quarta-feira, 31 de maio de 2017

Para melhor entendimento da inflamação na doença de Parkinson


Um estudo da equipe de ICM (Institut du Cerveau et de la Moelle épinière) focado na infiltração e os efeitos de um tipo particular de células do sistema imunológico na substância negra, a área afetada, principalmente na doença de Parkinson.

31 mai 2017 - Uma característica-chave da doença de Parkinson é a degeneração progressiva de neurônios produtores de dopamina ou dopamina na substantia nigra do cérebro.

A degeneração destes neurônios desencadeia uma reação inflamatória no cérebro. Durante este processo, as moléculas denominadas de “quimiocinas” são produzidas no local da inflamação. Elas irão atrair, na área inflamada, células imunitárias em circulação no sangue que têm "receptor" específico para estes fatores. Este processo leva, assim, para a infiltração de células imunitárias periféricas no sistema nervoso central.

Neste contexto, os investigadores da ICM investigam num modelo experimental de doença de Parkinson, monócitos, um tipo específico de infiltração de células imunes em que o cérebro e o papel na degeneração de neurônios dopaminérgicos é pouco conhecido.

A principal razão para esta falta de dados parte de uma limitação técnica. Era muito difícil de diferenciar de forma fiável monócitos infiltrados a partir do sangue da microglia, células do sistema imunológico "residentes" do cérebro. Descobertas recentes têm ajudado a distinguir estas duas populações e forneceu novas ferramentas para o seu estudo.

Monócitos do sangue normalmente têm à sua superfície um "receptor" chamado CCR2, notamos estes monócitos CCR2 +. Este receptor irá responder ao CCL2 "chimiokinique ligante". Assim, quando CCL2 está presente no local de inflamação, os monócitos que têm CCR2 serão atraídas para o local onde o produto é CCL2 isto é, onde os neurônios degeneram.

As descobertas dos pesquisadores mostram que há muita infiltração de CCR2 + monócitos na substantia nigra, onde neurônios degeneram, mas é limitada e não participa na morte desses neurônios.

Quanto a fonte de ligando CCL2 necessário para infiltrar monócitos, eles mostraram que se tratava de astrócitos, células de suporte do sistema nervoso central. Os pesquisadores mostram que o excesso de produção de CCL2 pelos astrócitos leva a neurotoxicidade associada a uma infiltração maciça de CCR2 + monócitos. Para evitar isso, a indução de CCL2 pelos astrócitos é controlada pela microglia, macrófagos a 'residentes' no cérebro.

Tomados em conjunto, estes resultados sugerem um mecanismo que iria proteger a microglia neural por excesso de indução de CCL2 por astrócitos e controlar a infiltração de monócitos do nervo cerebral. Original em francês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: ICM Institute.

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