O estudo, "A vitamina B12 inibe a fibrilogênese da α-sinucleína e protege contra a citotoxicidade induzida pela amilóide" (Vitamin B12 inhibits α-synuclein fibrillogenesis and protects against amyloid-induced cytotoxicity), foi publicado na revista Food & Function.
Quando o cérebro produz um excesso de alfa-sinucleína, esta proteína começa a formar agregados e depósitos tóxicos chamados corpos de Lewy. Este processo está intimamente associado ao aparecimento e progressão da doença de Parkinson.
Como resultado, o desenvolvimento de novas terapias que inibem a agregação da alfa-sinucleína é visto “como uma estratégia terapêutica atrativa para melhorar a doença de Parkinson”, escreveram os pesquisadores.
No entanto, o desenvolvimento de tais terapias é um desafio, pois a maioria dos compostos que inibem a agregação da alfa-sinucleína causam efeitos colaterais adversos, como insuficiência hepática, ou não conseguem atravessar a barreira hematoencefálica - uma membrana semipermeável que protege o cérebro contra o ambiente externo. um grande obstáculo para a entrega eficiente de certas terapêuticas que precisam atingir o cérebro e o sistema nervoso central.
"As vitaminas são componentes da dieta que são indispensáveis para a vida, além de proteínas, carboidratos, gorduras e minerais", escreveram os pesquisadores.
Estudos anteriores mostraram que as vitaminas do complexo B são essenciais para o desenvolvimento de neurônios, a desintoxicação do corpo e a função da resposta imune e inflamatória. A vitamina B12 é amplamente utilizada como suplemento alimentar, pode atravessar a barreira hematoencefálica e tem mostrado efeitos positivos sobre a função cognitiva de modelos animais e pessoas com demência.
Aqui, uma equipe de pesquisadores chineses usou diferentes técnicas para avaliar se a vitamina B12 afetava a formação de agregados de alfa-sinucleína e se a vitamina poderia tornar a alfa-sinucleína menos tóxica para células nervosas do cérebro cultivadas em laboratório.
Eles descobriram que a vitamina B12 atrasou a formação de aglomerados de alfa-sinucleína, e que os agregados que se formaram na presença da vitamina foram menores do que os criados na sua ausência; esses agregados menores eram menos tóxicos para as células nervosas.
A vitamina B12 foi capaz de fazer isso interagindo diretamente com a alfa-sinucleína e impedindo que ela tomasse uma forma propensa à agregação. Também destruiu agregados pré-formados de alfa-sinucleína.
“[A vitamina B12] desestabilizou e desmontou os agregados maduros preexistentes em pedaços menos tóxicos. Em resumo, a VB12 pode desmontar eficientemente as fibrilas [alfa-sinucleína] maduras e proteger as células [nervosas] da toxicidade induzida pela [alfa-sinucleína],” escreveram os pesquisadores.
“[A vitamina B12] parece ter um grande potencial para se desenvolver como um inibidor da agregação [alfa-sinucleína] e ingrediente alimentar funcional para intervenções terapêuticas na [doença de Parkinson]”, acrescentaram.
Estes resultados identificam a vitamina B12 como uma valiosa fonte de nutrientes que “possui grande potencial para ser desenvolvida como um novo ingrediente alimentar funcional para ajudar a aliviar [a doença de Parkinson]”, concluiu o estudo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.
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