quinta-feira, 22 de junho de 2017

MUDANÇAS NA PERSONALIDADE

A idéia de que uma doença pode causar alterações modestas em quem somos faz com que muitos de nós se sintam desconfortáveis. No entanto, não há dúvida de que o cérebro está mudando por causa do Parkinson.

22/06/2017 - Houve muita discussão sobre a "personalidade de Parkinson" ao longo dos anos. Embora controversos, alguns pesquisadores tentaram voltar para o passado para procurar um conjunto comum de traços de personalidade entre as pessoas que mais tarde desenvolveram a DP. Há uma série de problemas aqui, não menos do que é o viés que é obrigado a ocorrer quando alguém olha para o passado com o conhecimento do que o presente parece. É mais razoável supor que os efeitos neurológicos da doença de Parkinson causam uma grande semelhança na personalidade entre as pessoas com a doença. Portanto, penso que é mais importante considerar a probabilidade de mudança de personalidade com DP.

Fale com qualquer membro da família de uma pessoa que tenha doença de Parkinson e, com frequência, ouça-os dizer: "Parkinson fez o meu cônjuge / parceiro / pai / irmão diferente." Eles estão relatando que há algo discernivelmente alterado em quem é seu ente querido como pessoa. Pode ser sutil ou pode ser bastante flagrante, mas a pessoa não é mais a mesma coisa que ele ou ela já foi. Recentemente, apresentei uma palestra sobre a doença de Parkinson e a mudança de personalidade para um grupo de membros da família e ficou atônita com o número de pessoas com quem essa idéia ressoou.

Nós não estamos realmente habituados a falar sobre o Parkinson como um agente da mudança de personalidade porque nos concentramos na doença como um transtorno do movimento na maioria de nossas discussões. Isso nos permite falar sobre alterações cerebrais em termos de demência ou disfunção executiva. Mas ambas as condições se manifestam como uma mudança fundamental em quem é a pessoa. A idéia de que uma doença pode causar alterações modestas em quem somos faz com que muitos de nós se sintam desconfortáveis. No entanto, não há dúvida de que o cérebro está mudando devido à DP. Porque uma parte substancial de nossa personalidade depende da nossa função cerebral, não é uma lógica lógica perguntar se um cérebro em mudança produz uma personalidade em mudança.

Um dos sintomas mais difíceis do transtorno neurológico de Parkinson
Por que isso pode ser importante para as famílias desafiadas pela DP? Porque a maior fonte de conflito nas famílias ocorre quando os entes queridos não reconhecem que uma pessoa com alterações cerebrais não é a mesma pessoa que existiu anteriormente na vida. Os seres humanos valorizam grandemente a continuidade da personalidade, mas, esperando que a pessoa seja a mesma coisa que antes, os entes queridos são injustos com a pessoa com insulto cerebral. Esta pessoa não poderia mais retornar a um estado de personalidade anterior do que ele ou ela pode afastar tremores ou rigidez. A energia gasta de qualquer maneira que não seja o entendimento com essa "nova" pessoa é infrutífera. Na verdade, há algumas pesquisas fascinantes nesta área e é provável que seja um tópico para uma grande discussão em futuros blogs.

A Associação Americana de Psicologia (APA) define a personalidade como "a organização da distinção, dos traços ou dos hábitos de um indivíduo". De acordo com a Enciclopédia da Psicologia da APA, esta organização individualizada compreende quatro domínios: pensar, sentir, comportar-se e experimentar o meio ambiente. Palavras como traços e hábitos implicam que a personalidade é uma função duradoura da pessoa. Com base em nossas percepções de como é a personalidade de alguém, somos capazes de fazer previsões razoáveis ​​sobre como uma pessoa funciona através desses quatro domínios. Nós fazemos isso com termos populares que têm sido em nosso idioma há séculos, porque estes fornecem não só um entendimento comum, mas também nos permitem fazer previsões sobre como uma pessoa provavelmente atuará sob determinadas circunstâncias. É importante lembrar que isso pode significar, às vezes, uma forma de características mais ou menos energizadas que já estavam presentes (por exemplo, controlado versus volátil para como uma pessoa responde quando está com raiva).

Devido à maior probabilidade de disfunção executiva e demência, a mudança de personalidade é mais fácil de ver entre indivíduos com DP mais avançada. A motivação (uma característica de personalidade que podemos chamar de engajamento) é freqüentemente afetada, resultando em apatia (introversão) que diminui o quão ativamente um indivíduo interage com outras pessoas (distanciamento) e com o mundo (retirado). As mudanças de pensamento ou cognição podem fazer com que a pessoa processe informações mais devagar e com menos foco e concentração (desatento, distraído). Um indivíduo previamente metódico, consistente (consciencioso) muitas vezes se torna cada vez mais caótico (desorganizado) em sua resposta ao seu meio ambiente (indisciplinado). Um facilmente se torna menos interessado (aborrecido) e esperançoso sobre o futuro (pessimista).

Mesmo entre indivíduos com DP de início jovem, pode haver mudanças sutis na personalidade. Assim, uma pessoa pode começar a experimentar mais emoções negativas (neuroticismo), tornando-se mais ansiosa (com medo) ou deprimida (retirada ou temperamental). Eles podem ter dificuldade em abandonar idéias / crenças (teimosia) ou tornarem-se excessivamente atraídos pelos detalhes (obsessivos). Eles podem apresentar dificuldade em completar trabalhos (improdutivos) porque têm dificuldade em organizar (descuidado). Eles podem tentar métodos anteriormente infrutíferos uma e outra vez (não criativo).

Muitos leitores podem perguntar por que é necessário complicar uma doença já complicada falando sobre isso em termos de personalidade. A resposta simples é que nossas famílias usam termos de personalidade quando descrevem comportamentos para profissionais ("Ele é muito compulsivo sobre como receber suas refeições no tempo") e quando tentam articular seus sentimentos de que uma pessoa mudou ("Ela nunca foi tão teimosa antes da DP"). Indivíduos medicamente não treinados tipicamente usam termos de personalidade como tipo de taquigrafia para comunicar o que estão vendo ou experimentando porque há algum grau de concordância cultural sobre o que os termos significam. Finalmente, os médicos que tentam tratar os estados estáveis ​​que ocorrem com a doença de Parkinson (como a apatia) medicamente podem estar menos inclinados a fazê-lo se reconhecerem essas preocupações como expressões de personalidade, resistentes à mudança. Há, afinal, nenhum tratamento aprovado pela FDA para fazer com que uma pessoa se preocupe com o que eles são constitucionalmente desentendidos para se preocuparem.

É importante reconhecer que nossa personalidade é relativamente estável ao longo do tempo, embora o envelhecimento, a experiência de vida e outros fatores (inclusive doenças) possam levar a pelo menos algumas modestas mudanças. Dada a natureza crônica e progressiva da DP, não faz sentido acreditar que as mudanças de personalidade irão desaparecer magicamente. É provável que se tornem cada vez mais proeminentes e novos traços podem surgir. Embora possamos nos sentir desconfortáveis ​​ao analisar a doença de Parkinson como uma condição que muda quem somos, faz sentido fazê-lo. Nós já reconhecemos a doença para ser um trocador de vidas, mas podemos considerar essa parte do motivo porque pode mudar quem somos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: APDA Parkinson.

Amantadina de liberação prolongada eficaz para a discinesia na DP

por Pauline Anderson

June 21, 2017 - As cápsulas de libertação prolongada (ER) de amantadina reduzem a discinesia induzida por levodopa (LID) em pacientes com doença de Parkinson (DP), um ensaio controlado com placebo de fase 3 mostrou.

"Nosso estudo mostrou que esta medicação reduziu significativamente não apenas a gravidade da discinesia medida pela Escala de Classificação de Discinesia Unificada, mas também a duração da discinesia durante o dia, conforme medido por diários de pacientes", autor principal, Rajesh Pahwa, professor, Neurologia e diretor do Centro de Transtornos de Doenças e Doenças de Parkinson, Centro Médico da Universidade de Kansas, Kansas City, disse à Medscape Medical News.

Outro achado importante do estudo, publicado on-line em 12 de junho na JAMA Neurology, foi que a medicação reduziu os tempos de "off" - períodos durante o dia em que a medicação anti-DP não está funcionando otimamente, disse o Dr. Pahwa.

"Todos os medicamentos atuais que temos para reduzir o tempo de descontinuação da discinesia, não só esse medicamento reduz a discinesia, mas também reduziu o tempo de desligamento (off)".
O estudo foi interrompido cedo e os dados foram submetidos à aprovação da FDA pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA.

A amantadina é um antagonista de receptor de N-metil-d-aspartato não competitivo de baixa afinidade e não-competitivo com propriedades antiglutamatérgicas. Ele também exerce algum controle sobre a liberação de dopamina e acredita-se que induz os efeitos anticolinérgicos.
Estima-se que LID ocorre em mais de 50% dos pacientes que receberam terapia com levodopa por 4 a 6 anos e em mais de 90% dos pacientes tratados por uma década.

Além da duração da terapia com levodopa, duração da doença, gravidade da doença e idade no início, são outros fatores de risco importantes para LID, de acordo com especialistas.

Necessidade não atendida
Discinesia "é uma grande necessidade insatisfeita na doença de Parkinson", disse o Dr. Pahwa, acrescentando que não há tratamentos aprovados para a condição.

"Existe uma liberação imediata de amantadina genérica disponível, mas nunca foi bem estudada para discinesia", disse ele.

As cápsulas ER, administradas à hora de dormir, são especificamente formuladas para que a concentração plasmática aumente lentamente durante o sono, com concentração máxima na manhã e concentrações sustentadas ao longo do dia.

"Os níveis aumentam lentamente e você tem um benefício assim que você acorda e durante o dia", disse o Dr. Pahwa.

Os pesquisadores atribuíram aleatoriamente 126 pacientes com DP que levavam levodopa de 44 locais norte-americanos para um tratamento ou grupo placebo. Os pacientes de estudo tiveram que ter pelo menos um impacto funcional leve da discinesia (escore de 2 na escala de 0 a 4, onde 0 não tem impacto e 4 é um impacto grave).

Durante a primeira semana de tratamento, os pacientes que receberam amantadina receberam uma dose diária de 137 mg, que foi aumentada para 274 mg durante as semanas 2 a 24 antes de serem reduzidas de volta para 137 mg durante a última semana de administração.

Os medicamentos antiParkinsonianos, incluindo as preparações de levodopa, permaneceram inalterados durante pelo menos 30 dias antes da triagem e durante o estudo.

O resultado primário foi a alteração no escore total da United Dyskinesia Rating Scale (UDysRS) às 12 semanas.

A análise modificada de intenção de tratar, que incluiu 121 pacientes, mostrou uma diminuição significativamente maior no escore total de UDysRS (redução na duração, gravidade e impacto da discinesia) no grupo amantadina do que no grupo placebo na semana 12 (menos- Os quadrados significam diferença de tratamento, -7,9; intervalo de confiança de 95% [IC], -12,5 a -3,3; P menor que 0,001).

Da mesma forma, na semana 24, a diminuição do escore total da UDSRS foi significativamente maior no grupo de tratamento em comparação com o grupo placebo (diferença média de tratamento de mínimos quadrados, -9,3; IC 95%, -14,7 a -4,0; P menor que 0,001).

O efeito do tratamento da amantadina no escore total da UDysRS foi consistente em subgrupos. Por exemplo, foi efetivo em mais jovens (menores de 65 anos), bem como em pacientes mais velhos e em homens e mulheres.

"Seja qual for a análise de subgrupo que fizemos, mostrou que funcionou", disse o Dr. Pahwa.
O tratamento também proporcionou melhora significativa em vários pontos-chave principais. Por exemplo, as entradas do diário do paciente mostraram melhora em relação ao placebo para o tempo médio "on" sem discinesia problemática.

Além disso, o tempo de desligamento (off) diminuiu 0,6 horas para o grupo de tratamento e aumentou 0,3 horas para o grupo placebo, para uma diferença de tratamento de -0,9 horas (IC 95%, -1,6 a -0,2 horas; P = 0,02 ).

Eventos adversos

No geral, eventos adversos (AEs - adverse events) foram relatados em 88,9% do grupo de tratamento e 60,0% do grupo placebo. A maioria foi leve a moderada.

Os AEs mais comuns, que ocorrem em 5% ou mais do grupo de tratamento, incluíram alucinações visuais, edema periférico, tonturas, boca seca e constipação.

"Os médicos precisam estar cientes de que, como com todos os medicamentos, há efeitos colaterais com essa droga e, neste caso, eles precisam estar cientes das alucinações, que podem ser vistas com todos os medicamentos de Parkinson", disse o Dr. Pahwa.

Outros AEs, ocorrendo em menos de 5% dos pacientes no grupo de tratamento, incluíam náuseas, confusão e hipotensão ortostática. O transtorno de controle de impulsos não foi relatado no grupo de tratamento.

Nenhum AE sério foi associado ao medicamento do estudo.
Quando o julgamento foi interrompido, a avaliação às 12 semanas foi completada para todos os pacientes e o patrocinador sentiu que havia dados suficientes para 24 semanas para se submeterem à FDA, disse o Dr. Pahwa.

O patrocinador também enviou dados de outro estudo de fase 3 do agente para a FDA. Esse estudo, que incluiu sites norte-americanos e europeus e continuou por apenas 12 semanas, será publicado nos próximos meses, disse o Dr. Pahwa.

Vantagem principal
Em um editorial acompanhante, Aparna Wagle Shukla, professora assistente, Departamento de Neurologia, Universidade da Flórida, Gainesville, observou que o estudo "teve uma amostra moderadamente grande de pacientes com PD e LID" e que "os investigadores usaram uma escala valida Que incorporou avaliações de pacientes e médicos".

Uma vez que a dose diária é uma grande vantagem quando se trata de reduzir o peso do comprimido, que é "extremamente comum na DP", disse o Dr. Wagle Shukla.

"Como a carga de pílulas é uma das principais razões para a não adesão à medicação, uma dosagem diária única com amantadina de liberação prolongada deverá apresentar uma opção atraente para pacientes e prescritores".

Dr. Wagle Shukla apontou várias limitações do estudo. Não houve comparação ativa com a amantadina de liberação imediata, e houve uma conclusão "antecipada e inesperada" do julgamento. Além disso, a análise não divulgou os respondentes à terapia com amantadina versus não respondedores, disse ela.

Os pacientes com DP de início jovem estavam sub-representados na amostra; Esses pacientes em geral tendem a ter LID mais grave, acrescentou.

Apesar das muitas vantagens desta pílula, "até que uma verdadeira comparação com uma pílula de amantadina genérica seja realizada, ainda não está claro se os benefícios potenciais justificam o custo", concluiu o Dr. Wagle Shukla.

"É importante que as agências reguladoras tenham devidamente em conta o que os requisitos e os grupos de comparação são mais apropriados para as empresas farmacêuticas interessadas em fabricar formulações de liberação prolongada". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedScape.

quarta-feira, 21 de junho de 2017

A auto-imunidade pode ter papel na doença de Parkinson

Por Catharine Paddock

21/06/2017 - Os cientistas descobriram recentemente que os fragmentos de alfa-sinucleína se acumulam em células da dopamina para desencadear uma resposta auto-imune que, segundo eles, pode dar origem à doença de Parkinson.

Pela primeira vez, cientistas descobriram evidências de que a auto-imunidade pode ter um papel na doença de Parkinson. Eles descobriram que os fragmentos da proteína que se acumulam nas células da dopamina do cérebro de pessoas com Parkinson desencadeiam uma resposta imune que mata as células.

O estudo - liderado pelo Centro Médico da Universidade de Columbia em Nova York, NY, e o Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia na Califórnia - é publicado na revista Nature.

Os achados aumentam a possibilidade de que bloquear a resposta imune descoberta pode oferecer uma nova maneira de retardar a progressão do transtorno de desgaste do cérebro.

A doença de Parkinson é um distúrbio do movimento causado pela perda de células produtoras de dopamina em uma parte do cérebro que lida com o movimento. A dopamina é uma molécula mensageira importante que ajuda as células cerebrais a se comunicarem umas com as outras.

Os principais sintomas da doença de Parkinson incluem tremor, rigidez, movimento lento e comprometimento do equilíbrio. Estes também podem ser acompanhados por depressão e mudanças emocionais.

A doença surge mais frequentemente em pessoas com mais de 60 anos de idade. Os sintomas são pouco visíveis no início, e o progresso é em diferentes taxas em diferentes pessoas. Eventualmente, pode ser muito difícil andar, conversar e viver de forma independente.

Em todo o mundo, existem mais de 10 milhões de pessoas que vivem com doença de Parkinson, incluindo cerca de um milhão nos Estados Unidos. É 1,5 vezes maior a probabilidade de afetar homens do que mulheres.

Os fragmentos de alfa-sinucleína desencadeiam as células T
Atualmente não há cura para a doença de Parkinson. Existem drogas que retardam a sua progressão ao reabastecer a dopamina empobrecida, mas estas não se adequam a todos os pacientes.

As causas exatas da doença de Parkinson são desconhecidas, mas uma marca importante é o acúmulo de proteína alfa-sinucleína danificada em células produtoras de dopamina.

O novo estudo revela evidências de que dois fragmentos de alfa-sinucleína podem desencadear células T para iniciar um ataque pelo sistema imunológico.

Os pesquisadores testaram amostras de sangue de 67 pacientes com doença de Parkinson e amostras de controle de 36 pacientes saudáveis.

Eles expuseram as amostras de sangue a fragmentos de proteínas encontradas em células cerebrais, incluindo fragmentos de alfa-sinucleína. O sangue dos controles não reagiu, mas as células T no sangue dos pacientes com Parkinson apresentaram uma forte reação aos fragmentos definidos da alfa-sinucleína.

Uma investigação posterior revelou que a resposta imune estava ligada a variantes de um tipo de gene chamado o principal complexo de histocompatibilidade (MHC), que foi encontrado em muitas pessoas com doença de Parkinson.

Os genes do MHC codificam proteínas que coletam fragmentos de proteínas e os "exibem" em superfícies celulares para que as células T inspeçam. Este é um dos caminhos pelos quais o sistema imunológico identifica ameaças.

O achado sugere que certas variantes do MHC - como as associadas à doença de Parkinson - podem fazer com que as células T identifiquem equivocadamente os fragmentos de alfa-sinucleína como agentes patogênicos e, assim, desencadeiam uma resposta auto-imune que destrói as células ofensivas.

Será necessário mais trabalho para descobrir se a resposta imune provocada pela alfa-sinucleína é a principal causa da doença de Parkinson, ou se ela simplesmente contribui para a morte das células cerebrais e para a progressão da doença após a sua ativação.

"Essas descobertas, no entanto, poderiam fornecer um teste de diagnóstico muito necessário para a doença de Parkinson e poderiam nos ajudar a identificar indivíduos em risco ou nos estágios iniciais da doença". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today. Veja a matéria mais abrangente aqui e em português, aqui.


Considero, na minha santa ignorância, ser a descoberta acima, como a mais importante dos recentes achados sobre a incógnita da alfa-sinucleína, ou seja, de que a mesma é sobre expressada por uma ação auto-imune de nosso corpo, Agora o próximo passo é descobrir o que faz o nosso sistema imunológico, ou seja, as células T, reagirem à alfa-sinucleína, provocando sua multiplicação e seu acúmulo nas sinapses neuronais, prejudicando-as. Por que nós, as pessoas com parkinson, temos esta suscetibilidade à multiplicação da alfa-sinucleína, esta auto imunidade à proteína? Certamente uma pré disposição genética, mas porquê?

México legaliza maconha medicinal


June 19, 2017 - A decree issued by Mexican President Enrique Peña Nieto today confirmed that Mexico has legalized cannabis for medicinal use after overwhelming support from Mexico’s Lower House of Congress.

Peña Nieto was once a vehement opponent of cannabis legalization, but has since called for a re-examination of global drug policy after a nationwide public debate on legalization in early 2016. “So far, the solutions [to control drugs and crime] implemented by the international community have been frankly insufficient,” Peña Nieto told the 2016 United Nations General Assembly Special Sessions in April 2016. “We must move beyond prohibition to effective prevention.” (segue…) Fonte: Leafly.

terça-feira, 20 de junho de 2017

Análise do FDA ADS-5102, para possível 1º tratamento para a discinesia induzida por levodopa em Parkinson

JUNE 16, 2017 - O tratamento com ADS-5102 (amantadina) diminuiu significativamente a discinesia induzida por levodopa e os episódios “off” em pacientes com doença de Parkinson aos três meses e manteve esses benefícios por mais três meses, de acordo com os resultados de um ensaio clínico de Fase 3 que pode ser crucial na aprovação do medicamento.

A Adamas Pharmaceuticals, o desenvolvedor do tratamento, apresentou uma nova requisição de medicamentos para o uso de cápsulas ADS-5102 de liberação prolongada para tratar discinesia induzida por levodopa - movimentos irregulares e involuntários - nos pacientes com Parkinson. A Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA) tomou isso em revisão e definiu 24 de agosto como uma possível data de decisão. Se aprovado, o ADS-5102 será o primeiro tratamento disponível para a discinesia resultante da levodopa, um tratamento de primeira linha para a doença.

Os resultados foram publicados na revista JAMA Neurology, no estudo "ADS-5102 (Amantadine) Cápsulas de liberação prolongada para discinesia induzida por Levodopa na doença de Parkinson (Estudo de EASE LID) - Uma Prova Clínica Randomizada".

"ADS-5102 reduziu a duração, gravidade e impacto da discinesia em pessoas com doença de Parkinson", disse Rajesh Pahwa, MD e primeiro autor do estudo, em um comunicado de imprensa. "Essas reduções estatisticamente significativas foram mantidas para a totalidade do estudo de EASE LID de seis meses".

"Também significativo é que o ADS-5102 reduziu significativamente o tempo no estudo", disse Pahwa. "Para o meu conhecimento, o ADS-5102 é o primeiro e único medicamento com reduções clinicamente demonstradas tanto na discinesia quanto no tempo “off”, condições que afetam a habilidade dos médicos para tratar a doença de Parkinson subjacente em pacientes discineistas".

O estudo EASE LID investigou os efeitos de uma vez por dia ADS-5102 em pacientes com discinesia induzida por levodopa, em comparação com o placebo. A droga é tomada na hora de dormir, o que ajuda a manter seus níveis durante a manhã e as horas de vigília, quando geralmente ocorre a discinesia, melhorando o perfil de risco benefício do medicamento.

Os resultados mostraram que, após 12 semanas de tratamento, os pacientes com ADS-5102 tiveram uma diminuição significativa na discinesia em comparação com aqueles que receberam um placebo, conforme medido pela Escala de Classificação de Discinesia Unificada (UDysRS), encontrando o desfecho primário do estudo. As pontuações nessa escala melhoraram cerca de 30 por cento entre os pacientes tratados. As diferenças entre os dois grupos permaneceram significativas às 24 semanas.

O ADS-5102 também induziu um aumento significativo no tempo sem discinesia, cerca de uma melhora de 40% e uma diminuição significativa de cerca de 45% no tempo “off”, dados agrupados às 12 semanas de tratamento demonstraram. O tempo “off” descreve o período em que os efeitos da medicação de Parkinson desaparecem e os pacientes experimentam mais sintomas relacionados à Parkinson.

Os efeitos colaterais mais comuns incluem boca seca, tonturas, edema periférico, quedas, constipação, náuseas, ansiedade, diminuição do apetite e insônia. No total, 17 pacientes abandonaram o estudo, 13 dos quais recebiam ADS-5102.

"O ADS-5102, se aprovado, será um avanço importante no tratamento da doença de Parkinson", disse Stanley Fahn, MD, professor de neurologia na Universidade de Columbia. "Muitas pessoas com Parkinson têm discinesias induzidas por levodopa, e estas podem ser problemáticas e afetar sua qualidade de vida".

Levodopa substitui a dopamina perdida no cérebro e é um tratamento efetivo de Parkinson, mas são necessárias maiores doses para manter a eficácia ao longo do tempo e a discinesia induzida por levodopa é um efeito colateral comum. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.

Rush University lança programa de telemedicina para pacientes com distúrbios do movimento

por Rajiv Leventhal

June 20, 2017 - O centro médico da Rush University, com sede em Chicago, lançou um novo programa de telemedicina para pacientes com transtornos do movimento.

Implementado em maio após um período de testes de qualidade, a opção de telemedicina é especialmente adequada para pacientes com transtornos do movimento, como aqueles com doença de Parkinson que estão incapacitados e podem ter dificuldade em dirigir para consultas médicas, de acordo com funcionários da Rush. Para esses tipos de pacientes, as decisões de diagnóstico e tratamento são baseadas principalmente em avaliações visuais que agora podem ser capturadas quando um médico vê o paciente na tela do computador através do novo serviço de telemedicina.

De acordo com um comunicado de imprensa do centro médico, "é um próximo passo lógico para o Rush, onde especialistas em distúrbios do movimento ajudaram a estabelecer e testar os critérios visuais utilizados para diagnosticar a doença de Parkinson e distúrbios do movimento semelhantes há décadas e foi pioneiro no uso da tecnologia de vídeo neste processo."

Os pacientes vêm de toda a área de Chicago e além de serem tratados no Centro de Transtornos de Doenças e Doenças de Parkinson do Rush. Mas agora, eles não precisam necessariamente viajar para receber seus cuidados da Rush. "Nós nos preocupamos com pacientes vulneráveis ​​que muitas vezes são comprometidos por dificuldades de marcha, lentidão e dificuldades de equilíbrio. Além disso, atendemos uma grande área geográfica, e muitos de nossos pacientes passam várias horas viajando de e para Rush para seus cuidados ", disse Christopher Goetz, diretor do centro, que ajudou a liderar o projeto piloto de telemedicina, em comunicado . "A Telemedicina oferece-lhes uma visita em casa, onde eles têm contato direto com seu neurologista e ainda não precisam suportar os desafios da viagem".

Para se qualificar para uma visita à telemedicina, os pacientes devem confirmar que possuem internet de alta velocidade, uma webcam e um software apropriado. Eles precisam ter um manguito de pressão arterial em casa para que possam tomar a pressão arterial durante a visita e reportar os achados ao seu médico.

Como uma organização de saúde, Rush não é estranho à telemedicina; Ele também usa tecnologia remota para melhorar os cuidados para pacientes com AVC em toda a área de Chicago. A Rush Telestroke Network fornece 12 hospitais comunitários na região de Chicago com acesso a consultas com especialistas em cuidados de AVC, a qualquer momento de qualquer dia, para pacientes com AVC isquêmicos presentes em suas salas de emergência. Desde março de 2011, médicos da Rush realizaram mais de 3.300 consultas de telemedicina, e os projetos da rede ultrapassam 4.000 consultas até o final de 2017, disseram os funcionários. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: HealthCare.

sábado, 17 de junho de 2017

Sobredosagem de ibuprofeno e catarata - dos relatórios do FDA (um extrato)

Muitos de nós fazem uso de ibuprofeno para aplacar as dores advindas da doença de parkinson. Publico este extrato como um alerta ao risco de catarata.

Jun, 17, 2017 - Não há overdose de Ibuprofeno relatada por pessoas com catarata ainda. Estudamos pessoas com excesso de ibuprofeno e catarata do FDA. Descubra abaixo quem são, outras condições que eles possuem e drogas que eles tomam.

O que esperar?

Se você tiver uma overdose de ibuprofeno e catarata, descubra quais sintomas você poderia ter em 1 ano ou mais.

Você não está sozinho!

Junte-se a um grupo de apoio para pessoas com excesso de ibuprofeno e catarata.
(…)

Catarata

Catarata (turvação da lente dentro do olho) (últimos relatórios de 29.301 pacientes com catarata)

Sobredosagem de ibuprofeno

A sobredosagem de ibuprofeno tem sido relatada por pessoas com bloqueio cardíaco congênito, incontinência urgente, dor de cabeça sinusal, dor nas costas, doença de Parkinson (últimos relatórios de 93 pacientes com sobredosagem de ibuprofeno). Fonte: eHealthme.