Mas agora cientistas do campus médico da Universidade do Colorado Anschutz podem ter uma resposta.
Pela primeira vez em um modelo de rato relacionado à idade de Parkinson, os pesquisadores mostraram que o exercício em uma roda de corrida pode parar o acúmulo da proteína neuronal alfa-sinucleína em células cerebrais.
O trabalho, publicado na sexta-feira no jornal PLOS ONE, foi feito por Wenbo Zhou, PhD, professor de medicina associado e Curt Freed, MD, professor de medicina e chefe de divisão da Farmacologia Clínica e Toxicologia da CU School of Medicine.
Os pesquisadores disseram acreditar que grupos de alfa-sinucleína que desempenham um papel central na morte celular cerebral associada à doença de Parkinson. Os ratos no estudo, como humanos, começaram a ter os sintomas de Parkinson na meia-idade. Aos 12 meses de idade, as rodas de corrida foram colocadas nas suas gaiolas.
"Depois de três meses", disse Zhou, "os animais correndo mostraram muito melhor movimento e função cognitiva em comparação com o controle de animais transgênicos que haviam trancado rodas".
Zhou e Freed descobriram que nos ratos correntes, o exercício aumentou a expressão cerebral e muscular de um gene protetor-chave chamado DJ-1. Aqueles seres humanos raros nascidos com uma mutação em seu gene DJ-1 são garantidos para ter Parkinson grave em uma idade relativamente jovem.
Os pesquisadores testaram os ratos que estavam faltando o gene DJ-1 e descobriram que sua capacidade de correr tinha diminuído severamente, sugerindo que a proteína DJ-1 é necessária para o movimento normal.
"Nossos resultados indicam que o exercício pode retardar a progressão da doença de Parkinson ativando o gene protetor DJ-1 e, assim, impedindo a acumulação anormal de proteínas no cérebro", disse Freed.
Ele explicou que seus experimentos com animais tinham implicações muito reais para os seres humanos.
"Nossas experiências mostram que o exercício pode chegar ao coração do problema na doença de Parkinson", disse Freed. "Pessoas com doença de Parkinson que o exercício provavelmente pode manter suas células cerebrais de morrer".
Parkinson é uma doença causada pela morte de células cerebrais que fazem um produto químico crítico chamado dopamina. Sem dopamina, o movimento voluntário é impossível. A maioria das pessoas com doença de Parkinson recebe um medicamento chamado L-DOPA para tratar seus sintomas. A droga oral é convertida em dopamina no cérebro permitindo que os pacientes se levantem e se movam.
Em 1988, Freed e seu colega Robert Breeze, MD, realizaram o primeiro transplante de células de dopamina fetal humana para um paciente de Parkinson nos Estados Unidos. Seu laboratório atualmente está trabalhando para converter células-tronco embrionárias humanas em neurônios dopaminérgicos. Essas técnicas devem permitir a produção de quantidades ilimitadas de células da dopamina para transplante. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical Newser.
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