terça-feira, 16 de janeiro de 2018

TRATAMENTOS PARKINSON

29 DICIEMBRE 2017 - HIFU, LIFU e outras terapias neurocirúrgicas para estadio avançado Parkinson. Recentemente foram publicadas notícias sobre o uso de ultra-som e outras técnicas para tratar a doença de Parkinson avançada.

Graças à colaboração da Fundação Curemos el Parkinson, o Dr. Diego Santos entrevistou o Dr. Raúl Martínez Fernández, neurologista da Unidade de Distúrbios do Movimento do Centro Integral em Neurociencias A. C. HM CINAC, em Madri. para discutir o uso na doença de Parkinson de ultra-som e outras terapias neurocirúrgicas.

A equipe onde o Dr. Martínez funciona, liderada pelo Dr. José Obeso, é líder na aplicação de ultra-som usando uma técnica chamada HIFU. É algo revolucionário que vem evoluindo progressivamente por um curto período de tempo e que pode ser útil em alguns pacientes com doença de Parkinson.

Bom dia, Raúl, e antes de mais, obrigado pelo seu tempo e disponibilidade. O que o termo HIFU significa?

Bom dia e obrigado por você pelo interesse!
O HIFU é a sigla que significa High-Intensity Focused Ultrasound, ultra-som focalizado de alta intensidade.

Em resumo, o que consiste na terapia? Que recursos são necessários? O que os profissionais intervêm?

Como agora, quase tudo em Medicina é um trabalho em equipe. No nosso centro, a equipe que realiza esse tratamento é composta por neurologistas, neurocirurgiões, enfermeiros, engenheiros e técnicos de imagem. Mas, na realidade, na avaliação global do paciente também participam de Radiologia, Neuropsicologia, Neurofisiologia ... isso é e deve ser um tratamento multidisciplinar.

O tratamento começa com uma boa seleção do paciente, ou seja, o que potencialmente pode ser o mais beneficiado. No dia do tratamento, o paciente é colocado na mesa de ressonância magnética, onde ele não pode se mover durante todo o procedimento.

Durante a primeira hora, o planejamento do alvo ou ponto cerebral sobre o qual você deseja afetar a HIFU é feito para fazer uma ablação e, nas seguintes duas / três horas, a energia é gradualmente liberada para a realização da lesão.

Esse fato de fazer ablações para tratar o tremor ou a doença de Parkinson tem sido feito há décadas, a grande vantagem da HIFU é que ela permite fazê-lo sem a necessidade de incisão cirúrgica, isto é, sem necessidade de cirurgia e, portanto, evitando as complicações associadas à mesma.

Em que patologias o HIFU está atualmente sendo aplicado?

Foi aplicado há vários anos e existem vários estudos em andamento de tumores cerebrais, metástases ósseas, tumores da próstata ou fibromas uterinos. Embora o conceito seja o mesmo, o transdutor de ultra-som usado não é o mesmo que para o cérebro.

E com foco em doenças neurológicas, em que patologias está sendo aplicada? E em que poderia ser aplicado?

Atualmente em dor neuropática, tremor essencial e doença de Parkinson, mas a verdade é que tem muitas aplicações potenciais, começando com qualquer patologia que possa ser tratada com estimulação cerebral profunda. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Unidos Contra el Parkinson.

Falta de adesão ao tratamento em Parkinson: um problema com muitas variáveis

15 ENERO 2018 - Tratamento de aderência. A falta de adesão ao tratamento farmacológico é um dos principais problemas que o médico descobre ao oferecer soluções para pessoas com doença de Parkinson. Os fatores envolvidos são múltiplos.

Sobre este tema, revisamos alguns dos estudos realizados com pessoas com doença de Parkinson e depois resumimos algumas das características mais comuns que aparecem em todos os estudos analisados.

A adesão ao tratamento farmacológico da EP está relacionada a fatores como controle de sintomas motores, expectativas do paciente em relação ao tratamento e qualidade de vida relacionada à saúde do paciente.

A resposta ao tratamento antiParkinsoniano é muito variável e depende do tipo de Parkinson, comorbidades e efeitos diferenciais sobre os sintomas motores.

Por outro lado, a adesão ao tratamento é uma parte essencial de uma boa resposta, no entanto, há evidências de que essa adesão é subótima na maioria dos pacientes. No entanto, a melhor adesão ao tratamento antiParkinsoniano está associada a uma menor taxa de hospitalizações e ao uso de sistemas de saúde.

A polifarmacia e as alterações do esquema de dosagem são os fatores associados ao tratamento que afetam uma baixa adesão.

Como regra geral, os pacientes mais jovens apresentaram melhor adesão e, ainda mais, se ainda estão empregados.

A razão pela qual os pacientes com emprego terão uma melhor adesão deve-se, em parte, ao fato de pertencerem ao grupo de idade mais jovem, no entanto, também é possível que seja o resultado de uma melhoria motora que lhes permita realizar seu trabalho corretamente ou mesmo para mascarar os sintomas para seus companheiros.

O antiParkinsoniano mais freqüentemente suspenso pelos pacientes foi o agonista da dopamina, seguido de levodopa.

O uso de agonistas de dopamina de uma única dose por dia supunha uma melhor adesão ao tratamento; no entanto, em pacientes com uso concomitante de levodopa, verificou-se que mesmo em pacientes que recebem agonistas de libertação controlada, a adesão diminui em função da dose e do número de ingestões de levodopa

Um parâmetro adicional para aderência à medicação é representado por erros de medicação; Estes erros são frequentes e incluem a tomada extemporânea de medicamentos, doses adicionais ou doses perdidas

Em referência às expectativas dos pacientes sobre o tratamento, a preocupação com os efeitos colaterais a longo prazo é destacada, embora também estejam conscientes dos efeitos sintomáticos e dos benefícios dos antiParkinsonianos. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Unidos Contra El Parkinson.

Sintomas da Depressão na Doença de Parkinson

domingo, 14 de janeiro de 2018

POSSÍVEL LINK ENCONTRADO ENTRE CROHN E PARKINSON EM ASHKENAZI

Esta descoberta poderia potencialmente ajudar os médicos a desenvolver novos tratamentos para Crohn, que visarão um determinado gene Ashkenazi

JANUARY 14, 2018 - Uma possível ligação entre as doenças de Crohn e Parkinson foi identificada nos judeus ashkenazi (n.t.: ashkenazim) Pesquisadores do Hospital Mount Sinai em Manhattan descobriram que os judeus de origem européia que sofrem de Crohn, uma doença gastroenterológica crônica, são mais propensos a transportar a mutação do gene LRRK2, que é uma das principais causas genéticas do Parkinson, um transtorno do movimento neurológico incurável.

As descobertas da equipe, lideradas pela pesquisadora de ciências genéticas e de ciências genômicas, Prof. Inga Peter, na Icahn School of Medicine da Mount Sinai, acabaram de ser publicadas na revista Science Translational Medicine e apresentadas em sua capa. A descoberta, eles disseram, poderia ajudar os médicos a entender melhor a doença de Crohn, determinar especificamente quem está em risco e desenvolver novos medicamentos para tratamento e / ou prevenção, visando esse gene específico.

"Crohn é uma desordem complexa com múltiplos genes e fatores ambientais envolvidos, o que afeta desproporcionalmente indivíduos de ascendência judaica Ashkenazi", explicou Peter. "A presença de mutações LRRK2 compartilhadas em pacientes com Crohn e Parkinson fornece uma visão refinada dos mecanismos da doença e pode ter grandes implicações para o tratamento dessas duas doenças aparentemente não relacionadas".

Eles usaram dados internacionais da última década até o presente para analisar a ocorrência de 230.000 mutações genéticas de codificação no genoma de 2.066 pacientes com Crohn e compararam-nas a 3.633 pessoas sem o transtorno. Todos os assuntos do estudo eram de descendência judaica Ashkenazi. Eles identificaram mutações no gene LRRK2 que são mais freqüentemente encontradas em casos de doença de Crohn em comparação com indivíduos não afetados.

Quando descobriram um vínculo entre as mutações do gene de Crohn e LRRK2, eles foram mais longe para avaliar a possível ligação genética entre Crohn e Parkinson. A equipe então analisou uma amostra muito maior de 24.570 pessoas, incluindo pacientes com doença de Crohn, Parkinson e nenhuma doença (cada grupo era composto de sujeitos judeus e não judeus).

O estudo encontrou duas mutações do gene LRRK2 em pacientes com doença de Crohn. Um, chamado "mutação de risco", era mais comum em pacientes com Crohn, enquanto o outro, a "mutação protetora", era mais prevalente em pacientes sem a doença. A maioria dos sofredores de Crohn que carregaram a mutação de risco desenvolveu a doença em média seis anos antes do que aqueles que não carregavam essa mutação.

A pesquisa também mostra que mais pacientes de Crohn com a mutação de risco desenvolveram a doença no intestino delgado, em comparação com aqueles sem a mutação. Se a doença começa no intestino delgado, torna-se mais difícil de gerir e muitas vezes leva a complicações e cirurgias. O efeito dessas mutações foi observado tanto em populações judaicas Ashkenazi quanto em populações não-judaicas.

"Definir a biologia das mutações protetoras que ocorrem naturalmente é bastante importante, pois definem os resultados desejados para terapias potencialmente novas", explicou o co-autor do estudo, Dr. Judy Cho, diretor do Centro de Estudos Integrativos da doença de Crohn e do Instituto de Personalização Medicina na Escola Icahn.

"Identificar mutações genéticas associadas ao risco de doença é uma maneira efetiva de entender melhor os mecanismos da doença, identificar indivíduos em risco e desenvolver novos alvos de drogas para tratar a doença", acrescentou Peter. "Nossa pesquisa também pode ajudar a identificar os indivíduos que se beneficiarão mais de terapias dirigidas a LRRK2, contribuindo assim para o campo da medicina personalizada". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: JPost.

sábado, 13 de janeiro de 2018

Reposicionamento do eletrodo e consumo de maconha, ver caso a caso, pois cada parkinson é um parkinson e cada um tem uma resposta diferente.

Estava muito mal, andando, quando conseguia, com uso de andador. Bengala era perigoso, pois meus pés não avançavam. Para ir no banheiro, ia de quatro, e a duração a dose do L-dopa era muito curta, cerca de 2 horas. O ânimo nem se fala.

Feitos exames de imagem, resssonância, apropriadamente, com o marca-passo desligado, foi constatado que o direito, que controla o lado esquerdo do corpo estava alguns milímetros deslocado e não atingia adequadamente com seu campo elétrico o núcleo sub-talâmico, e com isto não inibia a ação e liberação errática da dopamina endógena, causa do parkinson.

Fui então submetido à cirurgia de reposicionamento.

Melhorei muito, mas por conselho médico deveria continuar tomando meus medicamentos, L-dopa (Prolopa), Amantadina (Mantidam) e Pramipexole (Mirapex ER). Embora provavelmente devesse reajustar as doses gradualmente para baixo.

Paralelamente a isto iniciei o consumo regular de maconha, que me aliviava bastante a rigidez e os temores ainda remanescentes com o dbs, eis que só eventualmente fumava por temerosidades ante uma novidade no meu portfólio de tratamento e por questões morais, afinal no Brasil é crime (como se roubar não fosse). Tinha medo do que poderia ocorrer.

Passei a me sentir tão bem que fui gradualmente abandonando os medicamentos e ao cabo de uma semana mais ou menos parei com todos. A partir daí passei só a fumar maconha, diariamente, um cigarrinho, pois saiba, fumar um cigarrinho isolado um dia, não vai fazer muito efeito, apenas um fugaz alívio.

A sensação de me livrar da L-dopa foi fantástica, pois me livrei dos “ons” e “offs” e efeitos colaterais desta droga, que são incomparavelmente piores do que as da maconha, sem contar o pramipexole e a amantadina.

Mas é importante salientar que o efeito da maconha não foi imediato para mim, e sim acumulativo. Noto que quando fico aproximadamente 2 dias sem fumar tenho início a festinações, meus pés não obedecem adequadamente.

Um neurologista clínico conhecido me sugeriu tomar uma dose mínima de manutenção de L-dopa. Não tomei, preferindo ser um L-dopa free.

Meu neuro-cirurgião explicou que os canabinóides interagem numa área conflituosa do cérebro onde a ciência ainda tem muitas perguntas sem resposta e que fazem bem a quem tem parkinson, que deve explorada pelo lado benéfico e deve ser mais bem estudada. Me apoiou na decisão de fumar. E é o que estou fazendo. E até agora, após 2 anos, só tem me feito bem, e muito bem, modéstia à parte.

Estou de férias no Rio de Janeiro e posso brindá-los com fotos de minhas pedaladas pela Cidade Maravilhosa em https://www.facebook.com/hugo.gutterres.3/photos_all.

E quero esclarecer não se tratar de uma apologia ao uso de drogas e sim a favor do uso de maconha medicinal. E porque não recreativo?

Enjoy.

Uma startup que ajuda a identificar Alzheimer e Parkinson

13 jan 2018 - A NeuroPsyCAD é um serviço de suporte ao diagnóstico de doenças neuropsiquiátricas, como a doença de Alzheimer e Parkinson.

A principal ambição da NeuroPsyCAD é trazer precisão a nível de diagnóstico às doenças que são, precisamente, de difícil diagnóstico. No caso do Alzheimer, muitas vezes os doentes só recebem a confirmação da doença dois anos após a realização dos primeiros exames, o que leva a uma enorme progressão da doença. “Nós queremos evitar que os doentes estejam tanto tempo sem um diagnóstico e sem um tratamento correto”, diz Hugo Ferreira, CEO da NeuroPsyCAD.

Com esta solução, os médicos podem enviar os exames dos doentes, no caso de serem inconclusivos, para um servidor Nuvem da NeuroPsyCAD e a equipa elabora um relatório de análise de imagem por ressonância magnética, que faz recurso de algoritmos de Inteligência Artificial e que compara um conjunto de dados normativos, imagiológicos, com os dados do paciente. Ao fazer esta comparação, é possível extrair informações sobre o doente e saber se ele tem probabilidade de ter um determinado diagnóstico.

O primeiro caso prático desta startup foi a mãe de um amigo próximo de Hugo. “Ela estava a ter um diagnóstico particularmente difícil e, através da utilização do nosso sistema, conseguimos um diagnóstico provável em dois dias. Este diagnóstico veio a ser confirmado 6 meses mais tarde”, conta o co-fundador.

Para além das doenças neurodegenerativas, os fundadores da NeuroPsyCAD, Hugo Ferreira, Diana Prata e Ricardo Maximiano, pretendem estender a análise às doenças psiquiátricas, como a esquizofrenia e autismo, que não fazem recurso a ressonâncias magnéticas pelo facto de as imagens convencionais não conseguirem perceber alterações. Porém, Hugo tem uma certeza: “com o nosso sistema nós conseguimos fazer essa análise”.

Atualmente, a empresa ainda não entrou no mercado. Pretende, primeiro, finalizar a implementação de um sistema de gestão de qualidade, que ajuda a desenvolver um serviço melhor. Paralelamente, estão a conduzir um estudo clínico cujos resultados vão ser utilizados para certificação como dispositivo médico, quer na Europa quer nos EUA.

Veja também o episódio sobre a NeuroPsyCAD na série da SIC Notícias "A Caminho para a Web Summit". Fonte: 24 sapo.