Um estudo internacional liderado por Israel, apresentado na capa do The Journal of Neuroscience em fevereiro, promete avançar no campo da terapia de substituição celular para pessoas com doença de Parkinson (DP).
A DP, que afeta milhões de pessoas em todo o mundo, causa sintomas motores devastadores devido à perda de células cerebrais secretoras de dopamina (neurônios dopaminérgicos). Embora não haja cura para a DP, seus sintomas podem ser tratados.
Nos últimos anos, os cientistas descobriram que as células-tronco humanas podem ser diferenciadas em neurônios dopaminérgicos para a modelagem da doença de Parkinson, triagem de drogas e terapia de substituição celular.
No entanto, o rendimento de neurônios dopaminérgicos derivados de células-tronco é baixo devido à baixa compreensão dos mecanismos moleculares que direcionam o desenvolvimento embrionário de neurônios dopaminérgicos. Isso limita significativamente o potencial da terapia de substituição celular para a DP.
No novo estudo, pesquisadores do Ben-Gurion University of the Negev descobriram que proteínas chamadas BMP5 / 7 são essenciais para o desenvolvimento embrionário de neurônios dopaminérgicos.
Programação mais eficiente de células-tronco
"Notadamente, nós demonstramos que o BMP5 / 7 aumenta de forma robusta a diferenciação de células-tronco neurais pluripotentes e induzidas induzidas pelo homem em neurônios dopaminérgicos", disse o principal autor Dr. Claude Brodski do Departamento de Fisiologia e Biologia Celular da Faculdade de Ciências da Saúde. Zlotowski Center for Neuroscience.
"Juntos, nossos resultados fornecem informações críticas para programar com mais eficiência células-tronco para neurônios dopaminérgicos, aumentando assim o resultado do enxerto e reduzindo os efeitos colaterais após o transplante em terapias de substituição celular desenvolvidas atualmente para a doença de Parkinson", disse Brodski.
Os pesquisadores também identificaram que a proteína de sinalização intracelular SMAD1 desempenha um papel crítico no processo dos neurônios dopaminérgicos. Curiosamente, o SMAD1 é necessário para o desenvolvimento de neurônios da substantia nigra em particular, que são as células do cérebro que degeneram predominantemente em pacientes com DP.
A pesquisa de Brodski foi feita em colaboração com colegas do BGU (Vukasin M. Jovanovic, Hadas Tilleman, Ksenija Zega e Marin M. Jukic), bem como Ahmad Salti e Frank Edenhofer da Universidade Leopold Franzens em Innsbruck, Áustria; Hongyan Zou e Roland H. Friedel, do Instituto Friedman Brain, da Escola de Medicina Icahn, no Monte Sinai, Nova York; Nilima Prakash, da Universidade de Ciências Aplicadas de Hamm, na Alemanha; e Sandra Blaess no Instituto de Neurobiologia Reconstrutiva da Universidade de Bonn. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Israel21c.
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