NOVEMBER 15, 2018 - Um composto encontrado em vários tipos de plantas, chamado astilbin, pode proteger os neurônios impedindo a ativação excessiva de células gliais (células nervosas que suportam os neurônios), produção excessiva de alfa-sinucleína e estresse oxidativo, pesquisadores trabalhando em um modelo de rato da doença de Parkinson relatam.
Seu estudo, "Efeitos neuroprotetores de Astilbin em ratos com doença de Parkinson induzida por MPTP: reação glial, expressão de α-sinucleína e estresse oxidativo" (Neuroprotective effects of Astilbin on MPTP-induced Parkinson’s disease mice: Glial reaction, α-synuclein expression and oxidative stress), foi publicado na International Immunopharmacology.
A doença de Parkinson é causada principalmente pela perda gradual de neurônios dopaminérgicos na substância negra, uma região do cérebro responsável pelo controle do movimento.
A doença também parece estar associada à superprodução da proteína alfa-sinucleína nas células nervosas do cérebro. Quando essa proteína se aglutina, ela dá origem a pequenos depósitos tóxicos dentro das células cerebrais, causando danos e, eventualmente, matando-os.
Os sintomas característicos de Parkinson estão relacionados à perda resultante de células nervosas produtoras de dopamina, e suas terapias geralmente se concentram em restaurar a sinalização de dopamina no cérebro para aliviar problemas com movimento e equilíbrio.
Astilbin, um flavanóide também encontrado em bebidas alcoólicas (é um constituinte da uva de vinho), é conhecido por possuir propriedades anti-inflamatórias, anti-oxidantes e neuroprotetoras.
Por esta razão, uma equipe de pesquisadores chineses testou se o Astilbin poderia proteger os neurônios de danos em camundongos quimicamente induzidos a desenvolver a doença de Parkinson.
Pesquisadores injetaram animais com MPTP - uma neurotoxina que mostrou desencadear os sintomas de Parkinson em ratos e primatas não humanos - uma vez por dia durante cinco dias. Uma vez que os animais apresentaram sintomas clássicos de Parkinson de comprometimento motor, eles foram tratados com astilbin ou uma solução salina (como um grupo controle) por mais sete dias.
Testes comportamentais revelaram que os camundongos que receberam astilbin mostraram uma melhora notável na função motora em comparação com os animais controle, com diferenças significativas observadas em escores de movimento em um pólo e teste de tração entre camundongos doentes tratados e não tratados.
Análises bioquímicas e moleculares também mostraram que astilbin bloqueou a queda nos níveis de dopamina no cérebro que está associada ao tratamento com MPTP, minimizou a perda de neurônios dopaminérgicos e a ativação de células gliais na substância negra, preveniu a superprodução de alfa-sinucleína e reduziu o estresse oxidativo - o dano celular que ocorre como conseqüência de altos níveis de moléculas oxidantes.
Além disso, os pesquisadores relataram que a sinalização PI3K / Akt ativada por astilbin - uma cascata química envolvida na sobrevivência e crescimento de neurônios dopaminérgicos - no cérebro após a administração de MPTP. Esse achado sugere, eles escreveram, “que o tratamento com AST [astilbin] previne a perda de neurônios dopaminérgicos em camundongos induzidos por MPTP [doença de Parkinson] induzindo a ativação da via de sinalização PI3K / Akt”.
A asilbina “exerce efeitos neuroprotetores” nos camundongos doentes “suprimindo a gliose [ativação das células da glia], a superexpressão de α-sinucleína e o estresse oxidativo, sugerindo que a AST poderia servir como uma droga terapêutica para melhorar a DP”, concluíram os pesquisadores. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
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