Futuros tratamentos para a doença de Parkinson e outras doenças
Que novos tratamentos estão em ensaios clínicos para doenças neurodegenerativas? (segue...)
Meu marido e eu encontramos respostas para essas perguntas quando fomos no início de janeiro ao Centro Escocês de Medicina Regenerativa da Universidade de Edimburgo para visitar o Dr. Tilo Kunath para entrevistá-lo sobre seu fascinante trabalho de pesquisa sobre a doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas.
Ao entrarmos no edifício moderno, encontramos um Dr. Tilo jovem, dinâmico e muito agradável, e enquanto o seguíamos subindo as escadas para o seu escritório brilhante, sentimos um arrepio de excitação em uma encruzilhada entre o passado, o presente e o futuro das doenças neurodegenerativas.
O Dr. Tilo Kunath explicou sua paixão por produzir neurônios a partir de células-tronco e usar fibrilas protéicas pré-formadas para imitar doenças neurodegenerativas, de modo que novas moléculas e terapias pudessem ser testadas quanto à capacidade de reverter os danos aos neurônios doentes.
Primeiro, vamos olhar para algumas estatísticas da doença de Parkinson publicadas pela Associação Parkinson das Carolinas:
Estatísticas para a doença de Parkinson (DP)
Existem mais de 1 milhão de pessoas sofrendo de DP nos EUA e 7 a 10 milhões em todo o mundo, com 60.000 novos casos americanos identificados a cada ano. A DP afeta homens 1,5 vezes mais que as mulheres e a incidência de DP aumenta com a idade. No entanto, mais de 5% dos pacientes diagnosticados com DP têm entre 20 e 50 anos .
Allison Wright Willis e seus colegas da Escola de Medicina da Universidade da Pensilvânia descobriram que, nos beneficiários do Medicare nos Estados Unidos, os casos de DP não são distribuídos aleatoriamente no Centro-Oeste e no Nordeste dos EUA (Neuroepidemiology, 2010).
Vamos ver abaixo como isso pode ser explicado.
Até agora, todos os tratamentos para DP são puramente sintomáticos e não há tratamento neuro-protetor comprovado.
Portanto, é crucial encontrar novos e efetivos tratamentos para a DP. Para fazer isso, precisamos entender melhor o que acontece no cérebro das pessoas que sofrem de DP.
O novo fator comum de várias doenças neurodegenerativas
Desde faz 200 anos desde a primeira descrição do DP pelo Dr. James Parkinson, centros de pesquisa nos EUA, Canadá, Israel, México, Espanha, França, Alemanha, Itália, Reino Unido, Dinamarca, Holanda, Grécia, Austrália e China. Colaborou para uma edição de 2017 de Distúrbios do Movimento em uma revisão abrangente: Passado, Presente e Futuro da Doença de Parkinson: Um Ensaio Especial sobre o 200º Aniversário da Paralisia Agitante.
Essa revisão abrangente descreve a possível importância de uma proteína chamada alfa-sinucleína, que pode (ser mal dobrada) misfold e, ao fazê-lo, criar agregados de substâncias semelhantes a amilóide chamados corpos de Lewy. Esses corpos de Lewy se acumulam no intestino e no cérebro de pacientes com DP. No cérebro em particular, os corpos de Lewy se propagam como se fossem príons (menor partícula infecciosa feita apenas de proteína) e invadem lentamente mais e mais tecido cerebral ao longo do tempo.
Mas os problemas com o acúmulo de alfa-sinucleína e o enrolamento incorreto não são encontrados apenas na DP. Eles também são encontrados na demência do corpo de Lewy e na atrofia de múltiplos sistemas, que são doenças neurodegenerativas direcionadas a múltiplos tipos de neurônios.
Além disso, Gaush Talat e colaboradores, em 2017, mostraram no jornal da Associação de Alzheimer que o nível sanguíneo médio da alfa-sinucleína foi significativamente maior em 25% dos pacientes que sofrem da doença de Alzheimer. Isso denota um possível envolvimento da alfa-sinucleína em alguns casos de Alzheimer.
Causas possíveis de desdobramento da alfa-sinucleína
Existem muitos gatilhos possíveis para a alfa-sinucleína se acumular e dobrar. Entre aqueles:
Traumatismos cranianos : Em 2017, Marcel Levy Nogueira e colaboradores demonstraram, no Journal of the Alzheimer’s Association, como o estresse mecânico aumenta as concentrações de amilóide beta, tau e alfa-sinucleína no cérebro de camundongos selvagens. Como a fisiologia dos camundongos está muito próxima da fisiologia humana, é provável que traumatismos cranianos violentos repetitivos possam desencadear o enrolamento incorreto da alfa-sinucleína em humanos.
– Pesticidas: Pan-Montojo e seus colegas, em um artigo de 2012 da Scientific Reports, mostraram que toxinas ambientais, como pesticidas, poderiam iniciar a progressão da doença de Parkinson. Um exemplo é a rotenona, uma isoflavona incolor, orgânica, inodora, presente nas sementes e nos caules de várias plantas e que actua como pesticida, insecticida e piscicida. A rotenona tem sido usada como poeira de pesticidas orgânicos para jardins e ainda está sendo usada por agências do governo dos EUA para matar peixes em rios e lagos. Estudos mostram que há um aumento de 6 vezes nos casos de Parkinson em áreas próximas ao local onde a rotenona é usada. No início de 2018, o comitê orgânico do USDA propôs remover a rotenona da lista de produtos orgânicos permitidos na agricultura orgânica.
O uso de pesticidas em particular poderia explicar por que há mais casos da doença de Parkinson no Meio-Oeste, onde normalmente há mais agricultura do que no resto do país.
– As sementes de Cycad (sementes produzidas pela Sago Palms) contêm 3 toxinas e são normalmente consumidas por pessoas na ilha de Guam. Em Guam, as pessoas usam sementes de Cycad para fazer farinha. Como resultado, eles sofrem de doença de Guam, que é caracterizada por sintomas semelhantes aos da doença de Alzheimer, DP e doença de Lou Gehrig (esclerose lateral amiotrófica). Em Guam, a incidência da doença de Parkinson é 100 vezes maior do que nos EUA continental. Os seres humanos não são a única espécie que gosta de sementes de Cycad. Os cães também (dá toxicidade hepática) e também morcegos. Como conseqüência, em lugares onde as pessoas comem morcegos, há mais casos de DP.
– A predisposição genética também é muito importante: algumas pessoas herdaram genes que as tornam mais suscetíveis a doenças neurodegenerativas.
Possíveis formas de curar a DP e outras doenças neurodegenerativas
—- Transplantes de células-tronco: Em testes clínicos em humanos, o professor Roger Barker e seus colegas da Universidade de Cambridge estão atualmente transplantando neurônios de dopamina fetal nos cérebros de pacientes com DP para reduzir a gravidade dos sintomas (o estudo TRANSEURO). Os resultados deste estudo ainda não foram publicados.
Vacinas: Existem também ensaios clínicos utilizando vacinas contra a alfa-sinucleína. Markus Mandler e seus colegas publicaram em Molecular Neurodegeneration (2015) um artigo descrevendo como a imunização ativa contra a alfa-sinucleína melhora a patologia degenerativa associada à DP em um modelo de camundongo.
Drogas: Dr. Tilo Kunath está atualmente trabalhando com uma empresa da Bélgica para encontrar uma maneira de reduzir o acúmulo de proteína de alfa-sinucleína desdobrada. Outras empresas também estão criando drogas que poderiam atuar na alfa-sinucleína desdobrada. Uma dessas empresas, a Roche em associação com a Prothena, está em um ensaio clínico de Fase 3 com uma molécula que se mostrou muito promissora nas Fases 1 e 2. Atualmente, os participantes com DP precoce são recrutados para um estudo (estudo PASADENA) em abril de 2017 e terminará em 2020, ocorrendo em 47 centros em todo o mundo entre aqueles, USC em Los Angeles.
Dentro de 2 anos, saberemos o resultado desses estudos. Se os novos tratamentos forem bem-sucedidos, o diagnóstico precoce da doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas, juntamente com terapias de substituição celular, vacinas e medicamentos de desdobramento de alfa-sinucleína, poderemos tratar doenças neurodegenerativas uma vez incuráveis.
Prevenção de doenças neurodegenerativas:
É interessante que nós nos sentimos psicologicamente seguros sabendo que existem fazendas orgânicas 100% produzindo 100% de alimentos orgânicos. No entanto, cerca de 100% de pesticidas naturalmente orgânicos, como a rotenona, são extremamente neurotóxicos e podem desencadear o início de uma doença neurodegenerativa.
Devemos tomar medidas para garantir que nenhum produto orgânico neurotóxico esteja sendo usado nas culturas de frutas, vegetais e grãos destinados ao consumo humano e animal, não apenas nos EUA, mas em todo o mundo.
Além disso, devemos ficar longe de respirar produtos inseticidas não orgânicos e outras toxinas ambientais e devemos proteger nossos filhos de lesões cerebrais traumáticas em esportes violentos, especialmente se houver uma predisposição genética para doenças neurodegenerativas na família.
O exercício físico regular (sem traumas cerebrais violentos) e o consumo de cafeína também se mostraram protetores em vários estudos.
Seguem referências. Fonte: Pt psy.
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sábado, 15 de setembro de 2018
terça-feira, 2 de agosto de 2016
5 avanços médicos tentando acalmar a doença de Parkinson (alguns ainda em desenvolvimento e a maioria ainda não disponível no Brasil)
01/08/2016 - A doença de Parkinson é uma doença debilitante que afeta 7 a 10 milhões de pessoas em todo o mundo. Não só muda completamente a vida de seus portadores, danificando suas células nervosas, a função do cérebro e cognição, mas também devasta os familiares e entes queridos de pessoas com a doença. A doença de Parkinson foi descoberta em 1817 por James Parkinson, e naquela época era conhecida como agitação paralisante. Nos quase 200 anos desde a sua descoberta, a comunidade médica tem vindo a ganhar uma visão sobre como a doença funciona e como ela se desenvolve. No entanto, nenhuma cura foi encontrada.
Durante anos, cientistas têm tentado obter uma melhor compreensão da doença de Parkinson, enquanto chegam com tratamentos e medicamentos para tentar tratar os sintomas de quem sofre. A parte complicada é que a doença de Parkinson afeta as pessoas de forma diferente em sua gravidade e as causas diferem de pessoa para pessoa, fazendo com que seja uma cura mais difícil. Felizmente, uma série de avanços importantes foram feitos que poderiam levar a tratamentos que retardam a progressão da doença ou evitá-la completamente. Aqui estão cinco avanços médicos que podem ajudar a tornar mais lenta a doença de Parkinson.
1. Injeções Neuronais (em desenvolvimento)
Injeção Neuronal é um tratamento de esperança para a doença de Parkinson que foi desenvolvido por bioengenheiros da Universidade de Stanford e Rutgers University. Este é essencialmente como funciona o processo: as células-tronco retiradas de tecidos adultos são convertidos em andaimes de fibras, e essas fibras saudáveis, então, substituem as células danificadas. O processo foi experimentado em ratos, e os pesquisadores encontraram resultados positivos. Não só os ratos sobrevivem, eles tiveram sucesso depois de terem sido tratados. Estima-se que serão necessários pelo menos dez anos para a injeção de neurônio ser dada a luz verde para testes em humanos.
Parte do que torna a doença de Parkinson tão difícil de combate é ação que ela tem sobre as células nervosas do cérebro, que são vitais para o ser humano para funcionarem e serem saudáveis. Se a injeção neurônio é capaz de funcionar em humanos, será um grande passo no sentido de encontrar uma cura para o Parkinson e drasticamente abrandar a progressão da doença. Além do Parkinson, terapias de injeção neuronais podem ajudar aqueles que sofrem com outros distúrbios e lesões cerebrais, tais como a doença de Lou Gehrig, doença de Alzheimer, e esclerose múltipla.
2. Duopa (não disponível no Brasil)
Duopa, formalmente conhecido como carbidopa / levodopa suspensão entérica, é utilizado para tratar os sintomas motores da doença de Parkinson e retardar a sua progressão. Embora seja uma droga, que tem de ser administrada através do intestino delgado, o que requer cirurgia para inserir um tubo para o medicamento a ser administrado ao corpo. A maior vantagem de usar Duopa é que ele tem os mesmos ingredientes de medicamentos orais utilizados no tratamento dos sintomas da doença de Parkinson, mas é melhor absorvida pelo corpo e reduz desfasamentos entre as doses, que são conhecidos como “estados off”. Quando os pacientes que não estão tomando monoamina oxidase não selectiva (IMAO) chegam ao ponto onde eles são obrigados a tomar doses muito freqüentes ou elevadas de medicação, Duopa é uma boa alternativa.
3. Estimulação Profunda do Cérebro (disponível no Brasil)
A estimulação cerebral profunda é outra opção cirúrgica para retardar a progressão da doença de Parkinson, e é particularmente eficaz em tratamento de tremores, rigidez, problemas de mobilidade e de movimento reduzido. Um pequeno dispositivo chamado um neuroestimulador é implantado cirurgicamente no cérebro do paciente e que proporciona sinais elétricos direcionados, normalmente a partes do globo pálido, tálamo, ou núcleo subtalâmico. Deste modo, o estimulador funciona para o cérebro de forma semelhante ao modo como funciona um pacemaker para o coração.
Em vez de danificar as células do tecido do cérebro e nervos saudáveis, a estimulação cerebral bloqueia os sinais elétricos do cérebro para as áreas que causam os sintomas da doença de Parkinson. Atualmente, a estimulação cerebral profunda está disponível apenas para pacientes com doença de Parkinson que tiveram pouco ou nenhum sucesso em controlar seus sintomas com medicamentos. Além disso, este tratamento permite que muitas vezes os pacientes possam reduzir significativamente as suas doses prescritas e evitar os efeitos colaterais relacionados com o uso a longo prazo de medicamentos da doença de Parkinson determinado.
4. LRRK2 Kinase Inibidores (em desenvolvimento)
Depois de estudar um modelo altamente detalhado para a doença de Parkinson, os cientistas da Universidade de Alabama em Birmingham descobriram uma interação com neurônios que é fundamental para a progressão da doença de Parkinson. De acordo com a pesquisa, a chave para o combate à doença pode estar bloqueando essa interação. O culpado é uma enzima quinase LRRK2 anormal, que é a ligação genética mais comum e causa da doença de Parkinson. O dano do nervo Quando os processos da enzima são bloqueados é notavelmente mais lento, como são os sintomas característicos da doença de Parkinson.
Desenvolvendo a LRRK2 cinase inibida drogas podem impedir a enzima de destruir mais células nervosas e retardar o desenvolvimento dos sintomas da doença de Parkinson. A grande notícia é que esta investigação apoia o desenvolvimento continuado de duas drogas que funcionam bloqueando enzimas LRRK2 quinase, ou seja, os tratamentos podem estar disponíveis para pacientes muito mais cedo.
5. c-Abl Blockers (em desenvolvimento)
Um dos mais recentes e mais emocionantes avanços na pesquisa da doença de Parkinson é a descoberta de uma proteína que, quando inibida, pode retardar ou mesmo parar a progressão da doença. Essa proteína é chamado de c-Abl. Quando estudado em ratos saudáveis, o aumento de c-Abl de entrega de produção para o desenvolvimento da doença de Parkinson. Nos seres humanos, c-Abl combina com uma outra proteína para formar aglomerados chamados corpos de Lewy, que destroem as células do cérebro e afetam negativamente o controle do cérebro das funções motoras, levando aos sintomas da doença de Parkinson.
Se a atividade de c-Abl é controlada ou bloqueada, a doença de Parkinson pode potencialmente ser interrompida. Um medicamento para os seres humanos que poderia efetivamente atuar como um bloqueador de c-Abl seria um enorme passo no sentido de encontrar uma cura e beneficiar as vidas de milhões de sofrem da doença de Parkinson. A interação do c-Abl recém-descoberto, também pode levar ao desenvolvimento de um marcador para avaliar a gravidade da doença de Parkinson - Atualmente, não existe nenhum marcador, o que dificulta a pesquisa de novos tratamentos.
O que torna esta descoberta mais incrível é que já existe uma droga aprovada pela FDA disponível para pacientes com leucemia que age como um inibidor de c-Abl. A pesquisa tem agora virado-se para confirmar o quão bem esta droga trabalha para prevenir e controlar os sintomas da doença de Parkinson para que ele possa ser aprovado para pacientes que sofrem da doença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MoneyInc.
Durante anos, cientistas têm tentado obter uma melhor compreensão da doença de Parkinson, enquanto chegam com tratamentos e medicamentos para tentar tratar os sintomas de quem sofre. A parte complicada é que a doença de Parkinson afeta as pessoas de forma diferente em sua gravidade e as causas diferem de pessoa para pessoa, fazendo com que seja uma cura mais difícil. Felizmente, uma série de avanços importantes foram feitos que poderiam levar a tratamentos que retardam a progressão da doença ou evitá-la completamente. Aqui estão cinco avanços médicos que podem ajudar a tornar mais lenta a doença de Parkinson.
1. Injeções Neuronais (em desenvolvimento)
Injeção Neuronal é um tratamento de esperança para a doença de Parkinson que foi desenvolvido por bioengenheiros da Universidade de Stanford e Rutgers University. Este é essencialmente como funciona o processo: as células-tronco retiradas de tecidos adultos são convertidos em andaimes de fibras, e essas fibras saudáveis, então, substituem as células danificadas. O processo foi experimentado em ratos, e os pesquisadores encontraram resultados positivos. Não só os ratos sobrevivem, eles tiveram sucesso depois de terem sido tratados. Estima-se que serão necessários pelo menos dez anos para a injeção de neurônio ser dada a luz verde para testes em humanos.
Parte do que torna a doença de Parkinson tão difícil de combate é ação que ela tem sobre as células nervosas do cérebro, que são vitais para o ser humano para funcionarem e serem saudáveis. Se a injeção neurônio é capaz de funcionar em humanos, será um grande passo no sentido de encontrar uma cura para o Parkinson e drasticamente abrandar a progressão da doença. Além do Parkinson, terapias de injeção neuronais podem ajudar aqueles que sofrem com outros distúrbios e lesões cerebrais, tais como a doença de Lou Gehrig, doença de Alzheimer, e esclerose múltipla.
2. Duopa (não disponível no Brasil)
Duopa, formalmente conhecido como carbidopa / levodopa suspensão entérica, é utilizado para tratar os sintomas motores da doença de Parkinson e retardar a sua progressão. Embora seja uma droga, que tem de ser administrada através do intestino delgado, o que requer cirurgia para inserir um tubo para o medicamento a ser administrado ao corpo. A maior vantagem de usar Duopa é que ele tem os mesmos ingredientes de medicamentos orais utilizados no tratamento dos sintomas da doença de Parkinson, mas é melhor absorvida pelo corpo e reduz desfasamentos entre as doses, que são conhecidos como “estados off”. Quando os pacientes que não estão tomando monoamina oxidase não selectiva (IMAO) chegam ao ponto onde eles são obrigados a tomar doses muito freqüentes ou elevadas de medicação, Duopa é uma boa alternativa.
3. Estimulação Profunda do Cérebro (disponível no Brasil)
A estimulação cerebral profunda é outra opção cirúrgica para retardar a progressão da doença de Parkinson, e é particularmente eficaz em tratamento de tremores, rigidez, problemas de mobilidade e de movimento reduzido. Um pequeno dispositivo chamado um neuroestimulador é implantado cirurgicamente no cérebro do paciente e que proporciona sinais elétricos direcionados, normalmente a partes do globo pálido, tálamo, ou núcleo subtalâmico. Deste modo, o estimulador funciona para o cérebro de forma semelhante ao modo como funciona um pacemaker para o coração.
Em vez de danificar as células do tecido do cérebro e nervos saudáveis, a estimulação cerebral bloqueia os sinais elétricos do cérebro para as áreas que causam os sintomas da doença de Parkinson. Atualmente, a estimulação cerebral profunda está disponível apenas para pacientes com doença de Parkinson que tiveram pouco ou nenhum sucesso em controlar seus sintomas com medicamentos. Além disso, este tratamento permite que muitas vezes os pacientes possam reduzir significativamente as suas doses prescritas e evitar os efeitos colaterais relacionados com o uso a longo prazo de medicamentos da doença de Parkinson determinado.
4. LRRK2 Kinase Inibidores (em desenvolvimento)
Depois de estudar um modelo altamente detalhado para a doença de Parkinson, os cientistas da Universidade de Alabama em Birmingham descobriram uma interação com neurônios que é fundamental para a progressão da doença de Parkinson. De acordo com a pesquisa, a chave para o combate à doença pode estar bloqueando essa interação. O culpado é uma enzima quinase LRRK2 anormal, que é a ligação genética mais comum e causa da doença de Parkinson. O dano do nervo Quando os processos da enzima são bloqueados é notavelmente mais lento, como são os sintomas característicos da doença de Parkinson.
Desenvolvendo a LRRK2 cinase inibida drogas podem impedir a enzima de destruir mais células nervosas e retardar o desenvolvimento dos sintomas da doença de Parkinson. A grande notícia é que esta investigação apoia o desenvolvimento continuado de duas drogas que funcionam bloqueando enzimas LRRK2 quinase, ou seja, os tratamentos podem estar disponíveis para pacientes muito mais cedo.
5. c-Abl Blockers (em desenvolvimento)
Um dos mais recentes e mais emocionantes avanços na pesquisa da doença de Parkinson é a descoberta de uma proteína que, quando inibida, pode retardar ou mesmo parar a progressão da doença. Essa proteína é chamado de c-Abl. Quando estudado em ratos saudáveis, o aumento de c-Abl de entrega de produção para o desenvolvimento da doença de Parkinson. Nos seres humanos, c-Abl combina com uma outra proteína para formar aglomerados chamados corpos de Lewy, que destroem as células do cérebro e afetam negativamente o controle do cérebro das funções motoras, levando aos sintomas da doença de Parkinson.
Se a atividade de c-Abl é controlada ou bloqueada, a doença de Parkinson pode potencialmente ser interrompida. Um medicamento para os seres humanos que poderia efetivamente atuar como um bloqueador de c-Abl seria um enorme passo no sentido de encontrar uma cura e beneficiar as vidas de milhões de sofrem da doença de Parkinson. A interação do c-Abl recém-descoberto, também pode levar ao desenvolvimento de um marcador para avaliar a gravidade da doença de Parkinson - Atualmente, não existe nenhum marcador, o que dificulta a pesquisa de novos tratamentos.
O que torna esta descoberta mais incrível é que já existe uma droga aprovada pela FDA disponível para pacientes com leucemia que age como um inibidor de c-Abl. A pesquisa tem agora virado-se para confirmar o quão bem esta droga trabalha para prevenir e controlar os sintomas da doença de Parkinson para que ele possa ser aprovado para pacientes que sofrem da doença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MoneyInc.
domingo, 10 de abril de 2016
As mais recentes abordagens terapêuticas
2016/04/10 - O Dia Mundial da doença de Parkinson será realizada no dia 11 de Abril.
Quando nos aproximamos do Dia Mundial da doença de Parkinson em 11 de abril, aqui estão os mais recentes estudos abertos abordagens terapêuticas promissoras para aliviar os doentes e melhor diagnosticar a doença.
Caracterizada pela destruição de neurônios específicos, chamados de "neurônios de dopamina", a doença de Parkinson, que afeta 200.000 pessoas na França e cerca de 4 milhões em todo o mundo, envolve movimentos lentos, tremores, rigidez dos membros inferiores, fadiga e depressão . Os tratamentos atuais para controlar os sintomas motores, mas eles não têm efeito sobre outros sintomas e progressão da degeneração.
A Academia sufoca a evolução da doença de Parkinson
Um estudo norte-americano publicado em janeiro no Jama Neurology, mostra que o exercício aeróbico, elíptico ou andando rápido libera pequenas proteínas no cérebro, o efeito é comparável à do fertilizante aplicado aos gramados . A prática mantém ligações no cérebro e previne o encolhimento e envelhecimento do cérebro provocado pela doença. Para reduzir eficazmente os efeitos da doença, a prática deve ser regular (duas a três vezes por semana), progressiva e associada com a dosagem correta de medicamento anti-Parkinson, a levodopa-carbidopa.
Um sono melhor reduz os sintomas da doença
Um estudo americano realizado em ratos pela Temple University (Philadelphia, EUA) mostra que a perturbação do ritmo (sono-vigília) circadiano existente no início da doença de Parkinson piora significativamente déficits motores e dificuldades de aprendizagem causadas pela doença. A exposição à luz desordenada pode realmente agravar a doença. De acordo com os pesquisadores, estes dados preliminares sugerem que o restabelecimento do ritmo circadiano, seria possível inverter a inflamação cerebral e a morte celular.
Um novo gene identificado no início da doença
Um novo gene envolvido em uma forma rara e grave da doença de Parkinson inicial foi descoberto. Seu nome VPS13C. Algumas mutações neste gene estão associadas com uma doença de início antes da idade de 40, com evolução rápida e grave, caracterizada por grande deficiência física que exige o uso de uma cadeira de rodas depois de alguns anos e levando ao declínio cognitivo rapidamente e à demência.
Contra-indicadas drogas antipsicóticas
Um novo estudo realizado por pesquisadores da Pennsylvania School of Medicine (EUA) sugere que os antipsicóticos têm efeitos mais negativos do que positivos em alguns pacientes Parkinsonianos. Eles descobriram que essas drogas são associadas com a mortalidade mais elevada em certos grupos de pacientes que aderiram ao tratamento.
A esperança de um novo tratamento
Em abril de 2014, uma equipe do Lille hospitalar (Norte), desde os primeiros resultados positivos de um estudo-piloto sobre o uso de deferriprona em pessoas com doença de Parkinson. Esta molécula é capaz de moderar a dose e redistribuir áreas de ferro sobrecarregados com ferro, doença própria, para áreas que precisam de ferro. Os participantes no ensaio clínico principalmente sentiram uma melhoria nos sintomas motores: menos lentidão ou tremor ou rigidez. Um estudo na escala europeia está em andamento.
Uma pista para a injeção de neurônios no cérebro
Pesquisadores da Rutgers University (New Jersey, EUA) desenvolveram uma nova técnica, descrita na Nature Communications, que visa melhorar a sobrevivência após o transplante de neurônios no cérebro, até agora não viáveis. Para isso, eles desenvolveram estruturas 3D microscópicas em que cresceram as células nervosas antes de injetá-las no cérebro do rato.
Tasigna, um tratamento eficaz contra a leucemia contra a doença de Parkinson
Uma droga contra a leucemia já aprovado pela Agência Americana de Medicamentos (FDA) tem se mostrado eficaz contra a doença de Parkinson e demência, de acordo com resultados de um pequeno estudo clínico apresentado em uma conferência em Chicago em Outubro de 2015.
Nilotinibe a molécula de laboratório suíço Novartis, comercializado sob o nome Tasigna, tem uma melhoria significativa e é encorajador na redução de proteínas cerebrais tóxicas. Para neurologista americana, esta é a primeira vez que uma terapia parece inverter, a um grau maior ou menor de acordo com o progresso da doença, o declínio cognitivo e habilidades motoras de pacientes com estas doenças neurodegenerativas.
Em 11 de abril, quando o Dia Parkinson Mundial e até junho eventos serão organizados em toda a França para melhor compreender e viver melhor com a doença. A lista também está disponível no site da Associação France Parkinson. Observe também que uma conferência sobre o tema Viver com a doença de Parkinson será realizada 09 de abril, na Cité des Sciences et de l'Industrie, em La Villette, no norte de Paris. Será possível seguir em breve: www.franceParkinson.fr. Original em francês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: La Depeche.
Quando nos aproximamos do Dia Mundial da doença de Parkinson em 11 de abril, aqui estão os mais recentes estudos abertos abordagens terapêuticas promissoras para aliviar os doentes e melhor diagnosticar a doença.
Caracterizada pela destruição de neurônios específicos, chamados de "neurônios de dopamina", a doença de Parkinson, que afeta 200.000 pessoas na França e cerca de 4 milhões em todo o mundo, envolve movimentos lentos, tremores, rigidez dos membros inferiores, fadiga e depressão . Os tratamentos atuais para controlar os sintomas motores, mas eles não têm efeito sobre outros sintomas e progressão da degeneração.
A Academia sufoca a evolução da doença de Parkinson
Um estudo norte-americano publicado em janeiro no Jama Neurology, mostra que o exercício aeróbico, elíptico ou andando rápido libera pequenas proteínas no cérebro, o efeito é comparável à do fertilizante aplicado aos gramados . A prática mantém ligações no cérebro e previne o encolhimento e envelhecimento do cérebro provocado pela doença. Para reduzir eficazmente os efeitos da doença, a prática deve ser regular (duas a três vezes por semana), progressiva e associada com a dosagem correta de medicamento anti-Parkinson, a levodopa-carbidopa.
Um sono melhor reduz os sintomas da doença
Um estudo americano realizado em ratos pela Temple University (Philadelphia, EUA) mostra que a perturbação do ritmo (sono-vigília) circadiano existente no início da doença de Parkinson piora significativamente déficits motores e dificuldades de aprendizagem causadas pela doença. A exposição à luz desordenada pode realmente agravar a doença. De acordo com os pesquisadores, estes dados preliminares sugerem que o restabelecimento do ritmo circadiano, seria possível inverter a inflamação cerebral e a morte celular.
Um novo gene identificado no início da doença
Um novo gene envolvido em uma forma rara e grave da doença de Parkinson inicial foi descoberto. Seu nome VPS13C. Algumas mutações neste gene estão associadas com uma doença de início antes da idade de 40, com evolução rápida e grave, caracterizada por grande deficiência física que exige o uso de uma cadeira de rodas depois de alguns anos e levando ao declínio cognitivo rapidamente e à demência.
Contra-indicadas drogas antipsicóticas
Um novo estudo realizado por pesquisadores da Pennsylvania School of Medicine (EUA) sugere que os antipsicóticos têm efeitos mais negativos do que positivos em alguns pacientes Parkinsonianos. Eles descobriram que essas drogas são associadas com a mortalidade mais elevada em certos grupos de pacientes que aderiram ao tratamento.
A esperança de um novo tratamento
Em abril de 2014, uma equipe do Lille hospitalar (Norte), desde os primeiros resultados positivos de um estudo-piloto sobre o uso de deferriprona em pessoas com doença de Parkinson. Esta molécula é capaz de moderar a dose e redistribuir áreas de ferro sobrecarregados com ferro, doença própria, para áreas que precisam de ferro. Os participantes no ensaio clínico principalmente sentiram uma melhoria nos sintomas motores: menos lentidão ou tremor ou rigidez. Um estudo na escala europeia está em andamento.
Uma pista para a injeção de neurônios no cérebro
Pesquisadores da Rutgers University (New Jersey, EUA) desenvolveram uma nova técnica, descrita na Nature Communications, que visa melhorar a sobrevivência após o transplante de neurônios no cérebro, até agora não viáveis. Para isso, eles desenvolveram estruturas 3D microscópicas em que cresceram as células nervosas antes de injetá-las no cérebro do rato.
Tasigna, um tratamento eficaz contra a leucemia contra a doença de Parkinson
Uma droga contra a leucemia já aprovado pela Agência Americana de Medicamentos (FDA) tem se mostrado eficaz contra a doença de Parkinson e demência, de acordo com resultados de um pequeno estudo clínico apresentado em uma conferência em Chicago em Outubro de 2015.
Nilotinibe a molécula de laboratório suíço Novartis, comercializado sob o nome Tasigna, tem uma melhoria significativa e é encorajador na redução de proteínas cerebrais tóxicas. Para neurologista americana, esta é a primeira vez que uma terapia parece inverter, a um grau maior ou menor de acordo com o progresso da doença, o declínio cognitivo e habilidades motoras de pacientes com estas doenças neurodegenerativas.
Em 11 de abril, quando o Dia Parkinson Mundial e até junho eventos serão organizados em toda a França para melhor compreender e viver melhor com a doença. A lista também está disponível no site da Associação France Parkinson. Observe também que uma conferência sobre o tema Viver com a doença de Parkinson será realizada 09 de abril, na Cité des Sciences et de l'Industrie, em La Villette, no norte de Paris. Será possível seguir em breve: www.franceParkinson.fr. Original em francês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: La Depeche.
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