Novo estudo tenta interromper a doença de Parkinson

Estudos e esforços para parar doenças neurodegenerativas crônicas nunca param. À medida que novas descobertas são usadas para diagnosticar pacientes, o nível de gravidade também é um alvo principal de novas pesquisas. No entanto, também há muitas pesquisas sobre como retardar a progressão de Parkinson.

De acordo com um estudo publicado na revista Science, um grupo de cientistas da Northwestern University conseguiu identificar uma cascata tóxica específica que causa degeneração neuronal em pessoas que sofrem de Parkinson. O que fez a diferença entre essa pesquisa e o resto é que o grupo do cientista da Northwestern University encontrou uma maneira de interromper aquela cascata tóxica.

O mesmo estudo mostrou que um antioxidante pode ajudar muito quando se procura pausar a evolução da doença quando implementada durante os estágios iniciais da condição. Os antioxidantes têm a capacidade de quebrar o ciclo degenerativo desencadeado pela doença de Parkinson e também ajuda a melhorar o funcionamento neuronal.

Esses resultados são um sopro de ar fresco para pessoas que sofrem da condição, pois são um ponto de partida para o desenvolvimento de novas terapias. A importância desta pesquisa, juntamente com os efeitos que eles têm nos neurônios humanos, são criticamente importantes para novas soluções.

A história por trás do estudo
Este estudo não aconteceu dentro de poucos meses. Foi iniciado no laboratório do médico Dimitri Krainc, localizado no estado de Massachusetts há 6 anos. O laboratório é parte do Massachusetts General Hospital, mas as instalações da Harvard Medical School também foram usadas durante a pesquisa, principalmente durante os primeiros 2 anos. No entanto, o estudo foi concluído em Feinberg e a maioria das atividades relacionadas ao estudo foram realizadas nos últimos quatro anos.

O autor principal e responsável pelo estudo foi o neurologista Dimitri Krainc, que também é professor na Aaron Montgomery Ward. Sua colega, Lena Burbulla, também foi autora do estudo. Krainc e Burbulla iniciaram a pesquisa, levando em consideração que, neste distúrbio neurodegenerativo, a causa da morte foi a intervenção de toxinas e começou a desenvolver tratamentos com antioxidantes que provaram atrasar e até mesmo interromper todo o processo.

Outro fato relevante relacionado ao estudo é que os neurônios humanos foram utilizados para determinar os efeitos reais dos antioxidantes como forma de parar o processo degenerativo. O estudo é uma excelente maneira de iniciar novas pesquisas para um tratamento efetivo e uma maneira possível de desenvolver uma cura definitiva para a condição.

Sobre a doença
Ao contrário da crença popular, a doença de Parkinson não é o distúrbio neurodegenerativo mais comum, mas o segundo. A principal causa da doença de Parkinson é a morte de neurônios, que contêm dopamina e estão localizados na parte do cérebro que é responsável pelo controle motor. As pessoas tendem a perder os neurônios da dopamina à medida que envelhecem. No entanto, as pessoas com doença de Parkinson tendem a perder um número muito maior de neurônios e, na verdade, a quantidade de neurônios perdidos por pessoas com doença de Parkinson é impossível de ser compensada por aqueles que não são destruídos por toxinas.


O Método do Estudo
O doutor Krainc afirmou que, para determinar os tratamentos adequados para a condição, é importante entender como e por que os neurônios dopaminérgicos morrem. A maioria dos estudos anteriores indicou que a morte celular é causada por mitocôndrias e lisosomas.

Krainc e sua equipe foram capazes de identificar a cascata da disfunção mitocondrial e lisossômica através do acúmulo de dopamina oxidada, bem como uma proteína chamada alfa-sinucleína. Este estudo permite ao grupo ver que um acúmulo de dopamina oxidada deprimiu a atividade de uma enzima chamada glucocerebrosidase lisosomal. Essa depressão, por sua vez, enfraqueceu a função lisosomal geral e contribuiu para a destruição de neurônios.

Aproximando-se de uma solução para a degeneração de neurônios
A dopamina oxidada também interfere com os lisossomos, o grupo também descobriu que a dopamina também prejudica a mitocôndria dos neurônios pelo aumento do estresse oxidante mitocondrial. Essas mitocôndrias disfuncionais levaram ao aumento dos níveis de dopamina oxidados, criando um ciclo vicioso. Krainc disse que as vias mitocondriais e lisossômicas são dois caminhos críticos no desenvolvimento da doença.

Conhecendo os efeitos da cascata tóxica nos neurônios, a equipe começou a procurar maneiras de interrompê-la. Krainc e seus colegas descobriram que a dopamina também danificou a mitocôndria dos neurônios pelo aumento do estresse oxidante mitocondrial. Essas mitocôndrias disfuncionais levaram a níveis de dopamina oxidados aumentados.

A Estratégia-chave
Krainc disse que a estratégia-chave em todos os seus experimentos foi melhorar o estresse oxidante mitocondrial diminuindo a dopamina oxidada usando antioxidantes. Krainc disse que com essa abordagem é possível para eles atenuar e até mesmo prevenir completamente os efeitos tóxicos a jusante em neurônios dopaminérgicos humanos.

Os Próximos Passos
Krainc disse que esta abordagem capaz de interromper a cascata tóxica de dopamina oxidada e seu impacto em outros neurônios será capaz de fornecer um alvo para o desenvolvimento de futuros tratamentos e terapias. É importante que estudos futuros identifiquem pacientes que estejam em estágio muito precoce do processo neurodegenerativo, a fim de testar possíveis tratamentos e que é agora uma tarefa muito difícil.

A doença de Parkinson é uma das doenças mais difíceis a serem diagnosticadas em estágios iniciais porque o dano geralmente ocorre muito antes de os sintomas começarem a aparecer. Muitos estudos, como o que utiliza o desenho em espiral, como forma de conhecer o nível de gravidade que o paciente tem, são objeto de pesquisa profunda agora e determinar uma maneira de identificar a existência da doença em um estágio inicial é uma tarefa de grande importância para a comunidade por trás dos estudos relacionados à Parkinson.

Testes Futuros
Os testes são mais propensos a mudar seus métodos e se concentrar mais em uma maneira de detectar sinais de doença de Parkinson nos genes de pessoas que sofrem da doença. Os pesquisadores afirmam que os genes causadores podem ter muita informação sobre as possibilidades de alguém que sofre de doenças neurodegenerativas, enquanto o gene GBA oferece menos informações, mas ainda é útil para o estudo de Krainc.

Krainc também mencionou que melhorar a imagem cerebral e o equipamento clínico é muito importante quando se procura uma detecção precoce de doenças neurológicas de Parkinson e outras doenças neurológicas crônicas.

Outro fato relevante sobre o estudo é que a cascata tóxica não mostrou os mesmos resultados em células humanas afetadas pelas doenças de Parkinson do que as células animais. Krainc e sua equipe declararam que isso foi causado devido a grandes diferenças na forma como cada espécie metaboliza a dopamina e destacou a importância de estudar células humanas ao desenvolver medicamentos que podem ajudar a interromper o processo degenerativo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Findatopdoc.