May 18, 2016 - Estou fazendo uma pesquisa intensa sobre a doença de Parkinson e encontrei descobertas surpreendentes. Na segunda-feira, eu mostrei como a melatonina pode ajudar a parar a progressão da doença. Pesquisadores, inclusive eu, têm identificado outras peças do quebra-cabeça do Parkinson há anos. E, recentemente, cientistas do Medical College of Georgia (MCG) descobriram uma outra parte significativa deste quebra-cabeça, com a qual eles esperam contribuir para a nossa compreensão de opções de tratamento adiante.
A descoberta tem a ver com produtos químicos no nosso corpo. Mas deixe-me configurá-lo para tudo fazer sentido. Em algum momento de sua vida, provavelmente você já viveu em uma cidade que tinha um serviço de pick-up de lixo. É difícil de bater a conveniência de este sistema. E o sistema provavelmente trabalhou de maneira eficiente porque havia pessoas diferentes para cada trabalho. O cara que jogou o lixo na parte de trás do caminhão não era o mesmo cara que tinha para classificá-lo. Isso seria cansativo - e, provavelmente, impossível ficar em cima de.
Suas células têm um sistema semelhante no lugar. Quando as proteínas começam a falhar, elas são enviados para os lisossomos, sites de lixo da célula, onde elas são discriminadas e recicladas, se possível. Duas proteínas diferentes são vitais para este processo. Uma proteína, chamada VPS35, recupera as proteínas da membrana que as células precisam para funcionar. Ela também ajuda com o processo de reciclagem. A outra proteína, Lamp2a, lida com o outro lado da operação, assegurando-se que as proteínas que não sejam mais úteis podem ser divididas completamente.
Como você poderia esperar, estas duas proteínas precisam uma da outra. Se Lamp2a não tem VPS35, se decompõe e não funciona corretamente - muito parecido com um coletor de lixo se ele subitamente encontrou-se como o único responsável por toda a operação! E sem Lamp2a ou VPS35, lixo começa a se acumular nas células.
Nossos níveis de VPS35 naturalmente diminuem à medida que envelhecemos. Mas os pesquisadores descobriram que os doentes de Parkinson, por vezes, têm uma mutação rara em seu gene VPS35. Para investigar esta ligação ainda mais, os pesquisadores da MCG desenvolveram ratos deficientes de VPS35. E começaram a apresentar sintomas de Parkinson semelhantes, tais como perda do controle motor. Os pesquisadores confirmaram que os lisossomos dentro dos neurônios de dopamina nos ratos não estavam funcionando corretamente. Mais importante, uma proteína chamada alfa-sinucleína que é normalmente dividida nesta pilha de lixo estava sendo construida. Alfa-sinucleína é uma grande parte dos aglomerados de proteína do corpo de Lewy que são freqüentemente encontrados nos cérebros de pacientes de Parkinson.
Os pesquisadores descobriram que, se há aumento da expressão Lamp2a nos neurônios de dopamina nos ratos, os seus níveis de alfa-sinucleína são reduzidos. Esta é uma descoberta promissora. Quando este processo não está funcionando, os neurônios de dopamina são eventualmente destruídos, o que é comum na doença de Alzheimer e doentes de Parkinson. No momento em que percebem que esses neurônios morreram, é muitas vezes demasiado tarde, mas esta pesquisa poderia ajudar os cientistas a descobrir uma maneira para parar o processo antes que ele comece.
Estou animado para ver onde essa pesquisa leva. Esta poderia ser uma descoberta muito importante para conter a progressão da doença de Parkinson. Enquanto isso, você pode tomar medidas para reduzir suas chances de lidar com esta doença, evitando as substâncias químicas nocivas que são conhecidos por aumentar o risco de Parkinson. Escolha alimentos orgânicos e limite sua exposição a produtos químicos, como pesticidas e produtos químicos de limpeza a seco. E lembre-se de ter abundância de melatonina (20-100 mg). Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Second Opinion Newsletter.
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