Agindo como detetives, as células intestinais imunológicas identificam máquinas danificadas dentro dos neurônios e descartam as partes defeituosas. Essa ação, em última análise, preserva os neurônios cuja deficiência ou morte é conhecida por causar Parkinson.
"Nós pensamos de algum modo que o intestino está protegendo neurônios," diz Veena Prahlad, professor assistente na biologia na universidade de Iowa e autor correspondente do paper em relatórios da célula.
A doença de Parkinson ocorre quando os neurônios - células nervosas - no cérebro que controlam o movimento ficam prejudicados ou morrem.
Normalmente, esses neurônios produzem dopamina, e quando são danificados ou mortos, a escassez de dopamina resultante causa os problemas de controle motor associados com a doença.
Os cientistas já ligaram o Parkinson a defeitos nas mitocôndrias, a máquina de produção de energia encontrada em cada célula humana. Por que e como defeitos mitocondriais afetam os neurônios permanecem um mistério.
Alguns pensam que as mitocôndrias prejudicadas privam neurônios de energia; Outros acreditam que produzem uma molécula prejudicial aos neurônios.
Seja qual for a resposta, as mitocôndrias danificadas têm sido associadas a outras doenças nervosas, incluindo ALS e Alzheimer, e os pesquisadores querem entender o porquê.
Testes em vermes redondos
A equipe de Prahlad expôs lombrigas a um veneno chamado rotenona, que os pesquisadores sabem matar neurônios cuja morte está ligada ao Parkinson.
Como esperado, a rotenona começou a danificar as mitocôndrias nos neurônios dos vermes.
Para surpresa dos pesquisadores, entretanto, as mitocôndrias danificadas não mataram todos os neurônios produtores de dopamina dos vermes; Na verdade, durante uma série de ensaios, uma média de apenas sete por cento dos vermes, cerca de 210 dos 3.000, perdeu neurônios produtores de dopamina quando recebeu o veneno.
"Isso pareceu intrigante, e nos perguntamos se havia algum mecanismo inato para proteger o animal da rotenona", diz Prahlad.
Acontece que houve as defesas imunitárias dos vermes redondos, ativadas quando a rotenona foi introduzida, descartaram muitas mitocôndrias defecadas, interrompendo uma seqüência que levaria à perda de neurônios produtores de dopamina. Importante, a resposta imune originou no intestino, não no sistema nervoso.
"Se podemos entender como isso é feito no verme, podemos entender como isso pode acontecer em mamíferos", diz Prahlad.
Os pesquisadores planejam realizar mais experimentos, mas eles têm algumas hipóteses interessantes. Uma delas é que as células imunes intestinais estariam, de acordo com Prahlad, "monitorando constantemente as mitocôndrias por defeitos".
Ainda mais, aqueles cães de guarda celulares podem estar mantendo seus olhos nas mitocôndrias "porque não confiam nelas", sugere Prahlad.
A razão tem a ver com a teoria prevalecente de que as mitocôndrias se originaram independentemente como um tipo de bactéria e só mais tarde foram incorporadas às células de animais, plantas e fungos como produtor de energia.
Se essa teoria estiver correta, os respondedores imunes intestinais podem ser especialmente sensíveis a alterações na função mitocondrial, não só pelos seus potenciais efeitos nocivos, mas também pelo passado antigo e estrangeiro das mitocôndrias.
"Como isso está acontecendo é sugestivo da possibilidade de que a resposta imune inata está constantemente verificando suas mitocôndrias", diz Prahlad, "talvez por causa da origem bacteriana das mitocôndrias".
A organização sem fins lucrativos Ellison Medical Foundation financiou o estudo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: KnowRidge.
Alerta: trata-se de um estudo, e p´ra ser objetivo: Não existe forma homologada ou certificada de prevenção do parkinson. Uma fatalidade.
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