JANUARY 31, 2017 - A administração de um fator de crescimento de ocorrência natural a um modelo de rato com de doença de Parkinson reduziu a inflamação e impediu que os neurônios morressem, sugerindo que tais fatores têm o potencial de parar ou retardar a progressão da doença.
O estudo “Activin A Inhibits MPTP and LPS-Induced Increases in Inflammatory Cell Populations and Loss of Dopamine Neurons in the Mouse Midbrain In Vivo,” suporta a idéia de que os fatores de crescimento podem ser benéficos em condições neurodegenerativas, como Parkinson. O trabalho foi publicado na revista PLOS ONE.
Desde que a doença de Parkinson geralmente não é descoberta até que os sintomas comecem a mostrar - e uma grande parcela dos neurônios produtores de dopamina já se foram - os pesquisadores estão tentando encontrar maneiras de impedir que o resto dos neurônios tenham o mesmo destino.
Uma idéia é usar fatores de crescimento que ocorrem naturalmente. Pesquisadores do Instituto de Pesquisa Médica Garvan da Universidade de Tecnologia de Sydney, na Austrália, descobriram que uma dessas moléculas, conhecida como activina A, protege os neurônios da dopamina da morte em camundongos.
Eles testaram o fator em camundongos expostos a dois tratamentos diferentes que causam a morte de neurônios da dopamina. Em ambos os casos, a activina A protegia a dopamina e outros tipos de neurônios de danos adicionais.
"Apesar de décadas de pesquisa, as causas subjacentes do Parkinson permanecem desconhecidas e o tratamento mais eficaz é apenas sintomático e vem com seu próprio conjunto de complicações ao longo do tempo", disse Bryce Vissel, professor de neurociência e autor sênior do estudo, em comunicado de imprensa.
"Nós tomamos a activina A, um fator de crescimento que ocorre naturalmente no corpo, aplicada no cérebro de camundongos em testes de laboratório e encontramos efeitos benéficos emocionantes".
Uma das principais descobertas foi que o fator de crescimento reduziu a inflamação cerebral nos ratos. De acordo com Vissel, isso fornece uma prova adicional de que a inflamação contribui para impulsionar o desenvolvimento do Parkinson.
"Este estudo mostra que a activina A pode retardar a perda de células nervosas dopaminérgicas, proporcionando uma possível abordagem para retardar a doença", disse Vissel. "Um aspecto emocionante de nossa pesquisa anterior é que nós mostramos que a molécula de activina A tem o potencial de desencadear a regeneração no sistema nervoso. Ele levanta a questão de saber se isso poderia levar a um tratamento que também poderia reparar as áreas danificadas cérebro na doença de Parkinson.
A pesquisa ainda está em estágios iniciais e há alguns aspectos que a equipe não entende. Na doença de Parkinson, os neurônios dopaminérgicos em uma pequena área do cérebro chamada substância negra morrem primeiro. Isto leva à perda de dopamina e dopamina em neurônios de outra região, o striatum, que controla o movimento. O estudo mostrou que enquanto a activina A impediu a morte de células nervosas na substância negra, não as protegeu no estriado.
"Nosso objetivo é tentar diminuir ou deter a degeneração no cérebro, protegendo os neurônios sobreviventes", disse Sandy Stayte, o primeiro autor do estudo e neurocientista que estuda a doença de Parkinson com Vissel há quase uma década.
Para que tal abordagem seja o mais eficaz possível, é necessário identificar a doença antes que os sintomas de movimento comecem a aparecer. Há atualmente muita pesquisa que visa encontrar marcadores da doença que são mensuráveis em estágios anteriores.
"Há uma chance muito maior de ser capaz de entregar uma estratégia terapêutica que vai parar o processo de morte celular, se podemos identificar a doença mais cedo", disse Stayte. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
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