quinta-feira, 2 de março de 2017

Pesquisadores sugerem uma nova teoria sobre como a doença de Parkinson se desenvolve

A proteína tóxica por trás da doença de Parkinson pode não se espalhar como uma infecção de células nervosas para nervos. Em vez disso, dizem os pesquisadores, a proteína pode simultaneamente afetar todas as partes do sistema nervoso dentro e fora do cérebro.

March 1, 2017 – Resumo: A proteína tóxica por trás da doença de Parkinson pode não se espalhar como uma infecção de células nervosas para nervos, de acordo com uma nova teoria desenvolvida por cientistas da Technion e Harvard University. Em vez disso, a proteína, chamada alfa-sinucleína, pode simultaneamente afetar todas as partes do sistema nervoso dentro e fora do cérebro. Seus achados podem mudar como o Parkinson é tratado, dizem os pesquisadores.

A professora associada Simone Engelender do Technion-Israel Institute of Technology e sua colega Ole Isacson na Harvard Medical School descrevem esta "teoria do limiar" de Parkinson pela primeira vez em um relatório publicado na edição de janeiro de Trends in Neuroscience.

"Em vez de estudar como as proteínas se movem de um neurônio para outro e procurando compostos que evitem a 'disseminação' da α-sinucleína agregada, precisamos estudar por que a α-sinucleína se acumula dentro dos neurônios e como esses neurônios morrem na doença e pesquisar os compostos que impedem a disfunção neuronal geral", disse a Professora Engelender.

A doença de Parkinson destrói as células nervosas em todo o corpo, especialmente neurônios-chave no cérebro que produzem um composto chamado dopamina que ajuda a controlar o movimento e a postura. A doença piora ao longo do tempo, e não há cura conhecida. Mais de um milhão de pessoas nos Estados Unidos têm a doença, de acordo com a Fundação da Doença de Parkinson.

A doença é causada pela acumulação de α-sinucleína, que sobrecarrega e destrói as células nervosas. A teoria mais comum sobre a doença sugere que os pacientes se tornam progressivamente piores como aglomerados de α-sinucleína espalhados entre os neurônios, quase como uma infecção.

Mas Engelender e Isacson pensam que a evidência científica aponta para um modelo diferente da doença. Em vez de se espalhar do neurônio para o neurônio, dizem, as agregações de α-sinucleína se desenvolvem ao longo do corpo ao mesmo tempo. Diferentes partes do sistema nervoso variam em quanto dessa proteína tóxica podem tolerar, dependendo de quão bem as células nessa parte do sistema trabalham juntas para compensar as células destruídas.

Os pesquisadores dizem que sua teoria se encaixa melhor com os sintomas dos pacientes do que a teoria do estilo infecção. A teoria de Engelender e Isacson pode ajudar a explicar, por exemplo, por que alguns dos primeiros sinais da doença aparecem em locais como o trato gastrointestinal que não possuem neurônios para compensar uma disfunção e, portanto, têm um limiar mais baixo de tolerância para a toxicidade da α-sinucleína.

A nova teoria também pode afetar o modo como a doença é tratada. Por exemplo, alguns cientistas recomendaram um procedimento que separa parte do nervo vago, que corre fora do cérebro, para evitar a disseminação de α-sinucleína do corpo para o cérebro. A teoria do limiar, Engelender disse, sugere que esta operação seria desnecessária.

"O único tratamento específico que é e continuará a ser benéfico é o reabastecimento de dopamina no cérebro, através da ingestão do suplemento de L-Dopa, para melhorar os sintomas motores", disse Engelender. "Isso tem sido feito por várias décadas e deve ser continuado a ser feito, uma vez que pode pelo menos aliviar os sintomas motores por alguns anos, mesmo se não curar e não impedir a progressão da doença".

"No entanto, acredito que a busca de compostos que especificamente diminuam os níveis de α-sinucleína são a única esperança para fornecer um tratamento real e mais eficaz para a doença", acrescentou Engelender. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Daily.

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