharam para um conjunto de moléculas da superfície celular chamado complexo principal de histocompatibilidade (MHC), que está presente quando o antígeno é apresentado. Eles descobriram, para sua surpresa, proteínas MHC em dois tipos de neurônios. Ambos tipos de neurônios degeneram na doença de Parkinson.
"Neste momento, nós mostramos que certos neurônios apresentam antígenos e que as células T podem reconhecer esses antígenos e matar neurônios", disse o Dr. Sulzer ", mas ainda precisamos determinar se isso está realmente acontecendo nas pessoas. Precisamos mostrar que há certas células T em doentes de Parkinson, que podem atacar seus neurônios."
O que resta para descobrir é decididamente fundamental. Só porque uma resposta tem lugar na presença de outra resposta, neste caso, os antígenos são exibidos em neurônios tipicamente envolvidos com Parkinson, mas não significa que não se envolvam com outros. Os exames para acompanhamento precisam mostrar se outras funções estão em jogo. Alternativamente, pode ser o caso em que a morte neuronal seja mediada pelo sistema imune, mas apenas como último passo de uma longa série de avarias.
"Essa idéia pode explicar o passo final", disse Sulzer. "Nós não sabemos se impedir a morte dos neurônios neste momento vai deixar as pessoas com as células doentes e sem nenhuma mudança em seus sintomas, ou não."
Pois bem, recentemente, em 2017, amostras de pesquisa de 67 pacientes e 36 indivíduos saudáveis para observar diferenças em seus cérebros foram comparados. Os especialistas perceberam que um determinado conjunto de moléculas derivadas de alfa-sinucleína, que atua como determinante antígeno expresso pelos alelos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) - podem ser reconhecidos pelas células T de pacientes, mas não por indivíduos saudáveis.
Este sistema imunológico ignora a maioria destes fragmentos, mas alguns deles provocam uma resposta inadequada de resposta de células T e destas células depende um gene envolvido no sistema imunitário, o que explicaria a associação de doença com variantes do gene MHC que iria levar a uma resposta auto-imune e pode ser o gatilho da doença.
O problema é agravado no Parkinson em avançada idade e em certas doenças, onde o processo de reciclagem é atenuado e a proteína resulta acumulada, tal como a alfa-sinucleína. Se o sistema imunitário não detectou estas proteínas previamente, as confunde com um agente patogênico que é necessário enfrentar e o ataca. Por agora, esta equipe de investigação continua a analisar as respostas de pacientes para identificar as fases moleculares que levam a uma resposta auto-imune em modelos animais e celulares. De acordo com Alessandro Sette, co-autor do estudo e pesquisador do Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia, a sua descoberta levanta a possibilidade de que a imunoterapia possa melhorar a tolerância do sistema imunológico à alfa-sinucleína; e isso poderia impedir ou prevenir os piores sintomas de Parkinson.
Em resumo, a alfa-sinucleína é sobre expressada por uma ação auto-imune de nosso corpo, Agora o próximo passo é descobrir o que faz o nosso sistema imunológico, ou seja, as células T, reagirem à alfa-sinucleína, provocando sua multiplicação e seu acúmulo nas sinapses neuronais, prejudicando-as. Com esse dado descobrir a maneira de como inibir esta auto-imunidade, provavelmente através de vacinas ora em desenvolvimento como AFFITOPE® PD03A pela austríaca Affiris, PBT 434 pelo laboratório Prana Biotechnology da Austrália, PRX002 da Prothena / Roche, CLR01 pela multinacional Viartis, além do Rasmet, do laboratório Enterin.
Este texto não é original. Trata-se de uma sinopse de apanhados de posts publicados neste Blog (doencadeparkinson.com.br), cujos temas estão referenciados e indexados por palavras chave alfabeticamente ordenadas. Lembro que a velocidade das descobertas avança bastante, sendo possíveis reviravoltas neste quadro, mas um fato parece patente: o parkinson está cada vez mais caracterizado como uma doença auto-imune. E tenhamos esperança na imunologia.
quarta-feira, 21 de junho de 2017
A auto-imunidade pode ter papel na doença de Parkinson
Por Catharine Paddock
21/06/2017 - Os cientistas descobriram recentemente que os fragmentos de alfa-sinucleína se acumulam em células da dopamina para desencadear uma resposta auto-imune que, segundo eles, pode dar origem à doença de Parkinson.
Pela primeira vez, cientistas descobriram evidências de que a auto-imunidade pode ter um papel na doença de Parkinson. Eles descobriram que os fragmentos da proteína que se acumulam nas células da dopamina do cérebro de pessoas com Parkinson desencadeiam uma resposta imune que mata as células.
O estudo - liderado pelo Centro Médico da Universidade de Columbia em Nova York, NY, e o Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia na Califórnia - é publicado na revista Nature.
Os achados aumentam a possibilidade de que bloquear a resposta imune descoberta pode oferecer uma nova maneira de retardar a progressão do transtorno de desgaste do cérebro.
A doença de Parkinson é um distúrbio do movimento causado pela perda de células produtoras de dopamina em uma parte do cérebro que lida com o movimento. A dopamina é uma molécula mensageira importante que ajuda as células cerebrais a se comunicarem umas com as outras.
Os principais sintomas da doença de Parkinson incluem tremor, rigidez, movimento lento e comprometimento do equilíbrio. Estes também podem ser acompanhados por depressão e mudanças emocionais.
A doença surge mais frequentemente em pessoas com mais de 60 anos de idade. Os sintomas são pouco visíveis no início, e o progresso é em diferentes taxas em diferentes pessoas. Eventualmente, pode ser muito difícil andar, conversar e viver de forma independente.
Em todo o mundo, existem mais de 10 milhões de pessoas que vivem com doença de Parkinson, incluindo cerca de um milhão nos Estados Unidos. É 1,5 vezes maior a probabilidade de afetar homens do que mulheres.
Os fragmentos de alfa-sinucleína desencadeiam as células T
Atualmente não há cura para a doença de Parkinson. Existem drogas que retardam a sua progressão ao reabastecer a dopamina empobrecida, mas estas não se adequam a todos os pacientes.
As causas exatas da doença de Parkinson são desconhecidas, mas uma marca importante é o acúmulo de proteína alfa-sinucleína danificada em células produtoras de dopamina.
O novo estudo revela evidências de que dois fragmentos de alfa-sinucleína podem desencadear células T para iniciar um ataque pelo sistema imunológico.
Os pesquisadores testaram amostras de sangue de 67 pacientes com doença de Parkinson e amostras de controle de 36 pacientes saudáveis.
Eles expuseram as amostras de sangue a fragmentos de proteínas encontradas em células cerebrais, incluindo fragmentos de alfa-sinucleína. O sangue dos controles não reagiu, mas as células T no sangue dos pacientes com Parkinson apresentaram uma forte reação aos fragmentos definidos da alfa-sinucleína.
Uma investigação posterior revelou que a resposta imune estava ligada a variantes de um tipo de gene chamado o principal complexo de histocompatibilidade (MHC), que foi encontrado em muitas pessoas com doença de Parkinson.
Os genes do MHC codificam proteínas que coletam fragmentos de proteínas e os "exibem" em superfícies celulares para que as células T inspeçam. Este é um dos caminhos pelos quais o sistema imunológico identifica ameaças.
O achado sugere que certas variantes do MHC - como as associadas à doença de Parkinson - podem fazer com que as células T identifiquem equivocadamente os fragmentos de alfa-sinucleína como agentes patogênicos e, assim, desencadeiam uma resposta auto-imune que destrói as células ofensivas.
Será necessário mais trabalho para descobrir se a resposta imune provocada pela alfa-sinucleína é a principal causa da doença de Parkinson, ou se ela simplesmente contribui para a morte das células cerebrais e para a progressão da doença após a sua ativação.
"Essas descobertas, no entanto, poderiam fornecer um teste de diagnóstico muito necessário para a doença de Parkinson e poderiam nos ajudar a identificar indivíduos em risco ou nos estágios iniciais da doença". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today. Veja a matéria mais abrangente aqui e em português, aqui.
21/06/2017 - Os cientistas descobriram recentemente que os fragmentos de alfa-sinucleína se acumulam em células da dopamina para desencadear uma resposta auto-imune que, segundo eles, pode dar origem à doença de Parkinson.
Pela primeira vez, cientistas descobriram evidências de que a auto-imunidade pode ter um papel na doença de Parkinson. Eles descobriram que os fragmentos da proteína que se acumulam nas células da dopamina do cérebro de pessoas com Parkinson desencadeiam uma resposta imune que mata as células.
O estudo - liderado pelo Centro Médico da Universidade de Columbia em Nova York, NY, e o Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia na Califórnia - é publicado na revista Nature.
Os achados aumentam a possibilidade de que bloquear a resposta imune descoberta pode oferecer uma nova maneira de retardar a progressão do transtorno de desgaste do cérebro.
A doença de Parkinson é um distúrbio do movimento causado pela perda de células produtoras de dopamina em uma parte do cérebro que lida com o movimento. A dopamina é uma molécula mensageira importante que ajuda as células cerebrais a se comunicarem umas com as outras.
Os principais sintomas da doença de Parkinson incluem tremor, rigidez, movimento lento e comprometimento do equilíbrio. Estes também podem ser acompanhados por depressão e mudanças emocionais.
A doença surge mais frequentemente em pessoas com mais de 60 anos de idade. Os sintomas são pouco visíveis no início, e o progresso é em diferentes taxas em diferentes pessoas. Eventualmente, pode ser muito difícil andar, conversar e viver de forma independente.
Em todo o mundo, existem mais de 10 milhões de pessoas que vivem com doença de Parkinson, incluindo cerca de um milhão nos Estados Unidos. É 1,5 vezes maior a probabilidade de afetar homens do que mulheres.
Os fragmentos de alfa-sinucleína desencadeiam as células T
Atualmente não há cura para a doença de Parkinson. Existem drogas que retardam a sua progressão ao reabastecer a dopamina empobrecida, mas estas não se adequam a todos os pacientes.
As causas exatas da doença de Parkinson são desconhecidas, mas uma marca importante é o acúmulo de proteína alfa-sinucleína danificada em células produtoras de dopamina.
O novo estudo revela evidências de que dois fragmentos de alfa-sinucleína podem desencadear células T para iniciar um ataque pelo sistema imunológico.
Os pesquisadores testaram amostras de sangue de 67 pacientes com doença de Parkinson e amostras de controle de 36 pacientes saudáveis.
Eles expuseram as amostras de sangue a fragmentos de proteínas encontradas em células cerebrais, incluindo fragmentos de alfa-sinucleína. O sangue dos controles não reagiu, mas as células T no sangue dos pacientes com Parkinson apresentaram uma forte reação aos fragmentos definidos da alfa-sinucleína.
Uma investigação posterior revelou que a resposta imune estava ligada a variantes de um tipo de gene chamado o principal complexo de histocompatibilidade (MHC), que foi encontrado em muitas pessoas com doença de Parkinson.
Os genes do MHC codificam proteínas que coletam fragmentos de proteínas e os "exibem" em superfícies celulares para que as células T inspeçam. Este é um dos caminhos pelos quais o sistema imunológico identifica ameaças.
O achado sugere que certas variantes do MHC - como as associadas à doença de Parkinson - podem fazer com que as células T identifiquem equivocadamente os fragmentos de alfa-sinucleína como agentes patogênicos e, assim, desencadeiam uma resposta auto-imune que destrói as células ofensivas.
Será necessário mais trabalho para descobrir se a resposta imune provocada pela alfa-sinucleína é a principal causa da doença de Parkinson, ou se ela simplesmente contribui para a morte das células cerebrais e para a progressão da doença após a sua ativação.
"Essas descobertas, no entanto, poderiam fornecer um teste de diagnóstico muito necessário para a doença de Parkinson e poderiam nos ajudar a identificar indivíduos em risco ou nos estágios iniciais da doença". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today. Veja a matéria mais abrangente aqui e em português, aqui.
Considero, na minha santa ignorância, ser a descoberta acima, como a mais importante dos recentes achados sobre a incógnita da alfa-sinucleína, ou seja, de que a mesma é sobre expressada por uma ação auto-imune de nosso corpo, Agora o próximo passo é descobrir o que faz o nosso sistema imunológico, ou seja, as células T, reagirem à alfa-sinucleína, provocando sua multiplicação e seu acúmulo nas sinapses neuronais, prejudicando-as. Por que nós, as pessoas com parkinson, temos esta suscetibilidade à multiplicação da alfa-sinucleína, esta auto imunidade à proteína? Certamente uma pré disposição genética, mas porquê?
domingo, 1 de maio de 2016
Papel das Doenças do Sistema Imune, tais como depressão, Parkinson e Alzheimer
30 ABRIL, 2016 - Nosso corpo tem um sistema que reconhece os antígenos estranhos e reage contra eles. Por isso, defende de doenças, infecções, inflamações, órgãos ou tecidos transplantados, tumores, etc., chamado Sistema Imunológico.
Sexta-feira 29 no Planetário de cientistas Pamplona (imunologistas especialistas) CIMA e Navarrabiomed vão falar de evolução e progresso a nível experimental em Câncer e outras condições satisfeitas.
A conferência foi liderada pela Dra. Ruth Vera (Chefe de Oncologia Médica do Hospital de Navarra), tudo estava nos Atos do Dia Internacional de Imunologia.
Especialistas como o Dr. Juan José Lasarte (Programa Director Imunologia e Centro de Imunoterapia de Investigação Médica Aplicada (CIMA) da Universidade de Navarra) afirmou que existe a possibilidade de que o sistema imune tenha um papel importante na doença de Alzheimer, Parkinson e depressão.
Lasarte levantou avanços curativos na imunoterapia do cancro, através, especialmente no cancro do pulmão e melanomas.
O que é Immunologia?
É uma ciência que se dedica a investigar como o sistema imunológico funciona em indivíduos saudáveis e doentes. Sabe-se que este sistema é qualificado para defender o organismo do crescimento de células tumorais malignas, mas, por vezes, esta falha e o sistema ataca o corpo causando doenças auto-imunes, entre outras.
Esta capacidade de atacar e eliminar as células tumorais ou infecções nos faz pensar em manipular o sistema imunológico e, assim, alcançar mecanismos medicinais importantes. Estas estratégias terão por objetivo:
-Ativar o sistema imunológico que dá alternativas para a prevenção e tratamento de cancro ou de infecções.
-Inativar o sistema imunitário para tratar doenças auto-imunes ou para evitar a rejeição no transplante de órgão ou tecido.
Por sua parte, o Dr. David Escors (investigador principal do Grupo de imunomodulação da Navarrabiomed) explica que a vantagem de utilizar o sistema imune terapeuticamente é que ele pode ser utilizado em praticamente qualquer parte do corpo e para o cérebro onde células imunes são encontradas) e defesa do corpo é a principal característica do sistema durante o funcionamento normal.
Se nos referirmos ao câncer desde o início do século XX foi estudado cuidadosamente o funcionamento do sistema e mecanismos de defesa, quando ele conseguiu descobrir como eles funcionam em tumores e param a defesa do corpo contra eles e desenvolveram tratamentos biológicos para despertar e melhorar as defesas anti-tumorais.
Outros avanços incluem:
Quimioterapia de combinação, radioterapia e imunoterapia.
Extração e imunizações de cultura in vitro de células com atividade antitumoral.
A modificação genética das células para torná-las mais eficazes.
Finalmente, o especialista observa que existem mais de mil ensaios clínicos para diferentes tipos de câncer em que se combinados como descrito acima, e espera que os próximos oncologistas futuros possam usar os resultados dessas investigações para enfrentar todos os tipos de tumores.
Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Alzheimer Universal.
Sexta-feira 29 no Planetário de cientistas Pamplona (imunologistas especialistas) CIMA e Navarrabiomed vão falar de evolução e progresso a nível experimental em Câncer e outras condições satisfeitas.
A conferência foi liderada pela Dra. Ruth Vera (Chefe de Oncologia Médica do Hospital de Navarra), tudo estava nos Atos do Dia Internacional de Imunologia.
Especialistas como o Dr. Juan José Lasarte (Programa Director Imunologia e Centro de Imunoterapia de Investigação Médica Aplicada (CIMA) da Universidade de Navarra) afirmou que existe a possibilidade de que o sistema imune tenha um papel importante na doença de Alzheimer, Parkinson e depressão.
Lasarte levantou avanços curativos na imunoterapia do cancro, através, especialmente no cancro do pulmão e melanomas.
O que é Immunologia?
É uma ciência que se dedica a investigar como o sistema imunológico funciona em indivíduos saudáveis e doentes. Sabe-se que este sistema é qualificado para defender o organismo do crescimento de células tumorais malignas, mas, por vezes, esta falha e o sistema ataca o corpo causando doenças auto-imunes, entre outras.
Esta capacidade de atacar e eliminar as células tumorais ou infecções nos faz pensar em manipular o sistema imunológico e, assim, alcançar mecanismos medicinais importantes. Estas estratégias terão por objetivo:
-Ativar o sistema imunológico que dá alternativas para a prevenção e tratamento de cancro ou de infecções.
-Inativar o sistema imunitário para tratar doenças auto-imunes ou para evitar a rejeição no transplante de órgão ou tecido.
Por sua parte, o Dr. David Escors (investigador principal do Grupo de imunomodulação da Navarrabiomed) explica que a vantagem de utilizar o sistema imune terapeuticamente é que ele pode ser utilizado em praticamente qualquer parte do corpo e para o cérebro onde células imunes são encontradas) e defesa do corpo é a principal característica do sistema durante o funcionamento normal.
Se nos referirmos ao câncer desde o início do século XX foi estudado cuidadosamente o funcionamento do sistema e mecanismos de defesa, quando ele conseguiu descobrir como eles funcionam em tumores e param a defesa do corpo contra eles e desenvolveram tratamentos biológicos para despertar e melhorar as defesas anti-tumorais.
Outros avanços incluem:
Quimioterapia de combinação, radioterapia e imunoterapia.
Extração e imunizações de cultura in vitro de células com atividade antitumoral.
A modificação genética das células para torná-las mais eficazes.
Finalmente, o especialista observa que existem mais de mil ensaios clínicos para diferentes tipos de câncer em que se combinados como descrito acima, e espera que os próximos oncologistas futuros possam usar os resultados dessas investigações para enfrentar todos os tipos de tumores.
Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Alzheimer Universal.
quarta-feira, 18 de novembro de 2015
O Parkinson é doença autoimune? E neurônios podem morrer por falha do sistema imune do corpo?
17 de novembro de 2015 - Ao contrário de décadas de pesquisas que sugerem que a doença de Parkinson se comporta de uma maneira, um novo estudo da Universidade de Columbia propõe um perfil de doença alternativa que se move para longe de ser inteiramente um distúrbio neurológico e conduz para uma doença auto-imune.
A idéia, enquanto controversa, sugere que, quando os neurônios morrem, eles estão fazendo isso especificamente porque os antígenos (ou bactérias) na superfície dos neurônios estão sendo expostos. Isto permite que as células T do organismo, que medeiam a imunidade, ataquem o antígeno, deste modo a matar o neurónio por engano. Até esta pesquisa, os neurônios não foram pensados por exibirem quaisquer antigénios, ou seja, o sistema imunológico não iria responder. Mas novos dados apresentam uma visão contrária a essa crença profundamente arraigada.
Durante muito tempo, os cientistas acreditavam ataques de células T não eram páreo para os neurônios do cérebro. "Essa ideia fazia sentido, porque, exceto em raras circunstâncias, o nosso cérebro não pode fazer novos neurônios para reabastecer os mortos pelo sistema imunológico", explicou o Dr. David Sulzer, o autor sênior do estudo e professor de neurobiologia da Columbia, em um comunicado. Não faria sentido, em outras palavras, para o cérebro para permitir que suas próprias células morresssem, essencialmente por se render. "Mas, inesperadamente, descobrimos que alguns tipos de neurônios podem exibir antígenos."
A maioria das células, quando estão infectadas por um vírus ou bactérias invasoras, revelam partes dele em sua superfície. Parkinson é um caso interessante porque os cientistas ainda não entendem a causa da morte neuronal - o porquê. O presente estudo oferece é uma visão sobre a forma como. Sulzer e sua equipe acreditam que erros do sistema imunológico do corpo como invasores estranhos, semelhante a outras células no caso da diabetes tipo I, doença celíaca, e esclerose múltipla, matam as células, na esperança de erradicar o "vírus".
O problema, é claro, é que não há nenhum vírus. Para entender por que o sistema imunológico pode se comportar assim, a equipe de pesquisa usou um tecido cerebral post-mortem saudável para analisar a natureza dos ataques de células T. Eles especificamente olhoaram para um conjunto de moléculas da superfície celular chamado complexo principal de histocompatibilidade (MHC), que estão presentes quando o antígeno é apresentado. Eles descobriram, para sua surpresa, proteínas MHC em dois tipos de neurônios. Ambos tipos de neurónios degeneram na doença de Parkinson.
"Neste momento, nós mostramos que certos neurônios apresentam antígenos e que as células T podem reconhecer esses antígenos e matar neurônios", disse o Dr. Sulzer ", mas ainda precisamos determinar se isso está realmente acontecendo nas pessoas. Precisamos mostrar que há certas células T em doentes de Parkinson, que podem atacar seus neurônios. "
Parkinson é atualmente a principal causa de morte em 2014 nos EUA, de acordo com os Centros para Controle e Prevenção de Doenças (CDC). A doença também pode estar em ascensão, pois o CDC relata um aumento de 4,6 por cento na prevalência, em 2010, o ano mais recente para o qual os dados estão disponíveis. É caracterizada por tremores, dificuldade para caminhar e comovente, o comprometimento com a coordenação geral.
O que resta para descobrir é decididamente fundamental. Só porque uma resposta tem lugar na presença de outra resposta, neste caso, os antígenios são exibidos em neurónios tipicamente envolvidos com Parkinson, mas não significa que não se envolva com outros. Os exames para acompanhamento precisam mostrar se outras funções estão em jogo. Alternativamente, pode ser o caso em que a morte neuronal seja mediada pelo sistema imune, mas apenas como último passo de uma longa série de avarias.
"Essa idéia pode explicar o passo final", disse Sulzer. "Nós não sabemos se impedir a morte dos neurônios neste momento vá deixar as pessoas com as células doentes e sem nenhuma mudança em seus sintomas, ou não." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Health Passion.
A idéia, enquanto controversa, sugere que, quando os neurônios morrem, eles estão fazendo isso especificamente porque os antígenos (ou bactérias) na superfície dos neurônios estão sendo expostos. Isto permite que as células T do organismo, que medeiam a imunidade, ataquem o antígeno, deste modo a matar o neurónio por engano. Até esta pesquisa, os neurônios não foram pensados por exibirem quaisquer antigénios, ou seja, o sistema imunológico não iria responder. Mas novos dados apresentam uma visão contrária a essa crença profundamente arraigada.
Durante muito tempo, os cientistas acreditavam ataques de células T não eram páreo para os neurônios do cérebro. "Essa ideia fazia sentido, porque, exceto em raras circunstâncias, o nosso cérebro não pode fazer novos neurônios para reabastecer os mortos pelo sistema imunológico", explicou o Dr. David Sulzer, o autor sênior do estudo e professor de neurobiologia da Columbia, em um comunicado. Não faria sentido, em outras palavras, para o cérebro para permitir que suas próprias células morresssem, essencialmente por se render. "Mas, inesperadamente, descobrimos que alguns tipos de neurônios podem exibir antígenos."
A maioria das células, quando estão infectadas por um vírus ou bactérias invasoras, revelam partes dele em sua superfície. Parkinson é um caso interessante porque os cientistas ainda não entendem a causa da morte neuronal - o porquê. O presente estudo oferece é uma visão sobre a forma como. Sulzer e sua equipe acreditam que erros do sistema imunológico do corpo como invasores estranhos, semelhante a outras células no caso da diabetes tipo I, doença celíaca, e esclerose múltipla, matam as células, na esperança de erradicar o "vírus".
O problema, é claro, é que não há nenhum vírus. Para entender por que o sistema imunológico pode se comportar assim, a equipe de pesquisa usou um tecido cerebral post-mortem saudável para analisar a natureza dos ataques de células T. Eles especificamente olhoaram para um conjunto de moléculas da superfície celular chamado complexo principal de histocompatibilidade (MHC), que estão presentes quando o antígeno é apresentado. Eles descobriram, para sua surpresa, proteínas MHC em dois tipos de neurônios. Ambos tipos de neurónios degeneram na doença de Parkinson.
"Neste momento, nós mostramos que certos neurônios apresentam antígenos e que as células T podem reconhecer esses antígenos e matar neurônios", disse o Dr. Sulzer ", mas ainda precisamos determinar se isso está realmente acontecendo nas pessoas. Precisamos mostrar que há certas células T em doentes de Parkinson, que podem atacar seus neurônios. "
Parkinson é atualmente a principal causa de morte em 2014 nos EUA, de acordo com os Centros para Controle e Prevenção de Doenças (CDC). A doença também pode estar em ascensão, pois o CDC relata um aumento de 4,6 por cento na prevalência, em 2010, o ano mais recente para o qual os dados estão disponíveis. É caracterizada por tremores, dificuldade para caminhar e comovente, o comprometimento com a coordenação geral.
O que resta para descobrir é decididamente fundamental. Só porque uma resposta tem lugar na presença de outra resposta, neste caso, os antígenios são exibidos em neurónios tipicamente envolvidos com Parkinson, mas não significa que não se envolva com outros. Os exames para acompanhamento precisam mostrar se outras funções estão em jogo. Alternativamente, pode ser o caso em que a morte neuronal seja mediada pelo sistema imune, mas apenas como último passo de uma longa série de avarias.
"Essa idéia pode explicar o passo final", disse Sulzer. "Nós não sabemos se impedir a morte dos neurônios neste momento vá deixar as pessoas com as células doentes e sem nenhuma mudança em seus sintomas, ou não." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Health Passion.
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