Especificamente, o artigo “The Gut and Parkinson’s Disease: Hype or Hope?” (N.T.: traduzido neste blog) Se concentra no desenvolvimento de áreas de pesquisa para patologia da alfa-sinucleína, biomarcadores e microbiota intestinal e como ela se relaciona com a conexão cérebro-intestino no contexto da doença de Parkinson.
Além de sua presença no cérebro, as primeiras descrições de alterações associadas à doença da alfa-sinucleína no sistema nervoso entérico (SNE) - o sistema nervoso que controla o intestino - datam da década de 1960 e foram confirmadas em décadas de pesquisa.
Alguns estudos em humanos e camundongos mostraram que a alfa-sinucleína pode se espalhar do intestino para o SNE. No entanto, se a alfa-sinucleína atípica é transmitida do intestino até o cérebro e causa ou influência da doença de Parkinson, ainda é amplamente debatida.
"O melhor entendimento do papel do intestino na doença de Parkinson nos ajudará a entender a origem da doença e a melhorar os tratamentos", explicou Filip Scheperjans, MD, PhD, em um comunicado de imprensa. Scheperjans trabalha no departamento de neurologia do Helsinki University Hospital em Helsinque, Finlândia.
“Há evidências acumuladas de que, pelo menos em alguns pacientes com doença de Parkinson, a origem da doença pode estar no intestino, com possível envolvimento de agregados proteicos anormais, inflamação local e microbioma intestinal. Portanto, estudos adicionais sobre o papel do intestino na doença de Parkinson são importantes e podem revelar novas possibilidades de diagnóstico e tratamento”, disse Scheperjans.
Os autores descrevem a importância de usar os próximos 20 anos para entender como a alfa-sinucleína e a conexão cérebro-intestino trabalham juntas para causar ou influenciar a doença de Parkinson. Especificamente, eles estavam interessados em saber como a doença de Parkinson se relaciona com doenças priônicas - distúrbios neurodegenerativos raros de proteínas contagiosas deformadas - por causa de suas similaridades na apresentação da doença.
Por exemplo, na variante da doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ), há poucas dúvidas sobre a ocorrência de propagação do intestino para o cérebro de príons - proteínas transmissíveis, causadoras de doenças e deformadas. Os agregados priônicos ligados à doença formam-se primeiro no SNE e nos tecidos linfoides periféricos, e depois se espalham pelo sistema nervoso. É importante ressaltar que os agregados de príons em órgãos periféricos da variante da DCJ mostram diferenças claras quando comparados a prions em tecidos cerebrais.
Esses tipos de processos relacionados a príons não foram totalmente elucidados no contexto da doença de Parkinson. Para este fim, os autores propuseram quatro principais problemas intestino-cerebrais na doença de Parkinson para serem abordados na próxima década:
Comparando SNE e agregados de alfa-sinucleína do sistema nervoso central: Comparar agregados de alfa-sinucleína no SNE aos encontrados no cérebro pode ser crítico na compreensão do papel do intestino na patogênese da doença de Parkinson. Se eles são semelhantes, isso pode sugerir que a transmissão da alfa-sinucleína entre o SNE e o cérebro está ligada na doença de Parkinson.
Ligação da permeabilidade do intestino à gravidade da doença de Parkinson: foi sugerido que a permeabilidade intestinal - porosidade - aumenta com a doença de Parkinson; no entanto, esta pesquisa não é clara. Isto é importante para entender porque um intestino mais poroso pode ser sucetível à agregação inicial de alfa-sinucleína no SNE.
Desenvolvimento de biomarcadores: A proteína alfa-sinucleína mostrou-se detectável no SNE de pacientes com Parkinson. No entanto, os biomarcadores utilizados para detectar depósitos de alfa-sinucleína no SNE de pacientes com doença de Parkinson forneceram resultados conflitantes. Portanto, há uma necessidade urgente de desenvolver mais técnicas para detectar agregados de alfa-sinucleína no intestino, SNE e sistema nervoso central.
Diagnosticando e aproveitando a microbiota intestinal: Alterações na composição da microbiota intestinal na doença de Parkinson foram observadas em populações de todo o mundo. A compreensão de como a microbiota intestinal e a doença de Parkinson estão relacionadas precisa ser estudada em grandes grupos em vários locais, bem como em modelos animais, para chegar a abordagens específicas da população para o diagnóstico e o aproveitamento da microbiota intestinal na doença de Parkinson. Existe um grande potencial no uso da microbiota intestinal para fins diagnósticos e terapêuticos na doença de Parkinson.
“Nossa compreensão e apreciação da importância da conexão entre o cérebro e o intestino na doença de Parkinson cresceu rapidamente nos últimos anos. Estamos confiantes de que as próximas duas décadas de pesquisas sobre o microbioma e o cérebro-intestino terão um desenvolvimento ainda mais acelerado nesta área, que irá remodelar nossa compreensão da patogênese da doença de Parkinson”, concluíram os pesquisadores.
"O intestino emergiu como uma das novas fronteiras na pesquisa da doença de Parkinson", escreveu Patrik Brundin, MD, PhD, e J. William Langston, MD, editores-chefe do Journal of Parkinson's Disease. “Nós prevemos que haverá vários avanços em relação ao intestino nos próximos 20 anos. Alterações no intestino podem ser utilizadas para diagnosticar a doença de Parkinson mais cedo; Novas terapias visando essas mudanças podem retardar a progressão da doença, reduzir a constipação e melhorar a função intestinal em pacientes que já foram diagnosticados.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
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