Atividade elétrica diminui em células muito antes dos problemas de movimento tornarem-se visíveis
April 28, 2016 - Os investigadores estão a estudar alterações nas células de Parkinson afetadas em vários estágios da doença, muito antes de quaisquer sintomas sejam evidentes. Parkinson é marcado pela degeneração e morte de células chamadas neurônios de dopamina. Esses neurônios são encontrados em uma estrutura do cérebro chamada substância negra. Os pesquisadores estudaram ratos nos quais apenas esses neurônios são afetados por uma mutação genética.
É um pensamento inquietante: Você poderia estar andando em torno de 20 anos e desenvolver a doença de Parkinson e não saber mesmo.
E uma vez que os sintomas aparecem, é tarde demais para uma cura.
E se uma terapia que tratasse as causas da doença de Parkinson, e não apenas os sintomas, poderia ser iniciada mais cedo?
Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade do Health Science Center Texas em San Antonio estão a estudar alterações nas células de Parkinson afetadas em vários estágios da doença, muito antes que quaisquer sintomas sejam evidentes. Eles descrevem as mudanças em uma edição de abril do Journal of Neuroscience.
A esperança da pesquisa é dupla: 1) obter entendimentos que possam ser usados para formular uma droga para parar a doença em um ponto no meio do caminho, e 2) aumentar o tempo para que os pacientes com Parkinson possam levar vidas saudáveis e produtivas.
Alterações ocultas
"Pela primeira vez estamos dando uma olhada no que está acontecendo na janela de tempo antes que a doença seja visível, mas enquanto as mudanças estão ocorrendo", disse o autor do estudo sênior Michael Beckstead, Ph.D., professor assistente de fisiologia e um membro do Instituto Barshop para Estudos de Envelhecimento e Longevidade no UT Health Science Center.
Parkinson é marcado pela degeneração e morte de células chamadas neurônios de dopamina. Esses neurônios são encontrados em uma estrutura do cérebro chamada substância negra. Os pesquisadores do Centro de Ciências da Saúde estudaram ratos nos quais apenas esses neurônios são afetados por uma mutação genética.
O mouse MitoPark, como é chamado, é projetado de modo que a atividade mitocondrial seja prejudicada apenas nos neurônios dopaminérgicos da substância negra. As mitocôndrias produzem energia para nossas células, e uma vez que estes ratos têm prejudicada a mitocôndria, seus neurônios de dopamina não obtém a energia de forma eficiente.
Mimetização humana do Parkinson
No início, os ratos são completamente normais, mas como semanas e meses passam, a mutação faz com que seus neurônios de dopamina tornem-se lentamente doentes e morram. "É um modelo progressivo em que essas mudanças não acontecem durante a noite", disse o Dr. Beckstead. "Isto torna-se como a doença humana, que se pensa estar algures na gama de um processo de 20 anos antes dos sintomas tornarem-se evidentes."
Em ratinhos MitoPark, os sintomas comportamentais tais como tremores começam a manifestar-se, quando os ratinhos tem cerca de 20 semanas de idade. O estudo UT Centro de Ciências da Saúde avalia o estado funcional comparando a função do neurônio dopamina em pontos de tempo antes de 6-10 semanas de idade com a função de 11-15 semanas de idade e função mais que 16 semanas.
Timeline do declínio
Com estas comparações, os pesquisadores construíram uma linha do tempo de declínio funcional nos neurônios de dopamina. Eles observaram mudanças em três categorias:
* neurônios de dopamina menores
* Redução de comunicação entre os neurônios
* Prejudicada atividade elétrica dos neurônios
"Praticamente todas as medidas declinaram nessas células", disse o Dr. Beckstead." Foi realmente notável a forma como tudo o que foi estudado mudou. Foi um declínio geral, e essas mudanças foram todas as que ocorrem antes que os animais fossem sintomáticos, antes que se pudesse detectar qualquer tipo de déficit em seu movimento".
Os ratos mais velhos começam a exibir os movimentos anormais da doença, os cientistas fizeram outra observação - a expressão do gene aumentado para aumentar a atividade elétrica nos neurônios de dopamina.
"Esta é uma ocorrência tardia no processo da doença", disse o Dr. Beckstead. "Acreditamos que as células estão a tentar compensar a atividade elétrica em declínio. Isso é provavelmente como os seres humanos são capazes de ser livres de sintomas por muito tempo quando eles têm Parkinson, embora 30 por cento ou mais de seus neurônios de dopamina já possam ter morrido."
Os resultados do estudo não vão se traduzir em uma terapia clínica a qualquer momento em breve, mas esses resultados oferecem a promessa de que um dia a raiz da doença de Parkinson possa ser compreendida e tratada.
Os tratamentos atuais para a doença de Parkinson são todos sintomáticos. Eles se concentram em melhorar os déficts de movimento e fazem com que os pacientes sintam-se mais confortáveis.
"Não temos quaisquer tratamentos agora que realmente afetem o processo da doença", disse o Dr. Beckstead. "A razão pela qual não temos qualquer tratamento é que não entendemos o que está acontecendo nos estágios iniciais da doença. Estudos como o nosso vão ajudar a preencher essas lacunas do conhecimento." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Daily.
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