sábado, 31 de outubro de 2015

A dor, o cérebro, e os muitos usos da neuroestimulação

October 29, 2015 - A neuroestimulação: Uma introdução
A neuroestimulação-a ativação terapêutica ou modulação de parte do sistema nervoso-ocupa um nicho único entre os tratamentos cirúrgicos e médicos. Semelhante a cirurgia, a neuroestimulação tem alvos locais anatômicos específicos. No entanto, ao contrário da cirurgia, neuroestimulação é ajustável e reversível, e os aparelhos de estimulação podem ser desligados, se necessário. A neuroestimulação também evita os efeitos adversos sistémicos do tratamento com medicação, embora tenha efeitos secundários da sua própria ação. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedScape. Esta matéria está dividida em 30 partes e pode ser lida no original em inglês, com imagens, na  fonte.

A História da neuroestimulação: Um choque inicial. Terapias de neuroestimulação remontam ao Egito antigo; cuneiformes sugerem que os egípcios antigos podem ter usado peixe elétrico para o tratamento. A estimulação elétrica para a dor foi descrita pela primeira vez em 46 dC pelo médico romano e farmacologista Scribonius Largus, que relatou que o choque de uma arraia torpedo poderia ser usada para aliviar dores de cabeça e gota. Ao longo dos anos, o peixe elétrico infeliz também pode term sido explorado no tratamento da depressão, epilepsia, e hemorróidas. [1] (Se não for eficaz, esse tratamento teria sido certamente memorável!)

Maus passos no início

Benjamin Franklin foi o primeiro americano a usar neuroestimulação. [2] Franklin tinha aprendido com o trabalho do anatomista italiano Leopoldo Caldani que um impulso elétrico a partir de uma garrafa de Leyden levou a perna de um sapo a se contorcer. Ansioso para experimentar esta nova força estranha de energia elétrica, Franklin fez seus próprios experimentos. Infelizmente, a alta tensão que ele usou sobrecarregou seus pacientes com lesões adicionais, dor e queimaduras. O entusiasmo pela neuroestimulação na América diminuiu após Franklin relatar seu fracasso para a Academia Francesa de Ciências, em Paris

Ciência toma conta

Revelações posteriores da "eletricidade animal" por Luigi Galvani e Alessandro Volta levou a um interesse renovado no tratamento da dor com neuroestimulação. Em 1804, Giovanni Aldini, um professor de física e sobrinho de Galvani, aplicou a estimulação elétrica no cérebro de recém-decapitadas prisioneiros e testemunhou caretas. David Ferrier avançou a ciência na localização por identificação de áreas motoras no córtex de macacos em 1872.; em seguida, em 1874, um médico americano, Robert Bartholow, foi o primeiro a relatar a estimulação elétrica num cérebro humano acordado. No início de 1950, Penfield e Jasper publicarm os primeiros precisos e abrangentes mapas corticais da topografia funcional do cérebro humano. A descoberta por Michael Faraday em 1832 que um campo magnético variável produziu uma corrente elétrica formou a base científica para o eventual desenvolvimento de estimulação magnética transcraniana (TMS), que agora está vendo inúmeras aplicações. TMS estudos modernos foram iniciados por Anthony Baker em Sheffield, Inglaterra, em 1985..

Estimulação cerebral: Os Primeiros Anos

Em 1938, Bailey e Bremer observaram o efeito da estimulação do nervo vago no córtex do gato. No mesmo ano, Ugo Cerletti foi o primeiro a usar a terapia de eletrochoque cerebral, provocando uma crise epiléptica generalizada, para o tratamento de psicose grave. O desenvolvimento do quadro estereotáxico em 1947 facilitou a ciência e a segurança da estimulação cerebral profunda, permitindo a colocação do eletrodo mais preciso. A eventual construção de atlas neurofisiológicos melhorou a segmentação dos núcleos profundos do cérebro. Os inconvenientes da psicirurgias, usadas em mais de 60.000 "leobotomias" em 1956, serviu como um forte estímulo para o desenvolvimento de uma terapêutica alternativa não destrutiva, tais como a neuro-estimulação.

Teoria encontra a prática

O “teoria do controle das portas" da dor proposto por Melzach e Wall em 1965 emprestou um quadro racional para o alívio da dor por neuroestimulação.  Após a invenção do marcapasso externo para tratar o bloqueio cardíaco após cirurgia cardíaca, Chardack e colegas criaram o primeiro totalmente implantável pacemaker em 1960. Em 1967, o neurocirurgião C. Norman Shealy foi o primeiro a implantar um estimulador na coluna dorsal. Este protótipo se tornou a base da unidade de estimulação elétrica nervosa transcutânea agora onipresente, patenteado em 1974. Em 1976, a Medtronic (Minneapolis, Minnesota) estabeleceu a sua Divisão de Neurologia, com foco na estimulação cerebral profunda para tratar a dor crônica. Como um exemplo do crescimento da neuroestimulação como o tratamento médico, a Medtronic agora opera em mais de 160 países, gasta US $ 2 bilhões por ano em pesquisa e desenvolvimento, e tem fornecido produtos para mais de 50.000 pacientes.

 Década de 1980 em diante

Na década de 1980, os medicamentos para a epilepsia e distúrbios psiquiátricos estavam disponíveis e muitas vezes eficazes. No entanto, as limitações em termos de eficácia e efeitos secundários deixam um espaço vazio de tratamento que ainda está presente hoje. Embora a cirurgia de epilepsia possa ser curativa, falhas cirúrgicas não são freqüentes. [7] O grande número de pacientes com epilepsia medicamente intratável solicitou a busca de alternativas e, em 1988, J. Kiffin Penry implantou o primeiro estimulador de nervo vago em um paciente. A dor crônica, que afeta mais de um bilhão de pessoas em todo o mundo, é uma das principais áreas de necessidades médicas não atendidas. Vários tipos de neuroestimulação, incluindo a estimulação cerebral profunda, estimulação do nervo periférico, a estimulação transcraniana por corrente contínua, TMS, e estimulação da medula espinhal, foram direcionados para a dor crônica. Nervos específicos, como o hipoglosso, occipital, sphenopalatine, trigeminal, e vago, também têm sido alvo de estimulação para atingir o controle da dor ou outros efeitos neuromoduladores.

Limitações à neuroestimulação

A introdução da L-dopa em 1968 para o tratamento da doença de Parkinson e clorpromazina em 1954 para o tratamento de esquizofrenia diminuiu significativamente a necessidade de terapias invasivas e ablativos. Na década de 1970, também ficou claro que os resultados dos ensaios de neuroestimulação invasiva poderiam ser comprometidas por efeitos significativos de placebo. Os pesquisadores reconheceram que futuros ensaios de estimulação cerebral profunda e que seriam necessárias observações de ambos os eletrodos "ativos" e "inativos" implantados a cego. Eventos fisiológicos adversos da neuroestimulação são diversos e podem incluir alterações na freqüência respiratória, rubor, náuseas, sintomas oculomotores, taquicardia e sudorese. Efeitos adversos comportamentais e psicológicos incluem ansiedade, depressão, medo, hipomania, mania, pânico, psicose, apreensão, tiques e gostos desagradáveis ​​ou cheiros. As complicações cirúrgicas, como infecção, dor e hemorragia intraparenquimatosa são raras, mas podem ocorrer. O desempenho cognitivo foi avaliado e tanto o declínio melhoram. Leva, por vezes, a ocorrer desconexão, e as baterias podem precisar de serem substituídas.

Estimulação do nervo vago

Apesar de ter havido tentativas anteriores para controlar a epilepsia com neuroestimulação, como experimentos de Cooper com estimulação cerebelar crônica na década de 1970, o estimulador de nervo vago foi o primeiro a sofrer grandes, ensaios controlados, duplo-cego, resultando na aprovação pela Food and US Drug Administration (FDA) em 1997. A estimulação do nervo vago (VNS) tornou-se parte integrante do tratamento da epilepsia em pacientes resistentes ao tratamento que não são candidatos para cirurgia de epilepsia. Em 2005, VNS também recebeu aprovação do FDA para tratamento de depressão resistente. Os eventos adversos de VNS podem incluir dor no peito tosse, dispnéia, parestesias, náuseas, dor de garganta, e alteração da voz. Efeitos colaterais cirúrgicos, tais como hemorragia significativa, infecção e paralisia permanente das cordas vocais, são raros. Até à data, mais de 70.000 pacientes em todo o mundo receberam um implante de VNS.

VNS: Mecanismo de Ação

O nervo vago contém fibras mielinizadas A e B, bem como fibras C não mielinizadas. A crônica estimulação VNS parece envolver principalmente fibras A aferentes. Os sinais aferentes tem como alvo o tronco cerebral e, em última análise, o límbico, reticular, e centros autônomos de ambos os hemisférios. Os mecanismos potenciais de ação incluem um efeito desynchronizing, alterações em neurotransmissores e metabolismo neuronal, e um aumento na expressão de Fos. O neuroimageamento revelou alterações induzidas por VNS no cerebelo, sistema límbico, e tálamo. Para além da sua ação electroquímica localizada, VNS também pode induzir efeitos neuromoduladores longo prazo. No entanto, os mecanismos anticonvulsivos e antidepressivos exactas de VNS são desconhecidos. (...)

O início da estimulação ptofunda do cérebro (DBS)

A Estimulação cerebral profunda (DBS) foi inicialmente introduzida para tratar distúrbios comportamentais e dor crônica. No entanto, foi no campo dos distúrbios do movimento que a segurança e eficácia da DBS foi estabelecido por Alim-Louis Benabid e outros. No início de 1990, tornou-se claro que a DBS talâmica para o tremor era mais seguro do que thalamotomia ablativa, eo uso de DBS aumentou. [16] Em 1997, o DBS recebeu aprovação do FDA para o tremor essencial e tremor de Parkinson relacionado com a doença. Em 2002, o globo pálido pars interna (GPI) DBS e núcleo subtalâmico (STN) DBS foram aprovados para o tratamento da doença de Parkinson. Até à data, mais de 60.000 pacientes com doença avançada de Parkinson foram submetidos a DBS, que é agora uma ferramenta aceita para o tratamento desta condição. Embora DBS seja eficaz para as flutuações motoras e discinesias da doença de Parkinson, ele não melhora a cognição, a marcha, humor, ou postura. Estes sintomas não motores continuam a ser um desafio do tratamento. O GPi e STN DBS também receberam do FDA o título de Humanitarian Device Exemption para o tratamento da distonia generalizada primária e segmentar em 2003. segue...

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