De acordo com os pesquisadores, proteínas defeituosas são formadas durante a "revisão" biologicamente controlada durante a transferência de informação do gene para a proteína.
Estas proteínas defeituosas podem ou não existir.
O estudo, publicado na revista Nature, mostrou que o novo gene "Ankrd16" resgatou neurônios específicos - chamados de células de Purkinje - que quando a revisão falha.
Sem os níveis normais de "Ankrd16", essas células nervosas, localizadas no cerebelo, ativam incorretamente o aminoácido serina, que é então incorretamente incorporado à proteína.
“Simplificado,
você pode pensar em 'Ankrd16' agindo como uma esponja ou um 'à
prova de falhas' que captura serina incorretamente ativada e impede
que esse aminoácido seja incorporado de forma inadequada nas
proteínas, o que é particularmente útil quando a capacidade das
células nervosas os erros corretos diminuem ”, disse Susan
Ackerman, da Universidade da Califórnia, em San Diego.
O nível de
'Ankrd16' nas células de Purkinje é geralmente baixo, o que o torna
vulnerável à falha na revisão. Usando modelos de ratos, a equipe
mostrou que o aumento dos níveis desse gene protege a célula da
morte. Eles também descobriram que remover "Ankrd16" das
células aumenta a morte neuronal devido a proteínas anormais.
Os pesquisadores
descrevem "Ankrd16" como "... Uma nova camada da
maquinaria essencial para prevenir patologias graves que surgem de
defeitos na revisão".
Eles observaram que apenas alguns genes modificadores de mutações de doença foram identificados como 'Ankrd16'. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Morning Mail. Veja também aqui: Gene Found that Regulates Protein Aggregates in Neurodegenerative Diseases.
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