quarta-feira, 26 de julho de 2017

Região do cérebro irrigada ajuda os cientistas a avaliar os danos causados pela doença de Parkinson

NIH-funded research could aid drug development for the condition

26-JUL-2017 - Scientists at the University of Florida have discovered a new method of observing thebrain changes caused by Parkinson's disease, which destroys neurons important for movement. The development suggests that fluid changes in a specific brain area could provide a way to track that damage. The study, published in the journal Brain, was supported by the NIH's National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS).

"By finding a new way to detect and track how Parkinson's affects the brain, this study provides an important tool for assessing whether a drug might slow or stop those changes and keep symptoms from getting worse," said NINDS Program Director Daofen Chen, Ph.D.

The researchers, led by David Vaillancourt, Ph.D., a professor of applied physiology and kinesiology at the University of Florida in Gainesville, FL, used a form of MRI that differentiates between water contained in brain cells and "free" water outside of cells. Their analysis focused on the substantia nigra, a brain structure where Parkinson's disease kills neurons that use the chemical dopamine to communicate with other cells. The results showed that the amount of free water in that brain area stayed the same over the course of a year in healthy individuals but increased in early-stage Parkinson's patients during that period and increased further over the next three years. This confirms and expands on a prior study by the same group that measured free water over just one year. The new findings also revealed the increase in free water was linked to worsening symptoms.

"The amount of free water doesn't just change over one year - it keeps progressively increasing, which suggests that it's tracking the progressive degeneration of neurons," said Dr. Vaillancourt.

The researchers used a scale to evaluate patient's movement problems, with Stage One on the scale being the least severe and Stage Five being the most advanced. Patients who moved up a stage on the scale during the four years of the study had a greater free water increase than patients who remained at the same stage, suggesting the change reflected Parkinson's-related damage to neurons.

Parkinson's disease destroys dopamine-producing cells in the substantia nigra, which connect to adjacent brain areas. Dr. Vaillancourt's study showed that a greater free water increase in the substantia nigra was associated with a decrease in dopamine neuron activity in one of these nearby regions, supporting the idea that free water changes are related to progression of the disease.

"That correlation is encouraging because it pins down the biological relevance of free water," Dr. Vaillancourt said.

The study's results suggest that the MRI-based free water measurement could be used in Parkinson's disease clinical trials. If a treatment slows or stops the increase in free water, it might be evidence that the drug is slowing the progressive loss of dopamine neurons.

The researchers used data from the Parkinson's Progression Markers Initiative (PPMI), a large study sponsored by the Michael J. Fox Foundation that has been collecting information on recently diagnosed Parkinson's patients from over 30 different U.S. and international sites. The fact that Dr. Vaillancourt's team found similar patterns in patients at every location boosted his confidence in the results because, like the PPMI, clinical trials must collect data from many sites using numerous different MRI machines.

"The PPMI data is real-world messy data, and when you find the effect in real-world messy data, it makes you think that it has legs," he said.

Dr. Vaillancourt speculated that his team's free water approach could make clinical trials less expensive by reducing the number of participants they would need to enroll. His team is currently running just such a study using free water to gauge the effect of a potential Parkinson's treatment. At the same time, the group is attempting to develop computer programs that will make free water analysis faster and easier. Future studies are needed to track changes in free water over longer time spans and in other brain regions and to determine what causes them.


The study was funded by NINDS (NS052318), the National Institute of Mental Health (MH108574), the National Institute of Biomedical Imaging and Bioengineering (EB015902), and the Parkinson's Progression Markers Initiative.

References: Burciu et al. Progression marker of Parkinson's disease: a 4-year multi-site imaging study. Brain. July 26, 2017. doi: 10.1093/brain/awx146

How Parkinson's disease alters the brain: NIH-funded scientists have discovered that Parkinson's disease increases the amount of "free" water in a particular brain area. Image courtesy of David Vaillancourt, Ph.D., University of Florida.

The NINDS is the nation's leading funder of research on the brain and nervous system. The mission of NINDS is to seek fundamental knowledge about the brain and nervous system and to use that knowledge to reduce the burden of neurological disease.

The mission of the National Institute of Mental Health (NIMH) is to transform the understanding and treatment of mental illnesses through basic and clinical research, paving the way for prevention, recovery and cure. For more information, visit http://www.nimh.nih.gov.

The mission of the National Institute of Biomedical Imaging and Bioengineering (NIBIB) is to improve health by leading the development and accelerating the application of biomedical technologies. The Institute is committed to integrating the physical and engineering sciences with the life sciences to advance basic research and medical care. For more information about the NIBIB, visit https://www.nibib.nih.gov/.

About the National Institutes of Health (NIH): NIH, the nation's medical research agency, includes 27 Institutes and Centers and is a component of the U.S. Department of Health and Human Services. NIH is the primary federal agency conducting and supporting basic, clinical, and translational medical research, and is investigating the causes, treatments, and cures for both common and rare diseases. For more information about NIH and its programs, visit http://www.nih.gov. Fonte: Eurekalert.

Ativar células cerebrais específicas aponta para novas estratégias para a terapia de Parkinson

Tuesday, Jul 25, 2017 - In experiments with mice, scientists were able to activate certain brain cells to ease movement symptoms similar to those of Parkinson’s disease (PD). The results may help explain the effects of deep brain stimulation (DBS) surgery on Parkinson’s symptoms, and may pave the way to developing longer-lasting therapies. The study appears in the May 8 online edition of Nature Neuroscience.

Parkinson’s develops when brain levels of dopamine drop. When dopamine levels are low, as they are in PD, nerve cells in an area of the brain called the globus pallidus misfire, affecting movement.  Aryn H. Gittis, Ph.D., and colleagues at Carnegie Mellon University, wanted to understand how different types of brain cells in the globus pallidus affect movement.  They conducted preliminary research with support from the Parkinson’s Foundation.

Dr. Gittis and coworkers used a cutting edge technique called optogenetics to study subtypes of brain cells in the external globus pallidus. They carried out their experiments in mice with PD-like symptoms and low levels of dopamine in the brain, which caused the animals to move slowly or not at all. Using optogenetics, they selectively activated different types of cells in the brain.

Using a protocol similar to DBS, researchers found that broad stimulation of various brain cells of the globus pallidus restored the movement for mice. However, when the stimulation stopped, the mice stopped moving.

When researchers activated one particular type of brain cell in the globus pallidus (PV cells) mice moved more easily. Repeated stimulation of this cell type led to less PD-like symptoms and faster movement.

Researchers identified the “culprit" preventing PV cells from doing their job. They also found a way to inhibit or stop those cells, that led to improved movement in mice for hours after the stimulation stopped.

What Does It Mean?
Deep brain stimulation has been a major advance in controlling the symptoms of PD. Stimulation often targets one of two regions, the subthalamus and the globus pallidus. However, the exact mechanism leading to PD symptomatic relief with stimulation is unknown. Therefore, a better understanding of how the brain cells that control movement are affected in PD is important.

The significance of this study is that it shows that certain brain cells in the region called the globus pallidus – one of two brain regions where DBS electrodes are implanted – when selectively activated, ease PD symptoms and improve movement in animals.  Importantly, stimulating these brain cells leads to symptom relief that lasts for hours after the stimulation has stopped.

Because these brain cells can be identified due to their unique molecular characteristics, it might be possible to target these cells – PV cells – with specific drugs that provide the benefit of DBS without the surgery.  The results may also shed light on another potential new DBS technique, called coordinated reset. Read more about this technique, which is being studied with Parkinson's Foundation funding, here.

Reference: Mastro KJ, Zitelli KT, Willard AM, Leblanc KH, Kravitz A, Gittis AH. (2017). Cell-Specific Pallidal Intervention Induces Long-Lasting Motor Recovery in Dopamine-Depleted Mice. Nature Neuroscience doi:10.1038/nn.4559. Fonte: PDF.

Biomarcador de imagem para Parkinson poderia auxiliar no teste de drogas para retardar a progressão da doença

Jul 26, 2017 - A newly discovered imaging biomarker could be used to track changes in the brain associated with the progression of Parkinson’s disease, findings that represent a significant advancement that could aid in development of new drugs to slow progression of the neurodegenerative disease.

The team of University of Florida neuroscientists who made the discovery has validated the finding in data collected as part of an international multicenter study published in the current issue of the journal Brain. The study shows that on diffusion MRI scans there is an increase over one year in “free-water,” or fluid unconstrained by brain tissue, in a part of the brain called the substantia nigra in a large cohort of more than 100 newly diagnosed, unmedicated Parkinson’s disease patients. This change is not seen in people without Parkinson’s.

Additionally, in a subgroup of Parkinson’s disease patients who have been followed for up to four years across Europe and North America, analysis of the diffusion MRI data revealed that free-water in the posterior substantia nigra continued to increase.

Use of this noninvasive biomarker tool could lead to new ways of testing treatment of the progressively debilitating movement disorder, said senior author David Vaillancourt, Ph.D., a professor of applied physiology and kinesiology in UF’s College of Health and Human Performance, part of UF Health, and a member of the Evelyn F. and William L. McKnight Brain Institute of the University of Florida.

“This could change the way studies are conducted for disease-modifying trials in Parkinson’s disease,” Vaillancourt said.

Until now, Parkinson’s disease has generally been diagnosed based on a patient’s symptoms.

“It’s been 200 years since the behavioral symptoms of Parkinson’s disease have been described, and we still use symptoms in testing therapies,” he said. “This is not the way it occurs in cancer; it’s not the way it occurs in heart disease or multiple sclerosis. But symptoms are still the hallmark of what’s used in Parkinson’s disease because there are few options out there.”

Now, this could change.

Two years ago, Vaillancourt’s team published findings based on a type of MRI technique known as diffusion MRI that revealed changes in free-water in the posterior substantia nigra that are specific to Parkinson’s patients. Now, the team’s new study validates findings in data collected across 10 sites, from the Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Progression Marker Initiative database.

“To evaluate and validate an imaging marker, it is important to confirm results across data collection sites, and the Michael J. Fox Foundation database provides a unique opportunity to do that,” said lead author Roxana G. Burciu, Ph.D., a research assistant professor. The database provides a collection of clinical, imaging and biological data available for researchers to use in order to advance knowledge on Parkinson’s disease.

A key finding of the new study is that results were consistent across sites. Another important finding is that the one- and two-year increase in free-water in the posterior substantia nigra predicts long-term progression of disease symptoms.

“We found that the increase in the free-water measurement in the substantia nigra goes up every year and keeps going up over four years,” Vaillancourt said.

'This means if you want to start designing studies to slow the progression of Parkinson’s disease, testing a drug on that measurement in the substantia nigra might be a good way to go. If the measurement in the substantia nigra is increasing year after year after year, and if you can stop that from occurring, you’re likely to slow or possibly stop the progression of the disease,” he said.

“This has never been shown before,” Vaillancourt added.

The study also found that the increase in the free-water measurement over one year’s time predicted a patient’s four-year clinical change in motor function.

“It suggests if you were able to control that measurement with medication as early as possible, then you could control long-term clinical progression,” Vaillancourt said.

“This finding is a potential game changer as it could shift the way Parkinson’s disease clinical trials are designed and conducted,” said Michael S. Okun, M.D., a professor and chair of neurology at the University of Florida and medical director for the Parkinson’s Foundation. “Free-water is a validated measurement that will likely decrease the number of patients required to demonstrate the slowing of clinical progression.”

The study, titled “Progression Marker of Parkinson’s Disease: A 4-Year Multi-Site Imaging Study,” was funded by the National Institutes of Health and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Fonte: UFHealth.

terça-feira, 25 de julho de 2017

Químicos que liberam proteínas tóxicas de células cerebrais foram identificados - um grande impulso para o tratamento de Parkinson e Alzheimer.

Assista AQUI (texto em inglês)

Por que a cannabis pode ajudar, mesmo com doenças difíceis, como Parkinson

Mon, 07/24/2017 - Cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade de Louisville em Kentucky identificaram um alvo molecular previamente desconhecido de cannabidiol (CBD), que pode ter implicações terapêuticas significativas para a doença de Parkinson (DP).

Um cartaz de Zhao-Hui Song e Alyssa S. Laun na reunião de 2017 da International Cannabinoid Research Society em Montreal revelou que o CBD ativa um receptor de proteína G-acoplado chamado "GPR6" que é altamente expresso na região dos gânglios basais do cérebro . GPR6 é considerado um "receptor órfão" porque os pesquisadores ainda não encontraram o composto endógeno primário que se liga a esse receptor. (1)

Demonstrou-se que uma depleção de GPR6 causa um aumento da dopamina, um neurotransmissor crítico, no cérebro. Este achado sugere que GPR6 poderia ter um papel no tratamento da doença neurodegenerativa crônica de Parkinson, que implica a perda progressiva de neurônios dopaminérgicos (produtores de dopamina) e conseqüente comprometimento do controle motor. Ao agir como um "agonista inverso" no receptor GPR6, o CBD aumenta os níveis de dopamina em estudos pré-clínicos.

O Parkinson afeta aproximadamente 10 milhões de pessoas em todo o mundo, incluindo um milhão de americanos. É o segundo transtorno neurológico mais comum (após a doença de Alzheimer). Mais de 96 por cento daqueles diagnosticados com DP têm mais de 50 anos com homens com uma e meia vez mais probabilidades do que mulheres terem DP. A DP não controlada reduz significativamente a qualidade de vida do paciente e pode tornar a pessoa incapaz de cuidar de si mesma, presa em um corpo que não pode controlar.

Depleção de dopamina

A doença de Parkinson está mais associada à função motora comprometida após a perda de 60-80% de neurônios produtores de dopamina. À medida que os neurônios dopaminérgicos se danificam ou morrem e o cérebro é menos capaz de produzir quantidades adequadas de dopamina, os pacientes podem experimentar algum ou combinação destes sintomas clássicos motores da DP: tremor das mãos, braços, pernas ou mandíbula; Rigidez muscular ou rigidez dos membros e tronco; lentidão de movimento (bradicinesia); e / ou comprometimento do equilíbrio e coordenação (instabilidade postural).

Sintomas adicionais incluem diminuição da expressão facial, demência ou confusão, fadiga, distúrbios do sono, depressão, constipação, alterações cognitivas, medo, ansiedade e problemas urinários. A exposição a pesticidas e lesões cerebrais traumáticas estão ligadas ao aumento do risco de DP. O paraquat, um herbicida pulverizado pela DEA em operações anti-maconha na América do Norte e em outros países, lembra-se de um MPTP tóxico [metil-fenil-tetrahidropiridien], que é usado para simular modelos animais de Parkinson para fins de pesquisa. (2)

Dentro do cérebro DP, há um número excessivo de corpos de Lewy - agregados intracelulares de aglomerados de proteína difíceis de quebrar - que causam disfunção e extinção de neurônios. (3) Este processo patológico resulta em dificuldades com o pensamento, movimento, humor e comportamento. A presença excessiva de corpos de Lewy, juntamente com a deterioração dos neurônios dopaminérgicos, são consideradas como características do Parkinson. Mas evidências crescentes sugerem que essas aberrações são manifestações de estágio avançado de uma patologia que evolui lentamente.

Parece que os sintomas não motores ocorrem durante anos antes da doença progredir para o cérebro, e que a DP é realmente uma doença multi-sistema, não apenas uma doença neurológica, que se desenvolve ao longo de um longo período de tempo. De acordo com a Fundação Nacional de Parkinson, os sintomas motores da DP só começam a se manifestar quando a maioria das células produtoras de dopamina do cérebro já estão danificadas.

Os pacientes cuja DP é diagnosticada em estágio inicial têm uma melhor chance de retardar a progressão da doença. A abordagem mais comum para o tratamento da DP é a ingestão oral de L-dopa, o precursor químico da dopamina. Mas em alguns pacientes, o uso prolongado de L-dopa irá exacerbar os sintomas de DP. Infelizmente, não há cura - ainda.

Eixo intestino-cérebro

O que causa Parkinson? Uma teoria que está ganhando favor entre cientistas médicos traça os primeiros sinais de DP para o sistema nervoso entérico (o intestino), a medula (o tronco encefálico) e a lâmpada olfativa no cérebro, que controla o sentido do sono. Novas pesquisas mostram que a qualidade das bactérias no intestino - o microbioma - é fortemente implicado no avanço da doença de Parkinson, a gravidade dos sintomas e a disfunção mitocondrial relacionada.

Definida como "a coleta de todos os microorganismos que vivem em associação com o corpo humano", o microbioma consiste em "uma variedade de microorganismos incluindo eucariotas, arcaícas, bactérias e vírus". As bactérias, tanto boas quanto ruins, influenciam o humor, a mobilidade intestinal, e saúde do cérebro. Existe uma forte conexão entre o microbioma e o sistema endocannabinoide: a microbiota intestinal modula o tom endocanabinoide intestinal e a sinalização endocannabinóide medeia a comunicação entre os sistemas nervoso central e entérico, que compõem o eixo do intestino-cérebro.

Visto como "o segundo cérebro", o sistema nervoso entérico consiste em uma rede de neurônios tipo malha que cobre o revestimento do trato digestivo - da boca ao ânus e de tudo no meio. O sistema nervoso entérico gera neurotransmissores e nutrientes, envia sinais para o cérebro e regula a atividade gastrointestinal. Também desempenha um papel importante na inflamação.

A mistura de microorganismos que habitam o intestino ea integridade do revestimento intestinal são fundamentais para a saúde geral e a capacidade do eixo do intestino-cérebro para funcionar corretamente. Se o revestimento do intestino é fraco ou insalubre, torna-se mais permeável e permite que as coisas entrem no fornecimento de sangue que não deveria estar lá, impactando negativamente o sistema imunológico. Isso é referido como "intestino vazado". Fator em um crescimento excessivo de bactérias nocivas e uma escassez de bactérias benéficas e você tem uma receita para um desastre de saúde.

A importância de uma bactéria benéfica no intestino e de um microbioma equilibrado não pode ser exagerado. O crescimento excessivo bacteriano no intestino delgado, por exemplo, tem sido associado à piora da função motora da DP. Em um artigo de 2017 no European Journal of Pharmacology, intitulado "O eixo do intestino-cérebro na doença de Parkinson: Possibilidades para terapias baseadas em alimentos", Peres-Pardo et al examinam a interação entre a disbiose intestinal e Parkinson. Os autores observam que "a patogênese de DP pode ser causada ou exacerbada por respostas inflamatórias induzidas por microbiota disbiótica ... no intestino e no cérebro". (4)

Mitocôndria, microbiota e maconha

O microbioma também desempenha um papel importante na saúde de nossas mitocôndrias, que estão presentes em todas as células do cérebro e do corpo (exceto os glóbulos vermelhos). As mitocôndrias funcionam não apenas como a usina da célula; Eles também estão envolvidos na regulação do reparo celular e morte celular. A disfunção das mitocôndrias, que resulta em altos níveis de estresse oxidativo, é intrínseca à neurodegeneração da DP. Os micróbios produzem produtos químicos inflamatórios no intestino que se infiltram na corrente sanguínea e danificam as mitocôndrias, contribuindo para a patogênese da doença, não só na DP, mas também em muitos transtornos neurológicos e metabólicos, incluindo obesidade, diabetes tipo 2 e doença de Alzheimer.

A evidência de que a disbiose intestinal pode promover o desenvolvimento da DP aumenta a possibilidade de aqueles com a doença se beneficiarem manipulando suas bactérias intestinais e melhorando seu microbioma. Melhorar a dieta com alimentos fermentados e suplementos probióticos pode melhorar a saúde intestinal e aliviar a constipação, ao mesmo tempo que reduz a ansiedade, a depressão e os problemas de memória que afligem pacientes com DP.

A terapêutica com cannabis também pode ajudar a administrar os sintomas de DP e retardar a progressão da doença. O neurologista aclamado, Sir William Gowers, foi o primeiro a mencionar a cannabis como um tratamento para tremores em 1888. Em seu Manual de Doenças do Sistema Nervoso, Grower observou que o consumo oral de um extrato de "cânhamo indiano" acalmava tremores temporariamente e, após um ano de uso crônico do tremor do paciente quase cessou.

A pesquisa científica moderna apóia a noção de que a cannabis poderia ser benéfica na redução da inflamação e dos sintomas da DP, além de atenuar a progressão da doença até certo ponto. As sondas pré-clínicas financiadas pelo governo documentaram as robustas propriedades antioxidantes e neuroprotetoras de CBD e THC com "aplicação particular ... no tratamento de doenças neurodegenerativas, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson e demência do HIV". Publicado em 1998, esses achados constituíram a base de uma patente do governo dos EUA sobre os cannabinoides como antioxidantes e neuroprotetores.

Maconha para Parkinson

Embora os estudos clínicos que se concentrem especificamente no uso de canabinóides de plantas para tratar a DP são limitados (por causa da proibição da maconha) e transmitem resultados conflitantes, agregam-se informações sobre como a cannabis pode ajudar aqueles com Parkinson. O cannabidiol, o THC e especialmente o THCV mostraram uma promessa terapêutica suficiente para DP em estudos pré-clínicos para justificar uma investigação mais aprofundada. Pesquisa adicional pode esclarecer sobre quais canabinóides de plantas, ou sua combinação, são mais apropriados para diferentes estágios do Parkinson.

Relatos anedóticos de pacientes com DP que usam preparações de cannabis artesanal indicam que os ácidos canabinoides (presentes em produtos de cannabis de plantas inteiras não aquecidas) podem reduzir o tremor da DP e outros sintomas motores. Os ácidos canabinoides crus (como CBDA e THCA) são os precursores químicos para os cannabinoides neutros e "ativados" (CBD, THC). Os ácidos canabinoides tornam-se compostos de cannabinoides neutros através de um processo chamado descarboxilação, onde eles perdem seu grupo carboxílico através do envelhecimento ou do calor. A pesquisa mínima centrou-se nos ácidos canabinoides, mas a evidência até agora sugere que THCA e CBDA possuem poderosos atributos terapêuticos, incluindo propriedades anti-inflamatórias, anti-náuseas, anti-câncer e anti-convulsões. Num inquérito de 2004 sobre o consumo de cannabis entre os doentes no Centro de Desordem do Movimento de Praga na República Checa, 45 por cento dos inquiridos relataram melhora nos sintomas motores na DP.

Os clínicos de cannabis estão descobrindo que os regimes de dosagem para pacientes com maconha medicinal com DP não estão em conformidade com uma abordagem de tamanho único. Em seu livro Cannabis Revealed (2016), o Dr. Bonni Goldstein discutiu a variação da resposta do paciente de DP à terapêutica de cannabis:

"Alguns dos meus pacientes com DP relataram os benefícios do uso de diferentes métodos de ingestão e diferentes perfis de cannabinoides. Alguns pacientes encontraram alívio de tremores com THC inalado e outros não. Alguns pacientes encontraram alívio com altas doses de cannabis rico em CBD, tomado sublingualmente. Alguns pacientes estão usando uma combinação de CBD e THC ... É necessário um teste e um erro para encontrar o perfil e o método do cannabinoide que funcionarão melhor. É recomendável iniciar uma baixa dose e avaliar, particularmente com cannabis rico em THC. Infelizmente, as variedades ricas em THCV não estão prontamente disponíveis ".

Juan Sanchez-Ramos MD, PhD, líder no campo de distúrbios do movimento e Diretor Médico da Fundação de Pesquisa de Parkinson, disse ao Projeto CBD que ele encoraja seus pacientes a começarem por um produto de 1: 1 THC: CBD se puderem obter isto. Em um capítulo do livro sobre "Cannabinoids for the Treatment of Movement Disorders", ele e o co-autor Briony Catlow, PhD, descrevem o protocolo de dosagem utilizado para vários estudos de pesquisa que forneceram resultados estatisticamente positivos e uma linha de base de dosagem para DP. Estes dados foram incluídos em um resumo dos regimes de dosagem de vários estudos compilados pelo Dr. Ethan Russo:

300 mg / dia de CBD melhoraram significativamente a qualidade de vida, mas não tiveram efeito positivo na Unified Parkinson Disease Rating Scale. (Lotan I, 2014)
0,5 g de cannabis defumado resultaram em melhora significativa no tremor e na bradicinesia, bem como no sono. (Venderová K, 2004)
150 mg de óleo CBD titulado durante quatro semanas resultaram em sintomas psicóticos diminuídos. (Chagas MH, 2014)
75-300 mg de CBD oral melhoraram o distúrbio do sono do REM-comportamento. (Zuardi AW, 2009)

Uma dose limiar

É claro que cada paciente é diferente e a terapêutica de cannabis é uma medicina personalizada. De um modo geral, uma combinação terapêutica ótima incluirá uma mistura sinérgica de quantidades variáveis ​​de CBD e THC - embora os pacientes com DP com distúrbios do sono possam se beneficiar com uma proporção maior de THC durante a noite.

Dr. Russo oferece conselhos convincentes para pacientes com DP e outras condições crônicas que estão considerando a terapia de cannabis. "Em geral," ele sugere ", 2,5 mg de THC é uma dose limiar para a maioria dos pacientes sem tolerância prévia aos seus efeitos, enquanto 5 mg é uma dose que pode ser clinicamente efetiva em uma única administração e geralmente é aceitável e 10 mg é uma dose proeminente, que pode ser muito alta para assuntos ingênuos e até mesmo experimentados. Estes números podem ser revisados ​​levemente um pouco se a preparação contiver um conteúdo significativo da CBD ... É sempre aconselhável começar com uma dose muito baixa e aumentar lentamente ".

Para obter informações sobre suplementação nutricional para ajudar a administrar DP, visite a página da Life Extension Foundation Parkinson.

Modificações de estilo de vida para pacientes com DP

É importante tratar o paciente como um todo - mente, corpo e alma. As seguintes são algumas modificações de estilo de vida que podem proporcionar alívio dos sintomas de DP e melhorar a qualidade de vida.

Exercício cardiovascular aeróbico: isso beneficia o corpo de muitas maneiras, incluindo estimular a produção de endocanabinoides, aumentar o oxigênio no suprimento de sangue, mitigar o impacto negativo do estresse oxidativo e aumentar a produção de BDNF, um químico protetor de cérebro encontrado para ser baixo em pacientes com DP.

Coma mais frutas e vegetais: o velho ditado "lixo, lixo fora" é tão verdadeiro. A maioria dos pacientes com DP sofre de constipação crônica. Uma dieta rica em fibras pode ser útil para melhorar a mobilidade intestinal e facilitar a evacuação diária.

Obtenha um sono reparador: não dormir bem pode prejudicar a função imunológica, a cognição e a qualidade de vida. A importância do sono reparador adequado não pode ser enfatizada demais.

Reduzir a ingestão de proteínas - Isso pode ajudar a reduzir a acumulação de corpos protéicos que resultam em corpos de Lewy. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: 420 Intel, com referências bibliográficas.

Pesquisa revela exercício que pode melhorar qualidade de vida dos pacientes com Parkinson

21 Mai 2016 - Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul tem tido ótimos resultados, nos últimos três anos.

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Tecnologia leva atendimento médico para lugares de difícil acesso

24 Jul 2017 - Parceria de médicos e hospitais atende paciente sem ele sair de casa. Até julho de 2017, oito mil pacientes foram atendidos à distância.

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