GRAND RAPIDS, Mich. (24 novembro de 2015) - Os seres humanos têm procurado por muito tempo reduzir os efeitos do envelhecimento. Agora, pode haver outra razão para continuar a procurar formas de desacelerar o relógio – a prevenção da doença de Parkinson.
Cientistas do Van Andel Research Institute (VARI) têm demonstrado em modelos de doenças que a desaceleração do envelhecimento reduz a degeneração relacionada com Parkinson. O estudo foi publicado online 19 de novembro no NPJ da Doença de Parkinson NPJ, uma nova revista da Nature Publishing Group.
Doença de Parkinson é a segunda perturbação neurodegenerativa mais comum e afeta de sete a 10 milhões de pessoas em todo o mundo. Os sintomas incluem a diminuição do movimento, tremor de repouso, rigidez e instabilidade postural, bem como questões não-motoras, tais como demência, perda de olfato, distúrbios do sono, prisão de ventre e depressão.
"Não se sabe por que os sintomas levam muitas décadas para se desenvolver quando mutações hereditárias que causam a doença estão presentes desde o nascimento", disse Jeremy Van Raamsdonk, um professor assistente do VARI e autor sênior do estudo. "O envelhecimento é o maior fator de risco para o desenvolvimento de Parkinson – acreditamos que mudanças que ocorrem durante o processo de envelhecimento fazem as células do cérebro mais suscetíveis a mutações causadoras de doenças que não causam problemas em pessoas mais jovens."
No cérebro, a doença de Parkinson é caracterizada por disfunção e a morte das células nervosas que produzem dopamina - um produto químico que desempenha um papel essencial em muitas funções importantes, incluindo o controle motor. Tufos de uma proteína chamada alfa-sinucleína também são encontradas em células do cérebro da maioria das pessoas com Parkinson, embora os cientistas ainda estejam tentando fixar o seu papel exato.
Como parte de sua busca por formas de prevenir a doença, a equipe de Van Raamsdonk atrasou o processo de envelhecimento em modelos genéticos da doença de Parkinson. Eles demonstraram que o envelhecimento mais lento confere proteção contra a perda de células produtoras de dopamina no cérebro e diminui a formação de aglomerados de alfa-sinucleína – ambas marcas características da doença de Parkinson.
"Este trabalho sugere que o retardamento do envelhecimento pode ter efeitos protetores sobre as células do cérebro que de outra forma podem ficar danificados na doença de Parkinson", disse Van Raamsdonk. "Nosso objetivo é traduzir esse conhecimento em terapias que lentifiquem, parem ou revertam a progressão da doença."
Retardando o envelhecimento, preservando a função das células cerebrais
No estudo, Van Raamsdonk e sua equipe usaram o verme Caenorhabditis elegans como um modelo genético para a doença de Parkinson. Devido ao seu sistema nervoso simples e bem mapeado, e a facilidade da manipulação genética e manutenção do verme C. elegans é bem adequado para a identificação de novas estratégias de tratamento de doenças neurodegenerativas.
Vermes modelos da doença de Parkinson que expressam o gene LRRK2 mutado ou um gene da alfa-sinucleína mutante - ambos os quais causam Parkinson - foram cruzados com uma estirpe de longa vida do verme para criar duas novas cepas com um tempo mais longo.
A equipe de Van Raamsdonk então comparou os dois modelos de LRRK2 e alfa-sinucleína originais com expectativa de vida normais para os dois modelos de Parkinson duráveis como resultado, e descobriu que na LRRK2 longa vida e os vermes de alfa-sinucleína perderam neurônios de dopamina a um ritmo muito mais lento do que os seus homólogos com expectativa de vida normais. Na verdade, os vermes de longa vida com LRRK2 tiveram mais neurônios de dopamina deixados ativos no 30.o dia do estudo do que os vermes LRRK2 com um tempo de vida normal de três semanas tiveram no dia oito de idade adulta. Retardar o envelhecimento também reduziu eficazmente os déficits motores relacionados com a perda de células produtoras de dopamina e eliminaram o aumento da sensibilidade ao stress mostrado por vermes com um tempo de vida normal.
Partindo de vermes para as pessoas
Na estirpe de longa duração de C. elegans que Van Raamsdonk utilizou para os cruzamentos tem uma mutação no DAF-2, um gene que codifica a um membro da insulina e vias de sinalização IGF1. Os genes nestas vias estão também associados a longevidade em seres humanos. No entanto, terapias que afetam as vias podem ter de ser cuidadosamente controlados para mitigar os efeitos colaterais potenciais. Como tal, os planos de Van Raamsdonk para investigar este link em modelos da doença de Parkinson e outro para procurar caminhos adicionais envolvidos na longevidade que têm um menor risco de efeitos colaterais, enquanto ainda efetivamente retardam ou impedem o início da doença.
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Este trabalho foi apoiado por Parkinson Society of Canada, Van Andel Research Institute e Instituto Van Andel Graduate School.
Cooper JF, Dues DJ, Spielbauer KK, Machiela M, Senchuk MM, Van Raamsdonk JM. Na imprensa: Atrasar o envelhecimento é neuroprotetor na doença de Parkinson: uma análise genética em C. elegans modelos. NPJ Parque D.
SOBRE o Van Andel RESEARCH INSTITUTE
Instituto Van Andel (VAI) é uma organização biomédica independente sem fins lucrativos, investigação e educação científica empenhada em melhorar a saúde e melhorar a vida das gerações atuais e futuras. Fundada por Jay Van Andel e Betty em 1996 em Grand Rapids, Michigan, VAI tem crescido em pesquisas e uma instituição educacional que apoia o trabalho de mais de 330 cientistas, educadores e funcionários. Van Andel Research Institute (VARI), divisão de investigação da VAI, dedica-se a determinação da epigenética, origens genéticas, moleculares e celulares de câncer, Parkinson e outras doenças e traduz essas descobertas em terapias eficazes. Cientistas do Instituto trabalham em laboratórios no local e participam em parcerias de cooperação que abrangem todo o globo. Saiba mais sobre Van Andel Institute ou doe, visitando http://www.vai.org. 100% para a investigação, descoberta e Hope®
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