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terça-feira, 14 de abril de 2020
2 biomarcadores sanguíneos de Parkinson vistos na análise de proteínas em várias etapas
APRIL 14, 2020 - 2 Blood Biomarkers of Parkinson’s Seen in Multi-step Protein Analysis.
terça-feira, 24 de março de 2020
α-sinucleína exossômica como biomarcador da doença de Parkinson
23 March 2020 - A quantidade de α-sinucleína contida nos exossomos derivados do cérebro no sangue pode fornecer um biomarcador da doença de Parkinson em estágio inicial, de acordo com um novo estudo publicado no European Journal of Neurology. A descoberta pode levar a um diagnóstico mais precoce da doença.
Em indivíduos com DP, o acúmulo patológico de α-sinucleína no cérebro começa anos antes que os sintomas da doença se tornem aparentes. O aumento da concentração de α-sinucleína no sangue foi proposto como um biomarcador da patologia precoce da DP; no entanto, a α-sinucleína é produzida por muitos tecidos diferentes, portanto, é difícil identificar alterações na α-sinucleína derivada do cérebro no sangue.
Estudos anteriores sugeriram que os neurônios podem liberar α-sinucleína empacotada dentro de vesículas ligadas à membrana conhecidas como exossomos. Os exossomos originários de neurônios podem ser identificados por marcadores de superfície específicos; portanto, no novo estudo, Jun Liu, Wenyan Kang e colegas procuraram estabelecer se as medições dos níveis dessa α-sinucleína exossômica no sangue poderiam fornecer um biomarcador de DP.
Os pesquisadores isolaram exossomos neuronais do plasma sanguíneo de 36 indivíduos com DP em estágio inicial, 17 indivíduos com DP avançada e 21 controles saudáveis. Os níveis de α-sinucleína exossômica foram maiores nos grupos de indivíduos com DP do que nos controles. Os níveis exossômicos de α-sinucleína também se correlacionaram com a gravidade dos sintomas motores e não motores da doença. Uma análise de características operacionais do receptor indicou que as medidas exossômicas de α-sinucleína derivadas do cérebro poderiam distinguir entre indivíduos com DP em estágio inicial e controles saudáveis com uma sensibilidade de 100% e uma especificidade de 57,1%.
Os pesquisadores acompanharam alguns dos participantes do grupo em estágio inicial de DP uma média de 22 meses após a coleta da amostra inicial. Um aumento da α-sinucleína exossômica entre o primeiro e o segundo momento foi associado a uma piora dos sintomas motores durante esse período.
"As medidas exossômicas de α-sinucleína derivadas do cérebro podem distinguir entre indivíduos com DP em estágio inicial e controles saudáveis"
"Descobrimos que a α-sinucleína nos exossomos neuronais do plasma funcionou bem como um biomarcador para o diagnóstico precoce da DP e também como um marcador prognóstico para os aspectos motores da doença", diz Liu. "Em seguida, planejamos estabelecer coortes com um tamanho de amostra maior e acompanhamento mais longo para confirmar nossos achados em indivíduos com DP em estágio inicial". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.
Em indivíduos com DP, o acúmulo patológico de α-sinucleína no cérebro começa anos antes que os sintomas da doença se tornem aparentes. O aumento da concentração de α-sinucleína no sangue foi proposto como um biomarcador da patologia precoce da DP; no entanto, a α-sinucleína é produzida por muitos tecidos diferentes, portanto, é difícil identificar alterações na α-sinucleína derivada do cérebro no sangue.
Estudos anteriores sugeriram que os neurônios podem liberar α-sinucleína empacotada dentro de vesículas ligadas à membrana conhecidas como exossomos. Os exossomos originários de neurônios podem ser identificados por marcadores de superfície específicos; portanto, no novo estudo, Jun Liu, Wenyan Kang e colegas procuraram estabelecer se as medições dos níveis dessa α-sinucleína exossômica no sangue poderiam fornecer um biomarcador de DP.
Os pesquisadores isolaram exossomos neuronais do plasma sanguíneo de 36 indivíduos com DP em estágio inicial, 17 indivíduos com DP avançada e 21 controles saudáveis. Os níveis de α-sinucleína exossômica foram maiores nos grupos de indivíduos com DP do que nos controles. Os níveis exossômicos de α-sinucleína também se correlacionaram com a gravidade dos sintomas motores e não motores da doença. Uma análise de características operacionais do receptor indicou que as medidas exossômicas de α-sinucleína derivadas do cérebro poderiam distinguir entre indivíduos com DP em estágio inicial e controles saudáveis com uma sensibilidade de 100% e uma especificidade de 57,1%.
Os pesquisadores acompanharam alguns dos participantes do grupo em estágio inicial de DP uma média de 22 meses após a coleta da amostra inicial. Um aumento da α-sinucleína exossômica entre o primeiro e o segundo momento foi associado a uma piora dos sintomas motores durante esse período.
"As medidas exossômicas de α-sinucleína derivadas do cérebro podem distinguir entre indivíduos com DP em estágio inicial e controles saudáveis"
"Descobrimos que a α-sinucleína nos exossomos neuronais do plasma funcionou bem como um biomarcador para o diagnóstico precoce da DP e também como um marcador prognóstico para os aspectos motores da doença", diz Liu. "Em seguida, planejamos estabelecer coortes com um tamanho de amostra maior e acompanhamento mais longo para confirmar nossos achados em indivíduos com DP em estágio inicial". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.
segunda-feira, 27 de janeiro de 2020
A doença de Parkinson não está apenas no cérebro, está no sangue
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| Credit: Shutterstock |
Novos tipos de tratamento
O modo como as células imunes se comportam no sangue é tão diferente nos pacientes com DP que advoga um novo tipo de medicamento suplementar. O tratamento pode potencialmente regular o sistema imunológico e, assim, inibir a deterioração do cérebro.
De acordo com um artigo de pesquisa publicado na revista Movement Disorders, a DP é um distúrbio mais complicado do que se pensava anteriormente.
“O projeto de pesquisa confirma uma teoria crescente de que a DP não é apenas uma doença cerebral, mas também está conectada ao sistema imunológico. Tanto no cérebro quanto no resto do corpo”, diz Marina Romero-Ramos, professora associada de neurociência, que lidera a equipe por trás da pesquisa.
Tratamento a longo prazo
“Esse conhecimento pode, a longo prazo, levar ao desenvolvimento de tratamento suplementar de regulação imunológica combinado com o tratamento médico atual com o medicamento L-dopa, que afeta apenas o cérebro e os sintomas. Acreditamos que esse medicamento adicional possa ajudar a retardar a progressão da doença”, afirma Sara Konstantin Nissen Ph.D.
A DP é caracterizada por uma lenta degeneração dos neurônios no cérebro devido ao acúmulo anormal de uma proteína chamada alfa-sinucleína. Isso leva a tremores e movimentos lentos e rígidos que muitas pessoas associam à doença de Parkinson.
Células sanguíneas na corrente sanguínea
No novo estudo, os pesquisadores submeteram amostras de sangue de 29 pacientes com DP e 20 indivíduos controle à proteína alfa-sinucleína. Eles determinaram que as células imunes no sangue dos pacientes de Parkinson são significativamente piores ao regular corretamente os marcadores imunológicos na superfície celular. Essas células sanguíneas também são menos eficientes em secretar moléculas anti-inflamatórias do que as células dos controles.
O delicado equilíbrio do nosso sistema imunológico
“Nosso sistema imunológico funciona em um equilíbrio delicado. Por um lado, limpa os microrganismos invasivos e as acumulações de proteínas indesejadas, como a alfa-sinucleína. Faz isso criando uma condição inflamatória. Como alternativa, o sistema imunológico também deve evitar danificar as células do próprio corpo com muita inflamação. É evidente que esse equilíbrio dá errado no caso da doença da DP”, diz Nissen.
Eles acreditam que as células imunes no sangue, que contêm um certo receptor chamado CD163 em sua superfície, migram para o cérebro dos pacientes com DP. Pensa-se que as células ajudam a limpar as acumulações de alfa-sinucleína que danificam o cérebro. No entanto, com o presente estudo, sugere-se agora que as células em questão já estejam reguladas incorretamente na corrente sanguínea antes de atingirem o cérebro.
"Isso nos leva a acreditar que pode ser possível, no mínimo, retardar a degeneração dos neurônios no cérebro dos pacientes de Parkinson, regulando o sistema imunológico com medicamentos", diz Nissen.
Doença de Parkinson está presente no sangue
Além de abrir caminho para o tratamento de pacientes que já foram diagnosticados com DP, Nissen também aponta que o estudo sugere novas maneiras de prevenir ou retardar o desenvolvimento da DP. Manter um olhar atento às pessoas com maior risco de desenvolver DP pode levar a cuidados preventivos. Por exemplo, pacientes diagnosticados com distúrbio do comportamento do sono REM (RBD).
“Examinar todo mundo quanto a alterações nas células imunológicas do sangue seria inútil. No entanto, sabemos que mais da metade das pessoas que sofrem deste distúrbio do sono RBD. Eles desenvolvem a doença de Parkinson anos depois, então esse é um lugar óbvio para começar. Outros estudos mostram que a inflamação no corpo pode reduzir com o exercício como uma forma de tratamento. Portanto, pode reduzir o risco de adoecer. No entanto, isso requer uma mudança de opinião entre médicos e neurologistas. Eles terão que tratar a doença de Parkinson como mais do que apenas um distúrbio cerebral”, diz Nissen.
Essa descoberta enriquece não apenas nossa compreensão da doença de Parkinson, mas também oferece novas opções e caminhos para enfrentar outras doenças neurodegenerativas. O efeito nas células sanguíneas foi inesperado e levanta a questão de saber se outros distúrbios neurológicos também podem ter um componente sanguíneo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Intelligent living.
quinta-feira, 14 de novembro de 2019
sábado, 9 de novembro de 2019
sexta-feira, 4 de outubro de 2019
A doença de Parkinson também está presente no sangue
October 4, 2019 - O comportamento das células imunes no sangue é tão diferente em pacientes com doença de Parkinson que advoga um novo tipo de medicamento complementar, que pode regular o sistema imunológico e, assim, inibir a deterioração do cérebro.
Essas são as perspectivas de um novo estudo que os pesquisadores do Departamento de Biomedicina da Universidade de Aarhus, na Dinamarca, estão por trás. O artigo acaba de ser publicado na revista científica Movement Disorders.
“O projeto de pesquisa confirma uma teoria crescente de que a doença de Parkinson não é apenas uma doença cerebral, mas também está conectada ao sistema imunológico. Tanto no cérebro quanto no resto do corpo ”, diz Marina Romero-Ramos, professora associada de neurociência, que lidera a equipe por trás do estudo.
A doutora Sara Konstantin Nissen, que é a primeira autora do estudo, acrescenta:
“A longo prazo, esse conhecimento pode levar ao desenvolvimento de tratamento suplementar de regulação imunológica combinado com o tratamento médico atual com o medicamento L-dopa, que afeta apenas o cérebro e os sintomas. Acreditamos que esse medicamento adicional possa ajudar a retardar a progressão da doença ”, diz o doutor Sara Konstantin Nissen.
A doença de Parkinson é caracterizada pela lenta degeneração dos neurônios no cérebro devido ao acúmulo anormal de uma proteína chamada alfa-sinucleína. Isso leva os pacientes a tremer e depois a movimentos lentos e rígidos que muitas pessoas associam à doença.
No novo estudo, os pesquisadores submeteram amostras de sangue de 29 pacientes de Parkinson e 20 sujeitos de controle à proteína alfa-sinucleína e verificaram que as células imunes no sangue dos pacientes de Parkinson são significativamente piores na regulação dos marcadores imunes na superfície celular e que eles também são menos eficientes para secretar moléculas anti-inflamatórias do que as células dos controles.
“O sistema imunológico funciona em um equilíbrio delicado. Por um lado, limpa microorganismos invasivos e acúmulos de proteínas indesejadas, como a alfa-sinucleína, e o faz criando uma condição inflamatória. Mas, por outro lado, o sistema imunológico também deve evitar danificar as células do corpo por meio de muita inflamação, e aparentemente esse equilíbrio dá errado no caso da doença de Parkinson ", diz Sara Konstantin Nissen.
Ela acrescenta que, nos círculos de pesquisa, acredita-se que as células imunes no sangue, que contêm (ou expressam) um certo receptor chamado CD163 em sua superfície, migram para o cérebro dos pacientes de Parkinson. Pensa-se que as células ajudam a limpar as acumulações de alfa-sinucleína que danificam o cérebro, mas com o presente estudo, agora é sugerido que as células em questão já estejam reguladas incorretamente na corrente sanguínea - antes de atingirem o cérebro .
"Isso nos leva a acreditar que pode ser possível, no mínimo, retardar a degeneração dos neurônios no cérebro dos pacientes de Parkinson, regulando o sistema imunológico com medicamentos", diz Sara Konstantin Nissen.
Além de abrir caminho para medicamentos suplementares para pacientes que já foram diagnosticados com Parkinson, Sara Konstantin Nissen também destaca que o estudo sugere novas maneiras de prevenir ou retardar o desenvolvimento da doença de Parkinson. Isso pode ser conseguido observando as pessoas que têm um risco aumentado de desenvolver a doença de Parkinson, por exemplo, as pessoas diagnosticadas com distúrbio do comportamento do sono REM (RBD), uma doença na qual os pacientes agem vividamente seus sonhos.
"Examinar todo mundo quanto a alterações nas células imunológicas do sangue seria inútil. No entanto, sabemos que mais da metade das pessoas que sofrem desse distúrbio do sono, a RBD, desenvolvem a doença de Parkinson anos depois, portanto esse é um ponto óbvio para começar. Outros estudos mostram que a inflamação no corpo pode ser reduzida com o exercício como uma forma de tratamento, o que pode reduzir o risco de adoecer. No entanto, isso requer uma mudança de opinião entre médicos e neurologistas, porque eles terão que tratar a doença de Parkinson como mais do que apenas um distúrbio cerebral ”, diz Sara Konstantin Nissen.
Por trás do estudo:
Fatos sobre o tipo de estudo: um estudo transversal de 29 pacientes com Parkinson e 20 indivíduos saudáveis com a mesma distribuição de idade e sexo. As células imunes do sangue (PBMCs) foram purificadas e estimuladas em cultura com fibrilas de alfa-sinucleína. Os marcadores foram subsequentemente medidos na superfície celular usando citometria de fluxo e em citocinas segregadas usando ELISA e Mesoscale. A coorte do estudo foi coletada pelo Hertie Biobank na Alemanha.
Os parceiros da Dinamarca e do exterior incluem: Professor Daniel Otzen (Centro Interdisciplinar de Nanociência (iNANO)) e Médico e Professor Holger Jon Møller (Hospital Universitário Aarhus), juntamente com uma equipe de neurologistas da Universidade de Tübingen, em colaboração com o Hertie Biobank. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: PharmaJobs.
Essas são as perspectivas de um novo estudo que os pesquisadores do Departamento de Biomedicina da Universidade de Aarhus, na Dinamarca, estão por trás. O artigo acaba de ser publicado na revista científica Movement Disorders.
“O projeto de pesquisa confirma uma teoria crescente de que a doença de Parkinson não é apenas uma doença cerebral, mas também está conectada ao sistema imunológico. Tanto no cérebro quanto no resto do corpo ”, diz Marina Romero-Ramos, professora associada de neurociência, que lidera a equipe por trás do estudo.
A doutora Sara Konstantin Nissen, que é a primeira autora do estudo, acrescenta:
“A longo prazo, esse conhecimento pode levar ao desenvolvimento de tratamento suplementar de regulação imunológica combinado com o tratamento médico atual com o medicamento L-dopa, que afeta apenas o cérebro e os sintomas. Acreditamos que esse medicamento adicional possa ajudar a retardar a progressão da doença ”, diz o doutor Sara Konstantin Nissen.
A doença de Parkinson é caracterizada pela lenta degeneração dos neurônios no cérebro devido ao acúmulo anormal de uma proteína chamada alfa-sinucleína. Isso leva os pacientes a tremer e depois a movimentos lentos e rígidos que muitas pessoas associam à doença.
No novo estudo, os pesquisadores submeteram amostras de sangue de 29 pacientes de Parkinson e 20 sujeitos de controle à proteína alfa-sinucleína e verificaram que as células imunes no sangue dos pacientes de Parkinson são significativamente piores na regulação dos marcadores imunes na superfície celular e que eles também são menos eficientes para secretar moléculas anti-inflamatórias do que as células dos controles.
“O sistema imunológico funciona em um equilíbrio delicado. Por um lado, limpa microorganismos invasivos e acúmulos de proteínas indesejadas, como a alfa-sinucleína, e o faz criando uma condição inflamatória. Mas, por outro lado, o sistema imunológico também deve evitar danificar as células do corpo por meio de muita inflamação, e aparentemente esse equilíbrio dá errado no caso da doença de Parkinson ", diz Sara Konstantin Nissen.
Ela acrescenta que, nos círculos de pesquisa, acredita-se que as células imunes no sangue, que contêm (ou expressam) um certo receptor chamado CD163 em sua superfície, migram para o cérebro dos pacientes de Parkinson. Pensa-se que as células ajudam a limpar as acumulações de alfa-sinucleína que danificam o cérebro, mas com o presente estudo, agora é sugerido que as células em questão já estejam reguladas incorretamente na corrente sanguínea - antes de atingirem o cérebro .
"Isso nos leva a acreditar que pode ser possível, no mínimo, retardar a degeneração dos neurônios no cérebro dos pacientes de Parkinson, regulando o sistema imunológico com medicamentos", diz Sara Konstantin Nissen.
Além de abrir caminho para medicamentos suplementares para pacientes que já foram diagnosticados com Parkinson, Sara Konstantin Nissen também destaca que o estudo sugere novas maneiras de prevenir ou retardar o desenvolvimento da doença de Parkinson. Isso pode ser conseguido observando as pessoas que têm um risco aumentado de desenvolver a doença de Parkinson, por exemplo, as pessoas diagnosticadas com distúrbio do comportamento do sono REM (RBD), uma doença na qual os pacientes agem vividamente seus sonhos.
"Examinar todo mundo quanto a alterações nas células imunológicas do sangue seria inútil. No entanto, sabemos que mais da metade das pessoas que sofrem desse distúrbio do sono, a RBD, desenvolvem a doença de Parkinson anos depois, portanto esse é um ponto óbvio para começar. Outros estudos mostram que a inflamação no corpo pode ser reduzida com o exercício como uma forma de tratamento, o que pode reduzir o risco de adoecer. No entanto, isso requer uma mudança de opinião entre médicos e neurologistas, porque eles terão que tratar a doença de Parkinson como mais do que apenas um distúrbio cerebral ”, diz Sara Konstantin Nissen.
Por trás do estudo:
Fatos sobre o tipo de estudo: um estudo transversal de 29 pacientes com Parkinson e 20 indivíduos saudáveis com a mesma distribuição de idade e sexo. As células imunes do sangue (PBMCs) foram purificadas e estimuladas em cultura com fibrilas de alfa-sinucleína. Os marcadores foram subsequentemente medidos na superfície celular usando citometria de fluxo e em citocinas segregadas usando ELISA e Mesoscale. A coorte do estudo foi coletada pelo Hertie Biobank na Alemanha.
Os parceiros da Dinamarca e do exterior incluem: Professor Daniel Otzen (Centro Interdisciplinar de Nanociência (iNANO)) e Médico e Professor Holger Jon Møller (Hospital Universitário Aarhus), juntamente com uma equipe de neurologistas da Universidade de Tübingen, em colaboração com o Hertie Biobank. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: PharmaJobs.
terça-feira, 26 de março de 2019
terça-feira, 5 de fevereiro de 2019
terça-feira, 28 de agosto de 2018
sexta-feira, 13 de abril de 2018
Análises ao sangue poderão detetar doença de Parkinson
13 Abril, 2018 - Uma equipa portuguesa desenvolveu um teste que, com uma simples análise ao sangue, permite descobrir se sofremos da doença de Parkinson.
Atualmente, os médicos baseiam-se nos sintomas – como tremores em repouso, rigidez muscular ou descoordenação motora – para identificar a doença de Parkinson.
Agora, uma equipa portuguesa desenvolveu um teste para facilitar o diagnóstico desta doença neurodegenerativa. Segundo o Expresso, são quatro ‘cicatrizes’ numa proteína específica nos glóbulos vermelhos os primeiros biomarcadores descobertos para identificar a doença de Parkinson.
Isto torna possível que, com uma simples análise ao sangue, possamos descobrir se sofremos da doença. O método aguarda agora um ensaio alargado para ser aprovado para a prática médica.
“Estamos em estreita colaboração com os clínicos, sobretudo do Hospital de Santa Maria, em Lisboa, focados em testes para encontrar novas formas de diagnosticar a doença” diz Hugo Vicente Miranda, investigador do Centro de Estudos de Doenças Crónicas (CEDOC) da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa.
“Procuramos biomarcadores. Isto é, retirar uma amostra de sangue e identificar alterações que revelem a doença, e já encontrámos quatro marcas numa proteína, alfa-sinucleína, que são assinaturas da doença”, explica o especialista.
Esta descoberta já foi partilhada com a comunidade científica no final do ano passado, e deverá continuar a avançar até entrar no mercado. Ainda assim, Hugo Vicente Miranda admite não saber quanto tempo irá demorar “até termos um kit de diagnóstico“.
“Recorremos a um grupo pequeno de 100 pessoas, das quais 60 com Parkinson, e é preciso replicar os testes num número muito grande de doentes, incluindo de outros países e com outras características”, afirma o cientista, frisando que só depois de obtida esta validação, o teste sanguíneo poderá sair do laboratório.
A doença de Parkinson não tem cura nem uma explicação clara sobre como se desenvolve. No entanto, a comunidade científica tem dado passos significativos no que diz respeito ao seu conhecimento mais profundo.
É o caso do grupo de investigação DysBrainD: Dysmetabolism in Brain Diseases, no qual Hugo Vicente Miranda é líder. O grupo acredita que em breve será possível encontrar um tratamento só com medicação. E a chave poderá estar nas diabetes.
“A ligação entre o açúcar e a doença de Parkinson tem uma evidência epidemiológica desde a década de 60 e o que fizemos foi tentar perceber as modificações patogénicas que o açúcar provoca na proteína alfa-sinucleína, levando à morte dos neurónios produtores de dopamina”, que são essenciais para o cérebro poder controlar a parte motora, explica.
O DysBrainD chegou à conclusão de que glicação – reação adversa entre açúcar e neurónios produtores de dopamina – pode ser prevenida ou controlada com os fármacos utilizados comummente para a diabetes. “Nos modelos celulares tivemos uma boa resposta e agora estamos a transitar para os modelos animais.”
Hugo Vicente Miranda espera ter resultados daqui a três anos para sustentar esta relação. “Será muito fácil transladar a terapêutica da diabetes para os doentes com Parkinson porque já está aprovada, ou seja não serão precisos ensaios clínicos”, conclui. Fonte: Zap aeiou.
Atualmente, os médicos baseiam-se nos sintomas – como tremores em repouso, rigidez muscular ou descoordenação motora – para identificar a doença de Parkinson.
Agora, uma equipa portuguesa desenvolveu um teste para facilitar o diagnóstico desta doença neurodegenerativa. Segundo o Expresso, são quatro ‘cicatrizes’ numa proteína específica nos glóbulos vermelhos os primeiros biomarcadores descobertos para identificar a doença de Parkinson.
Isto torna possível que, com uma simples análise ao sangue, possamos descobrir se sofremos da doença. O método aguarda agora um ensaio alargado para ser aprovado para a prática médica.
“Estamos em estreita colaboração com os clínicos, sobretudo do Hospital de Santa Maria, em Lisboa, focados em testes para encontrar novas formas de diagnosticar a doença” diz Hugo Vicente Miranda, investigador do Centro de Estudos de Doenças Crónicas (CEDOC) da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa.
“Procuramos biomarcadores. Isto é, retirar uma amostra de sangue e identificar alterações que revelem a doença, e já encontrámos quatro marcas numa proteína, alfa-sinucleína, que são assinaturas da doença”, explica o especialista.
Esta descoberta já foi partilhada com a comunidade científica no final do ano passado, e deverá continuar a avançar até entrar no mercado. Ainda assim, Hugo Vicente Miranda admite não saber quanto tempo irá demorar “até termos um kit de diagnóstico“.
“Recorremos a um grupo pequeno de 100 pessoas, das quais 60 com Parkinson, e é preciso replicar os testes num número muito grande de doentes, incluindo de outros países e com outras características”, afirma o cientista, frisando que só depois de obtida esta validação, o teste sanguíneo poderá sair do laboratório.
A doença de Parkinson não tem cura nem uma explicação clara sobre como se desenvolve. No entanto, a comunidade científica tem dado passos significativos no que diz respeito ao seu conhecimento mais profundo.
É o caso do grupo de investigação DysBrainD: Dysmetabolism in Brain Diseases, no qual Hugo Vicente Miranda é líder. O grupo acredita que em breve será possível encontrar um tratamento só com medicação. E a chave poderá estar nas diabetes.
“A ligação entre o açúcar e a doença de Parkinson tem uma evidência epidemiológica desde a década de 60 e o que fizemos foi tentar perceber as modificações patogénicas que o açúcar provoca na proteína alfa-sinucleína, levando à morte dos neurónios produtores de dopamina”, que são essenciais para o cérebro poder controlar a parte motora, explica.
O DysBrainD chegou à conclusão de que glicação – reação adversa entre açúcar e neurónios produtores de dopamina – pode ser prevenida ou controlada com os fármacos utilizados comummente para a diabetes. “Nos modelos celulares tivemos uma boa resposta e agora estamos a transitar para os modelos animais.”
Hugo Vicente Miranda espera ter resultados daqui a três anos para sustentar esta relação. “Será muito fácil transladar a terapêutica da diabetes para os doentes com Parkinson porque já está aprovada, ou seja não serão precisos ensaios clínicos”, conclui. Fonte: Zap aeiou.
quinta-feira, 9 de fevereiro de 2017
Análise sanguínea pode ajudar a despistar Parkinson face a doenças semelhantes
08 Fev, 2017 | Uma análise ao sangue pode ajudar a despistar a doença de Parkinson face a patologias neurológicas semelhantes, conclui um estudo hoje publicado na edição digital da revista Neurology, da American Academy of Neurology.
Segundo o estudo, o teste sanguíneo poderá ser tão preciso quanto uma análise ao fluido cerebrospinal (do cérebro e da medula espinal) para tentar determinar, na fase inicial da patologia, se os sintomas são causados pela doença de Parkinson ou por distúrbios Parkinsonianos atípicos, como degeneração corticobasal, atrofia de múltiplos sistemas e paralisia supranuclear progressiva (doenças raras relacionadas com o movimento tal como a de Parkinson e com sintomas parecidos).
Identificar o quanto antes estas doenças torna-se importante para os médicos, uma vez que as expectativas em relação à progressão das patologias e aos possíveis benefícios do tratamento diferem entre a doença de Parkinson e os distúrbios Parkinsonianos atípicos.
"Descobrimos que concentrações de uma proteína do sistema nervoso no sangue podem distinguir estas doenças com a mesma exatidão que as concentrações da mesma proteína no fluido cerebrospinal", afirmou um dos autores do estudo, Oskar Hansson, da Universidade de Lund, na Suécia.
A proteína chama-se neurofilamento de cadeia leve e faz parte das células cerebrais (neurónios), podendo ser detetada tanto na corrente sanguínea como no fluido cerebrospinal quando estas células morrem.
Na investigação, os cientistas examinaram 504 pessoas de três grupos de estudo, incluindo 244 com a doença de Parkinson e 79 saudáveis.
Dois grupos, um no Reino Unido e outro na Suécia, tinham pessoas saudáveis e doentes com Parkinson ou com distúrbios Parkinsonianos atípicos há quatro a seis anos. Um terceiro grupo englobava pessoas com estas doenças há três anos ou menos.
Os investigadores observaram que o teste sanguíneo era tão preciso quando a análise ao fluido cerebrospinal para diagnosticar se uma pessoa tinha Parkinson ou distúrbios Parkinsonianos atípicos, quer na fase inicial da doença, quer quando vivia com a patologia há mais tempo.
Os níveis da proteína eram maiores nas pessoas com distúrbios Parkinsonianos atípicos e menores nos doentes com Parkinson e nas pessoas saudáveis.
De acordo com o neurologista Oskar Hansson, as "baixas concentrações da proteína do sistema nervoso [neurofilamento de cadeia leve] no sangue dos doentes de Parkinson pode dever-se a uma menor lesão das fibras nervosas, quando comparada com a de pessoas com distúrbios Parkinsonianos atípicos".
Uma limitação dos testes para a proteína em causa é que não permitem despistar os diferentes distúrbios Parkinsonianos atípicos.
Descrita pela primeira vez pelo médico britânico James Parkinson, em 1817, a doença de Parkinson, que é crónica, afeta os movimentos corporais, levando a tremores, rigidez, lentidão, instabilidade na postura e a alterações da marcha.
A doença aparece quando os neurónios de uma determinada região cerebral, a substância negra, morrem, sendo que, quando surgem os primeiros sintomas, já há perda de 70 a 80 por cento destas células, descreve a Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson, na sua página na internet. Fonte: RTP.
Segundo o estudo, o teste sanguíneo poderá ser tão preciso quanto uma análise ao fluido cerebrospinal (do cérebro e da medula espinal) para tentar determinar, na fase inicial da patologia, se os sintomas são causados pela doença de Parkinson ou por distúrbios Parkinsonianos atípicos, como degeneração corticobasal, atrofia de múltiplos sistemas e paralisia supranuclear progressiva (doenças raras relacionadas com o movimento tal como a de Parkinson e com sintomas parecidos).
Identificar o quanto antes estas doenças torna-se importante para os médicos, uma vez que as expectativas em relação à progressão das patologias e aos possíveis benefícios do tratamento diferem entre a doença de Parkinson e os distúrbios Parkinsonianos atípicos.
"Descobrimos que concentrações de uma proteína do sistema nervoso no sangue podem distinguir estas doenças com a mesma exatidão que as concentrações da mesma proteína no fluido cerebrospinal", afirmou um dos autores do estudo, Oskar Hansson, da Universidade de Lund, na Suécia.
A proteína chama-se neurofilamento de cadeia leve e faz parte das células cerebrais (neurónios), podendo ser detetada tanto na corrente sanguínea como no fluido cerebrospinal quando estas células morrem.
Na investigação, os cientistas examinaram 504 pessoas de três grupos de estudo, incluindo 244 com a doença de Parkinson e 79 saudáveis.
Dois grupos, um no Reino Unido e outro na Suécia, tinham pessoas saudáveis e doentes com Parkinson ou com distúrbios Parkinsonianos atípicos há quatro a seis anos. Um terceiro grupo englobava pessoas com estas doenças há três anos ou menos.
Os investigadores observaram que o teste sanguíneo era tão preciso quando a análise ao fluido cerebrospinal para diagnosticar se uma pessoa tinha Parkinson ou distúrbios Parkinsonianos atípicos, quer na fase inicial da doença, quer quando vivia com a patologia há mais tempo.
Os níveis da proteína eram maiores nas pessoas com distúrbios Parkinsonianos atípicos e menores nos doentes com Parkinson e nas pessoas saudáveis.
De acordo com o neurologista Oskar Hansson, as "baixas concentrações da proteína do sistema nervoso [neurofilamento de cadeia leve] no sangue dos doentes de Parkinson pode dever-se a uma menor lesão das fibras nervosas, quando comparada com a de pessoas com distúrbios Parkinsonianos atípicos".
Uma limitação dos testes para a proteína em causa é que não permitem despistar os diferentes distúrbios Parkinsonianos atípicos.
Descrita pela primeira vez pelo médico britânico James Parkinson, em 1817, a doença de Parkinson, que é crónica, afeta os movimentos corporais, levando a tremores, rigidez, lentidão, instabilidade na postura e a alterações da marcha.
A doença aparece quando os neurónios de uma determinada região cerebral, a substância negra, morrem, sendo que, quando surgem os primeiros sintomas, já há perda de 70 a 80 por cento destas células, descreve a Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson, na sua página na internet. Fonte: RTP.
quinta-feira, 17 de novembro de 2016
O primeiro teste de sangue do mundo para auxiliar o diagnóstico de Parkinson
A empresa israelense espera começar a comercializar seu ensaio exclusivo em 2017, solicitando a liberação da CE na Europa.
NOVEMBER 17, 2016 - Os médicos diagnosticam até 60.000 novos casos de doença de Parkinson (DP) todos os anos nos Estados Unidos. No entanto, o diagnóstico de DP com certeza pode levar anos - muito depois de os sinais e sintomas terem aparecido.
A startup israelense BioShai tem um produto que muda o jogo no horizonte: PDx, o primeiro teste de sangue simples do mundo para o diagnóstico precoce da DP.
Os resultados dos testes podem ser combinados com dados clínicos, proporcionando um diagnóstico mais preciso para ajudar os médicos a decidir sobre o melhor curso de tratamento em uma fase muito mais precoce.
Mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo vivem com este transtorno de movimento crônico e progressivo causado pelo mau funcionamento e morte de neurônios que produzem dopamina, um químico que coordena o controle do cérebro de movimento e coordenação.
"Ter um diagnóstico em uma fase anterior pode levar a um tratamento mais preciso e uma maior qualidade de vida para o paciente", diz o CEO da BioShai Jennifer Yarden, que tem um doutorado em ciência médica e anteriormente foi responsável pelo desenvolvimento clínico e comercial de kits de diagnóstico e ensaios Glycominds. Yarden também é CEO e co-fundador da Curewize Health.
"Oferecer um teste simples e barato para o diagnóstico de Parkinson é considerado essencial para o desenvolvimento de terapia neuroprotetora", explica ela, "porque no momento em que um paciente tem muitos sintomas de movimento associados ao Parkinson, a maioria dos neurônios produtores de dopamina são perdidos ou ficam prejudicados pela doença. "
Pesquisa no laboratório Technion
O teste de sangue PDx, que mede as mudanças em determinadas moléculas conhecidas por estarem associadas ao Parkinson, estará disponível através de um laboratório israelense numa base beta limitada no início de 2017. A BioShai em breve solicitará aprovação regulamentar na Europa.
BioShai foi fundada em janeiro de 2014 na incubadora Youdim Pharmaceuticals em Yokneam Illit. Technion Prof. Moussa Youdim, (um dos inventores do medicamento para Parkinson Azilect) co-fundou BioShai, que atualmente tem quatro funcionários.
Youdim e na Universidade de Würzburg o professor Peter Riederer realizou uma pesquisa pioneira, publicada em 2010 e 2012, revelando que medir o nível de expressão de genes específicos no sangue poderia detectar a DP com um alto nível de precisão. BioShai surgiu desta descoberta.
Co-fundador e CMO O Dr. Martin Rabey, neurologista originário da Argentina, é professor emérito da Escola de Medicina Sackler da Universidade de Tel Aviv e especialista internacional em doenças de Parkinson e Alzheimer. Ele e neurologistas europeus desenvolveram a Escala de Avaliação Simples de Parkinson (SPES), uma ferramenta prática para a avaliação de pacientes com DP.
Validação e padronização
Yarden disse à ISRAEL21c que a BioShai está atualmente nos estágios finais de validação e padronização do ensaio PDx em um ensaio clínico multicêntrico em Israel e na Itália.
"Nós matriculamos 400 pacientes, divididos em dois estágios. A primeira etapa é para a criação de um teste comercial baseado nas descobertas do Prof. Youdim, e a segunda etapa é a validação ", diz ela.
"Nós também estamos completando um julgamento em amostras retrospectivas do Parkinson Progression Markers Initiative estudo liderado pela Michael J. Fox Foundation. Em nosso laboratório em Yokneam, nós testamos mais de 1.000 amostras, incluindo amostras de pacientes com Parkinson, controles saudáveis e pacientes com DP que têm sintomas clínicos, mas nenhuma evidência de déficit de dopamina em exames de imagem ".
Este estudo retrospectivo irá analisar como o biomarcador avaliará mudanças ao longo do tempo e poderia ajudar com prognóstico, bem como diagnóstico, diz Yarden.
"A estratégia da BioShai é desenvolver o teste para o diagnóstico diferencial da DP de pacientes com características motoras Parkinsonianas semelhantes e, em seguida, desenvolver uma versão modificada do teste para o diagnóstico precoce de pacientes com sintomas pré-motores como diminuição da capacidade olfativa (anosmia), constipação constante, depressão e distúrbios do sono REM", diz Yarden.
"Muitos destes sintomas podem aparecer por outras razões, mas também são considerados fatores de risco não-motores precoces para DP. Nosso biomarcador seria específico para o Parkinson."
Ela observa que o custo do exame de sangue PDx, estimado em várias centenas de dólares, é significativamente menos caro do que qualquer teste de imagem disponível e "vai certamente diminuir o custo do diagnóstico".
Enquanto outras empresas estão trabalhando para um exame de sangue para DP, ela acrescenta: "Nosso teste é único e esperamos ser o primeiro no mercado." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Israel 21c.
quarta-feira, 20 de abril de 2016
Cientistas desenvolvem análises sanguíneas para diagnosticar a doença de Parkinson
Um estudo desenvolvido por uma equipa australiana descobriu a origem da doença de Parkinson, o que permitiu desenvolver um método de diagnóstico através de análises ao sangue.
19/4/2016 - Um grupo de investigadores da Universidade La Trobe, na Austrália, desenvolveu um método que permite diagnosticar a doença de Parkinson’s através de análises sanguíneas, conta o The Guardian. O teste deteta anormalidades no metabolismo das células sanguíneas dos pacientes que sofrem da patologia, indicando uma nova forma de diagnóstico.
Atualmente, a única maneira de diagnosticar a doença é através de uma série de testes que excluam várias outras doenças. Assim, só é possível identificar Parkinson’s quando os sintomas habituais se sobrepõem com exames negativos a outras patologias. Ou seja, a doença só é detetada quando os pacientes começam a desenvolver os sintomas físicos e já há detrimento celular. Tendo em conta que os sintomas são semelhantes aos de muitas outras patologias neurológicas, há algum risco de um diagnóstico erróneo, o que prejudica o tratamento.
Este novo método é importante porque pode permitir o diagnóstico prematuro. Embora não haja cura para a doença degenerativa, conseguir detetar a sua presença antes que haja lesões ao nível celular pode permitir uma desaceleração da sua evolução através de tratamentos com medicação ou fisioterapia.
As recentes descobertas permitiram perceber melhor as causas da doença. A comunidade científica acreditava que esta era causada por uma lesão na mitocôndria que permitia a acumulação de subprodutos tóxicos que danificavam as células do cérebro, mas esta investigação provou que a teoria estava errada. Há de facto a produção de subprodutos tóxicos, mas não se deve a um defeito na célula. A mitocôndria é fundamental para a respiração celular e é onde se processa a atividade metabólica que transforma substâncias orgânicas em energia. A mitocôndria dos pacientes de Parkinson trabalha mais intensamente que o normal e é isso que faz com que o consumo de oxigénio na mitocôndria seja mais reduzido.
É por isso que esta descoberta é essencial não só para o diagnóstico da doença, mas porque pode também propiciar o caminho para novos tratamentos mais eficazes.
O teste foi realizado num grupo de 38 pessoas, sendo que 29 padecem de Parkinson e as restantes nove não. Para perceber se a hiperatividade mitocondrial ocorre exclusivamente em doentes de Parkinson seria preciso analisar um grupo muito maior. Este fenómeno pode ocorrer com outras doenças neurológicas como Alzheimer.
O grupo de investigadores pretende aplicar o método a um grupo de indivíduos na faixa etária dos 40, para perceber se este teste pode prever o desenvolvimento da doença antes que haja sintomas físicos. Por enquanto não dispõem dos fundos necessários para um estudo dessa dimensão. A Fundação para o Parkinson Michael J. Fox e a Fundação Shake It Up Australia disponibilizaram mais de 567.000 euros para o desenvolvimento das análises.
Se os fundos forem suficientes, este teste pode passar a ser de uso corrente dentro de cinco anos. Fonte: Observador.
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