O acúmulo intraneuronal de alfa-sinucleína (aSyn) é fundamental na patogênese da doença de Parkinson (DP). Estudos publicados sugerem que este processo começa no sistema nervoso entérico (ENS - enteric nervous system) e se propaga para o cérebro décadas antes do diagnóstico clínico de DP. Os gatilhos e mecanismos subjacentes ao acúmulo de aSyn permanecem desconhecidos, mas há evidências de que as vias imunológicas e, em particular, a colite podem desempenhar um papel crítico. Aqui demonstramos que pacientes com doença inflamatória intestinal (DII) exibem acúmulo de aSyn no cólon. Em seguida, confirmamos em um modelo experimental de DII que a inflamação intestinal pode desencadear o acúmulo de aSyn no ENS em camundongos transgênicos do tipo selvagem. Descobrimos que o tipo e o grau de inflamação modulam a extensão da acumulação de aSyn no cólon e que a sinalização relacionada a macrófagos limita esse processo. Notavelmente, a colite experimental aos três meses de idade exacerbou o acúmulo de fosfo-Serina 129 aSyn agregada no mesencéfalo, incluindo a substância negra, em camundongos transgênicos aSyn de 21 meses, mas não de 9 meses de idade. Isso foi acompanhado pela perda de neurônios imunorreativos à tirosina hidroxilase da nigral, outra característica neuropatológica da DP. Juntos, nossos dados sugerem um papel crítico para a inflamação intestinal na iniciação e progressão da DP. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: BioRxiv.
Cada vez mais estudos remetem e apontam a origem e causa do parkinson ao eixo intestino-cérebro.
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