Um novo estudo constata que pode levar décadas ou até uma vida inteira para aparecer.
31 January, 2020 - Os pacientes com doença de Parkinson jovem podem ter fornecido apenas uma pista vital para a prevenção.
Neurônios que se comportam mal e que eventualmente produzem a doença podem estar presentes no nascimento.
Um medicamento já existente no mercado parece capaz de deter o progresso de Parkinson.
A doença de Parkinson ocorre com lentidão, rigidez, tremores e perda de equilíbrio devido a uma insuficiência de dopamina que coordena o movimento muscular. Essa doença, cuja taxa de diagnóstico está aumentando, ocorre quando os neurônios responsáveis pela produção de dopamina funcionam mal ou morrem. Cerca de 500.000 americanos são diagnosticados com Parkinson todos os anos.
Na maioria das vezes, a doença de Parkinson é uma condição do idoso, diagnosticada em pessoas com 60 anos ou mais. No entanto, cerca de 10% do diagnóstico, é detectado em pessoas entre 21 e 50 anos. "O Parkinson de início jovem é especialmente comovente porque atinge as pessoas no auge da vida", diz Michele Tagliati, autora de um novo estudo da Cedars- Sinai.
O estudo das células cerebrais das vítimas mais jovens de Parkinson descobriu que os neurônios que se comportam mal estão presentes muito antes do diagnóstico - normalmente demorando 20 ou 30 anos para produzir sintomas detectáveis - e podem até estar presentes antes do nascimento. A revelação aumenta a esperança de combater o Parkinson, porque já existe um medicamento aprovado que pode atenuar os danos causados pelos neurônios causadores de problemas antes que a doença apareça.
A pesquisa foi publicada na revista Nature Medicine.
A investigação dos autores começou com um exame de neurônios baseados em células de pacientes jovens com Parkinson (YOPD) que não apresentavam mutações conhecidas. A partir das células, células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) foram geradas e diferenciadas em placas contendo culturas de neurônios da dopamina. O autor sênior do estudo Clive Svendsen diz: "Nossa técnica nos deu uma janela no tempo para ver como os neurônios da dopamina poderiam ter funcionado desde o início da vida de um paciente".
Os cientistas observaram que os lisossomos dentro dos neurônios da YOPD estavam com defeito. Como os lisossomos são contados como "latas de lixo" para proteínas desnecessárias ou esgotadas, os produtos químicos descartados começaram a se acumular. Em particular, foram observadas acumulações substanciais de α-sinucleína solúvel, uma proteína implicada em diferentes tipos de Parkinson.
Diz Svendsen: "O que estamos vendo usando esse novo modelo são os primeiros sinais do Parkinson jovem", revelando que "parece que os neurônios da dopamina nesses indivíduos podem continuar a manipular mal a α-sinucleína por um período de 20 ou 30 anos", causando o surgimento dos sintomas de Parkinson".
Os pesquisadores também viram níveis inesperadamente altos da enzima proteína cinase C em sua forma ativa, embora o que isso tem a ver com o Parkinson, se é que há alguma coisa, seja desconhecido.
Os pesquisadores testaram uma série de drogas nas culturas para ver se alguma poderia abordar as acumulações observadas de α-sinucleína. (Eles realizaram testes paralelos de camundongos de laboratório.) Um medicamento, o PEP005, que já foi aprovado pelo FDA para o tratamento de pré-câncer de pele, reduziu efetivamente o acúmulo de α-sinucleína, tanto nos iPSCs quanto nos camundongos.
Como o PEP005 é atualmente administrado em forma de gel para o tratamento da pele, os pesquisadores agora estão explorando como o medicamento pode ser modificado para ser entregue diretamente ao cérebro. A equipe também planeja pesquisas subsequentes para verificar se suas descobertas se aplicam igualmente a formas de Parkinson além da YOPD. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Big Think.
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