January 13, 2020 - Os sintomas característicos da doença de Parkinson são sintomas motores que incluem apertar as mãos e lentidão de movimentos, mas os especialistas ainda não entendem completamente o que causa essa doença. Pesquisas recentemente publicadas podem agora reverter as noções predominantes sobre os principais mecanismos de Parkinson.
Segundo estimativas oficiais, em 2020, aproximadamente 930.000 pessoas com 45 anos ou mais nos Estados Unidos estarão vivendo com a doença de Parkinson.
Apesar do grande número de pessoas que vivem com essa condição, os pesquisadores ainda não sabem exatamente o que a causa e, até o momento, não encontraram nenhuma maneira de revertê-la.
Os principais sintomas da doença de Parkinson afetam os movimentos e incluem tremores, lentidão dos movimentos e rigidez dos membros.
Esses sintomas motores podem afetar seriamente a qualidade de vida de uma pessoa; portanto, os especialistas dedicam muito trabalho a encontrar maneiras de diminuir seus efeitos.
Até agora, a visão predominante entre os especialistas em doença de Parkinson é que os sintomas motores ocorrem quando os neurônios dopaminérgicos - as células cerebrais que sintetizam a dopamina mensageira química - começam a morrer de maneira anormal.
Portanto, para tentar compensar os sintomas motores, os médicos podem prescrever às pessoas com doença de Parkinson um medicamento chamado levodopa (ou L-DOPA), que ajuda a aumentar a reserva de dopamina no cérebro.
No entanto, o uso prolongado de L-DOPA pode levar a efeitos colaterais graves, incluindo movimentos irregulares e involuntários.
Mas e se os sintomas motores não começarem com a morte dos neurônios dopaminérgicos? Se esse fosse o caso, poderia mudar a maneira como pesquisadores e médicos entendem a doença de Parkinson e a melhor maneira de tratá-la.
Pesquisadores encontram novo mecanismo
Um novo estudo pode agora reverter as noções existentes sobre a causa dos sintomas motores. Os pesquisadores principais C. Justin Lee, Ph.D., Hoon Ryu, Ph.D. e Sang Ryong Jeon trabalharam com colegas do Instituto de Ciência Básica de Daejeon e do Instituto de Ciência e Tecnologia da Coréia e do Asan Medical Center em Seul - tudo na Coréia do Sul.
A pesquisa, publicada na revista Current Biology, descobriu que os sintomas da doença de Parkinson aparecem antes da morte prematura dos neurônios dopaminérgicos.
Em seu estudo, os pesquisadores trabalharam com modelos de camundongos da doença de Parkinson e também analisaram amostras de cérebro de pessoas saudáveis e portadoras de Parkinson.
Eles descobriram que antes dos neurônios dopaminérgicos morrerem, eles param de funcionar - ou seja, param de sintetizar corretamente a dopamina - e isso desencadeia os sintomas associados à doença de Parkinson.
"Todo mundo ficou tão preso na idéia convencional da morte neuronal como a única causa da [doença de Parkinson]. Isso dificulta os esforços para investigar papéis de outras atividades neuronais, como astrócitos próximos", diz Lee.
"A morte neuronal descartou qualquer possibilidade de reverter [doença de Parkinson]". No entanto, ele observa que "uma vez que os neurônios adormecidos podem ser despertados para retomar sua capacidade de produção, essa descoberta nos permitirá dar aos pacientes [da doença de Parkinson] esperanças de viver uma nova vida sem [a doença de Parkinson]".
Observando os modelos de ratos da doença, os pesquisadores observaram que os astrócitos - células não neuronais em forma de estrela - no cérebro começaram a aumentar em número quando os neurônios nas proximidades começaram a morrer.
Nesse ponto, um mensageiro químico chave chamado GABA também começa a aumentar no cérebro, atingindo um nível excessivo e impedindo que os neurônios dopaminérgicos produzam dopamina, embora não os matem.
Os pesquisadores confirmaram que esse processo ocorre não apenas em modelos animais, mas também no cérebro de pessoas com doença de Parkinson.
Esperança para melhores tratamentos
No entanto, os pesquisadores também descobriram que existe uma maneira de restaurar a função dos neurônios dopaminérgicos afetados, impedindo os astrócitos de sintetizar GABA. Ao fazer isso, eles viram, também diminuírem significativamente a gravidade dos sintomas motores associados à doença de Parkinson.
Outras experiências em ratos revelaram outra maneira de restaurar a função em neurônios dopaminérgicos. Os pesquisadores inibiram a síntese de dopamina nesses neurônios em cérebros de ratos saudáveis usando ferramentas optogenéticas - tecnologia que usa a luz para controlar a atividade das células vivas.
Essa ação induziu sintomas motores do tipo Parkinson nos ratos. Mas quando os pesquisadores usaram ferramentas optogenéticas mais uma vez, desta vez para restaurar a função nos neurônios dopaminérgicos adormecidos, os sintomas do tipo Parkinson diminuíram em gravidade.
"Esta pesquisa refuta a crença comum de que não há tratamento modificador da doença para [doença de Parkinson] devido à sua base na morte celular neuronal", enfatiza Ryu. "A importância deste estudo reside em seu potencial como a nova forma de tratamento para pacientes em estágios iniciais da [doença de Parkinson]", acrescenta o pesquisador.
No futuro, argumenta a equipe de pesquisa, esses achados podem levar a melhores maneiras de tratar a doença de Parkinson - formas que podem reverter alguns dos danos a importantes mecanismos cerebrais.
"Até agora, acreditava-se firmemente que a idiopatia [doença de Parkinson] é causada pela morte de neurônios dopaminérgicos na [substantia nigra [uma estrutura do cérebro]", observa Jeon.
"No entanto, esta pesquisa demonstra que a inibição funcional dos neurônios dopaminérgicos pelos astrócitos circundantes é a principal causa da [doença de Parkinson]. Deve ser um ponto de virada drástico na compreensão e tratamento da [doença de Parkinson] e possivelmente também em outras doenças neurodegenerativas". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today.
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