segunda-feira, 13 de fevereiro de 2017

O freio e o acelerador do cérebro devem cooperar para evitar os efeitos colaterais do tratamento de Parkinson


FEBRUARY 1, 2017 - Um tratamento ideal da doença de Parkinson precisaria alvejar as funções do acelerador e do freio no cérebro para ser eficaz sem produzir efeitos laterais como os movimentos espasmódicos associados com o tratamento do L-dopa.

Usando um método avançado para manipular a atividade nos dois caminhos cerebrais que atuam como acelerador e freio no controle de movimento, uma equipe de pesquisa descobriu que ambos os caminhos estão envolvidos em todos os tipos de movimento, e assim um equilíbrio entre as duas ações é necessária.

Os achados têm grandes implicações para o desenvolvimento de tratamentos de Parkinson, mostrando que os efeitos colaterais sob a forma de movimentos espasmódicos descontrolados não podem ser evitados se uma droga não atingir ambas as vias nervosas.

O estudo, "a estimulação Chemogenetic de neurônios da projeção do estriado modula respostas à terapia da doença de Parkinson," foi publicado no jornal da investigação clínica.

Em uma área do cérebro chamada estriado, dois feixes nervosos são conhecidos por regular o movimento. O chamado caminho direto é geralmente descrito como o acelerador, enquanto o caminho indireto atua como um freio.

Enquanto os pesquisadores sabem há muito tempo sobre a existência das vias nervosas, os cientistas não concordaram se os caminhos são igualmente importantes em vários tipos de movimento, e se eles precisam trabalhar juntos ou podem agir de forma independente.

"Sabemos que o estriado desempenha um papel importante no controle de movimento. Mas quais caminhos neurais são mais importantes tem sido acaloradamente debatido ", Angela Cenci Nilsson, investigador sênior do estudo, disse em um comunicado de imprensa.

Usando um método relativamente novo chamado chemogenetics, os investigadores na universidade de Lund da Su[ecia puderam determinar a importância dos dois pacotes do nervo. Eles introduziram um novo gene em células de caminhos diretos ou indiretos em camundongos. Este gene poderia ativar a célula, mas somente quando os ratos receberam um determinado medicamento.

Desta forma, a equipe poderia ligar um dos caminhos durante algumas horas, enquanto os ratos realizaram tarefas diferentes. A equipa testou ratinhos normais e de doença de Parkinson, ambos não tratados e tratados com L-dopa.

Eles descobriram que ambos os caminhos eram necessários em todas as situações. Nos ratinhos Parkinson tratados, a ativação da via do acelerador acelerou os movimentos dos ratos, mas também produziu os movimentos espasmódicos observados nos pacientes que receberam o tratamento.

Quando os pesquisadores ativaram a via indireta nos ratos Parkinson recebendo L-dopa, o descontrole foi reduzido, mas os movimentos também se tornaram mais lentos.

"Interpretamos esses resultados como significando que os caminhos precisam interagir em todas as situações, mesmo em condições semelhantes a Parkinson e no tratamento com L-dopa. Você não pode ter apenas aceleração e sem travagem, mas sim deve equilibrar ambas as funções de forma precisa ", disse Cenci Nilsson.

Ela está convencida de que a L-dopa provoca efeitos colaterais quando inativa o freio ao ativar o acelerador demais. Isso também indicaria que qualquer droga de Parkinson precisaria agir de forma equilibrada em ambos os caminhos para evitar os efeitos colaterais.

"Nossos resultados podem ser de grande importância tanto para a pesquisa básica como para a pesquisa terapêutica", disse Cenci Nilsson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.

Nenhum comentário:

Postar um comentário