Uma abordagem promissora também poderia ajudar com outras doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer e doença de Huntington.
por Jon Palfreman(*)Oct. 2, 2015 – Andando a pé no bairro de Shoreditch, leste de Londres, no início de 1800, o médico James Parkinson notou certas pessoas que se comportaram de forma diferente da multidão. Em 1817 ele articulou seus sintomas, tais como tremor, rigidez, movimentos lentos e curvando-se para caminhar. Seu "Ensaio sobre a Paralisia Agitante" tornou-se a primeira descrição do que hoje é chamado de doença de Parkinson. Para o fim deste documento clássico, Parkinson comentou de passagem, "parece haver razão suficiente esperando que algum processo de reparação pode dentro em breve ser descoberto, através da qual, pelo menos, o progresso da doença pode ser interrompido."
Cerca de 200 anos depois, a doença, que afeta um milhão de americanos e sete milhões de pessoas de todo o mundo, ainda não foi curada. Enquanto drogas como L-dopa e cirurgias como a estimulação cerebral profunda podem ajudar a controlar os sintomas, todas as tentativas para retardar, parar ou reverter o curso da doença falharam. Os esforços para proteger as células de dopamina com drogas, para reanimar células de dopamina com fatores de crescimento especiais e, a mais controversa, a enxertar novas células produtoras de dopamina derivados de tecido fetal nos cérebros de pacientes de Parkinson, não vingaram.
No entanto, os desenvolvimentos recentes têm dado a pacientes a esperança de que possamos estar à beira de uma descoberta que poderia parar a doença como James Parkinson havia previsto.
Muitos pesquisadores acham que o mau ator na doença de Parkinson é uma proteína simples, chamada alfa-sinucleína, que é trapaceira. A molécula mal dobrada forma grupos pegajosos chamados amilóides que saltam de neurônio para neurônio matando as células. Eles, em particular “evaporam” as células nervosas que fazem uma importante substância química do cérebro, o neurotransmissor dopamina.
A imagem moderna da doença de Parkinson se assemelha a uma peça em três atos. Em primeiro lugar, o processo da doença direcionada pela alfa-sinucleína começa, possivelmente, no nariz ou no intestino, tanto quanto 10 ou 20 anos antes de uma pessoa ser diagnosticada com Parkinson. Enquanto ainda não existe uma maneira definitiva para detectar precocemente tal patologia, estudos epidemiológicos mostram que certos sintomas-constipação, perda de olfato e distúrbios do sono, por exemplo, estão associados com um aumento na probabilidade de desenvolver a doença de Parkinson mais tarde.
No segundo ato, a alfa-sinucleína se move para o meio do cérebro e mata as células de dopamina em uma região chamada substância nigra. Quando 70% destas células de dopamina são destruídas, o paciente passa a apresentar os tremores clássicos e outros sintomas da doença de Parkinson.
No terceiro ato, a doença migra para outras áreas do cérebro como o córtex cerebral, onde pode causar alucinações, comprometimento cognitivo e demência.
Se a alfa-sinucleína é o protagonista desta história, em seguida, reduzir seus níveis no cérebro deve ajudar a controlar a doença. Isso é no que os investigadores estão trabalhando. Um número de agentes que desmembram a alfa-sinucleína-devem começar os ensaios clínicos no próximo ano ou dois. Um produto, desenvolvido por NeuroPhage em Cambridge, Mass., baseia-se num vírus simples chamado M13. Este produto pode ser capaz de reduzir as quantidades de não só alfa-sinucleína, mas também os amilóides equivalentes de outras doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer e doença de Huntington.
Caso este tipo de tratamento funcione, as possibilidades são extraordinários. Se dado cedo o suficiente, esses agentes podem prevenir o desenvolvimento dos sintomas clássicos e incapacitantes da doença de Parkinson e de nunca se materializarem E para os pacientes como eu, que já têm a doença, tais intervenções podem parar a doença em suas trilhas, que permitam que esses pacientes mantenham o nível atual de saúde e evitar o desenvolvimento de déficit cognitivo e demência.
Tendo estudado os últimos 200 anos de pesquisa do Parkinson, estou plenamente consciente de que esta estratégia pode não ter êxito. A pesquisa biomédica é em grande parte uma história de fracasso. Mas a partir de cada revés vem o conhecimento que leva a novas hipóteses. Mais cedo ou mais tarde, vamos vencer esta doença perniciosa. Eu só espero estar por perto para vê-lo.
(*)Mr. Palfreman é o autor de "Tempestades Cerebrais: A Corrida para Desvendar os Mistérios da Doença de Parkinson" (“Brain Storms: The Race to Unlock the Mysteries of Parkinson's disease,”), publicado este mês pela revista Scientific American / Farrar, Straus & Giroux. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: The Wall Street Journal.
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