Hasta ahora, se pensaba entre los científicos que las enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson carecían de propiedades autoinmunes. Sin embargo, aunque su origen sigue siendo incierto, desde hace tiempo se está investigando sobre su posible relación con un mal funcionamiento del sistema inmunitario.
Habitualmente considerado como un trastorno del movimiento, el mal de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma. Un nuevo estudio liderado por David Sulzer, de la Universidad neoyorquina de Columbia publicado en Nature, apoya esta idea y piensa que el Parkinson, una patología neurodegenerativa irreversible y progresiva que aún no tiene cura, podría ser una enfermedad autoinmune. Según Sulzer, dos fragmentos de alfa-sinucleína, una proteína que se acumula en las células del cerebro de los pacientes afectados, pueden activar las células T relacionadas con los ataques autoinmunes. Hace tres años, Sulzer ya había observado que las células T podían confundir neuronas dañadas por el Parkinson con invasores externos.
En la reciente investigación se compararon muestras de 67 pacientes y 36 individuos sanos para observar las diferencias en su cerebro. Los expertos se dieron cuenta de que un conjunto concreto de moléculas derivadas de alfa-sinucleína –que actúa como determinante antigénico manifestado por los alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)– puede ser reconocido por las células T de los pacientes pero no por la de los individuos sanos.
Una de las funciones de las proteínas CMH es unir fragmentos de proteínas procesadas y presentarlos en la superficie de la célula donde son analizados por células del sistema inmunitario. Este sistema ignora la mayoría de esos fragmentos, pero algunos de ellos provocan una respuesta inadecuada de las células T. La reacción de estas células depende de un gen implicado en el sistema inmunitario, lo que explicaría la asociación de la enfermedad con variantes de los genes del CMH que darían lugar a una respuesta autoinmune, y que podría ser la desencadenan de la enfermedad.
El problema del Parkinson se agrava a edades avanzadas y en ciertas patologías donde el proceso de reciclaje de proteínas se atenúa y da lugar a la acumulación de proteínas como la alfa-sinucleína. Si el sistema inmunitario no ha detectado esas proteínas previamente, las confundirá con un agente patógeno al que es necesario enfrentarse y atacar. Por ahora, este equipo de investigadores continúa analizando las respuestas de los pacientes para identificar las fases moleculares que derivan en una respuesta autoinmune en animales y modelos celulares. Según Alessandro Sette, coautor del estudio e investigador de La Jolla Institute for Allergy and Immunology, su descubrimiento plantea la posibilidad de que la inmunoterapia pueda aumentar la tolerancia del sistema inmunitario a la alfa-sinucleína; así se podría prevenir o evitar que los síntomas del Parkinson empeoren. Fonte: Muy Interesante.
Tradução para o português:
doença de Parkinson
poderia ser tratada com imunoterapia
26 de junho de 2017
- Os cientistas descobriram que a resposta imune, o processo pelo
qual o sistema imunológico ataca os próprios tecidos do corpo,
desempenha um papel na doença de Parkinson.
Até agora,
pensava-se entre os cientistas de que as doenças neurodegenerativas,
como Parkinson não tinham propriedades auto-imunes. No entanto,
apesar de sua origem permanecer incerta, há tempos que é
investigada sobre sua possível conexão com um mau funcionamento do
sistema imunológico.
Geralmente
considerado como um distúrbio de movimento, doença de Parkinson
também provoca alterações na função cognitiva, expressão de
emoções e função autonômica. Um novo estudo conduzido por David
Sulzer, da Universidade de Columbia, em Nova York publicado na
revista Nature, apóia esta idéia e pensa que doença de Parkinson,
uma doença neurodegenerativa irreversível e progressiva que ainda
não tem cura, pode ser uma doença auto-imune. De acordo Sulzer,
dois fragmentos de alfa-sinucleína, uma proteína que se acumula nas
células do cérebro dos pacientes afetados, pode ativar as células
T auto-imunes relacionadas ao ataque. Três anos atrás, Sulzer já
haviam observado que as células T poderiam confundir neurônios
danificados por invasores externos de Parkinson.
Em amostras de
pesquisas recentes de 67 pacientes e 36 indivíduos saudáveis para
observar diferenças em seus cérebros foram comparados. Os
especialistas perceberam que um determinado conjunto de moléculas
derivadas de alfa-sinucleína, que atua como determinante antigênico
expresso pelos alelos do complexo principal de histocompatibilidade
(MHC) - podem ser reconhecidos pelas células T de pacientes, mas não
por indivíduos de saudáveis.
Uma função das
proteínas do MHC são obrigatórios fragmentos de proteínas
processadas e apresentadas na superfície da célula em que são
analisadas por células do sistema imunitário. Este sistema ignora a
maioria destes fragmentos, mas alguns deles provocam uma resposta
inadequada da resposta de células T e destas células depende de um
gene envolvido no sistema imunitário, o que explicaria a associação
de doença com variantes do gene MHC que iria levar a uma resposta
auto-imune e pode ser o gatilho da doença.
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