26/06/2017 - Tempos atrás (2015) um estudo da Universidade de Columbia propunha um perfil de doença alternativa para o Parkinson que se afasta de ser inteiramente um distúrbio neurológico e conduz para uma doença auto-imune.
Isto sugere que, quando os neurônios morrem, eles estão fazendo isso especificamente porque os antígenos (ou bactérias) na superfície dos neurônios estão sendo expostos. Isto permite que as células T do organismo, que medeiam a imunidade, ataquem o antígeno, de modo a matar o neurônio por engano. Até esta pesquisa, os neurônios não foram pensados por exibirem quaisquer antígenos, ou seja, o sistema imunológico não iria responder. Mas novos dados apresentam uma visão contrária a essa crença profundamente arraigada.
Durante muito tempo, os cientistas acreditavam que ataques de células T não eram páreo para os neurônios do cérebro. "Essa ideia fazia sentido, porque, exceto em raras circunstâncias, o nosso cérebro não pode fazer novos neurônios para reabastecer os mortos pelo sistema imunológico", explicou o Dr. David Sulzer, o autor sênior do estudo e professor de neurobiologia da Columbia, em um comunicado. Não faria sentido, em outras palavras, para o cérebro permitir que suas próprias células morresssem, essencialmente por se render. "Mas, inesperadamente, descobrimos que alguns tipos de neurônios podem exibir antígenos."
A maioria das células, quando estão infectadas por um vírus ou bactérias invasoras, revelam partes delas em sua superfície. Parkinson é um caso interessante porque os cientistas ainda não entendem a causa da morte neuronal - o porquê. O presente estudo oferece é uma visão sobre a forma como. Sulzer e sua equipe acreditam que erros do sistema imunológico do corpo ante invasores estranhos, semelhante a outras células no caso da diabetes tipo I, doença celíaca, e esclerose múltipla, matam as células, na esperança de erradicar o "vírus".
O problema, claro, é que não há nenhum vírus. Para entender por que o sistema imunológico se comporta assim, a equipe de pesquisa usou um tecido cerebral post-mortem saudável para analisar a natureza dos ataques de células T, restando-nos saber se o tecido post-mortem se comporta igualmente in vivo, neste caso, Eles especificamente olharam para um conjunto de moléculas da superfície celular chamado complexo principal de histocompatibilidade (MHC), que está presente quando o antígeno é apresentado. Eles descobriram, para sua surpresa, proteínas MHC em dois tipos de neurônios. Ambos tipos de neurônios degeneram na doença de Parkinson.
"Neste momento, nós mostramos que certos neurônios apresentam antígenos e que as células T podem reconhecer esses antígenos e matar neurônios", disse o Dr. Sulzer ", mas ainda precisamos determinar se isso está realmente acontecendo nas pessoas. Precisamos mostrar que há certas células T em doentes de Parkinson, que podem atacar seus neurônios."
O que resta para descobrir é decididamente fundamental. Só porque uma resposta tem lugar na presença de outra resposta, neste caso, os antígenos são exibidos em neurônios tipicamente envolvidos com Parkinson, mas não significa que não se envolvam com outros. Os exames para acompanhamento precisam mostrar se outras funções estão em jogo. Alternativamente, pode ser o caso em que a morte neuronal seja mediada pelo sistema imune, mas apenas como último passo de uma longa série de avarias.
"Essa idéia pode explicar o passo final", disse Sulzer. "Nós não sabemos se impedir a morte dos neurônios neste momento vai deixar as pessoas com as células doentes e sem nenhuma mudança em seus sintomas, ou não."
Pois bem, recentemente, em 2017, amostras de pesquisa de 67 pacientes e 36 indivíduos saudáveis para observar diferenças em seus cérebros foram comparados. Os especialistas perceberam que um determinado conjunto de moléculas derivadas de alfa-sinucleína, que atua como determinante antígeno expresso pelos alelos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) - podem ser reconhecidos pelas células T de pacientes, mas não por indivíduos saudáveis.
Este sistema imunológico ignora a maioria destes fragmentos, mas alguns deles provocam uma resposta inadequada de resposta de células T e destas células depende um gene envolvido no sistema imunitário, o que explicaria a associação de doença com variantes do gene MHC que iria levar a uma resposta auto-imune e pode ser o gatilho da doença.
O problema é agravado no Parkinson em avançada idade e em certas doenças, onde o processo de reciclagem é atenuado e a proteína resulta acumulada, tal como a alfa-sinucleína. Se o sistema imunitário não detectou estas proteínas previamente, as confunde com um agente patogênico que é necessário enfrentar e o ataca. Por agora, esta equipe de investigação continua a analisar as respostas de pacientes para identificar as fases moleculares que levam a uma resposta auto-imune em modelos animais e celulares. De acordo com Alessandro Sette, co-autor do estudo e pesquisador do Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia, a sua descoberta levanta a possibilidade de que a imunoterapia possa melhorar a tolerância do sistema imunológico à alfa-sinucleína; e isso poderia impedir ou prevenir os piores sintomas de Parkinson.
Em resumo, a alfa-sinucleína é sobre expressada por uma ação auto-imune de nosso corpo, Agora o próximo passo é descobrir o que faz o nosso sistema imunológico, ou seja, as células T, reagirem à alfa-sinucleína, provocando sua multiplicação e seu acúmulo nas sinapses neuronais, prejudicando-as. Com esse dado descobrir a maneira de como inibir esta auto-imunidade, provavelmente através de vacinas ora em desenvolvimento como AFFITOPE® PD03A pela austríaca Affiris, PBT 434 pelo laboratório Prana Biotechnology da Austrália, PRX002 da Prothena / Roche, CLR01 pela multinacional Viartis, além do Rasmet, do laboratório Enterin.
Este texto não é original. Trata-se de uma sinopse de apanhados de posts publicados neste Blog (doencadeparkinson.com.br), cujos temas estão referenciados e indexados por palavras chave alfabeticamente ordenadas. Lembro que a velocidade das descobertas avança bastante, sendo possíveis reviravoltas neste quadro, mas um fato parece patente: o parkinson está cada vez mais caracterizado como uma doença auto-imune. E tenhamos esperança na imunologia.
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