por Emma Woodham
August 29, 2015 - Eu comecei a entender a doença de Parkinson quase uma década atrás, quando eu ainda estava na escola. Meu avô, um homem extremamente gentil e generoso que estava acostumado a seu estilo de vida ativo como um fazendeiro na Irlanda rural, foi diagnosticado com Parkinson em seus setenta anos.
A Doença de Parkinson é uma doença neurológica progressiva causada por uma falta do neurotransmissor dopamina no cérebro. Esta deficiência de dopamina resulta da morte de neurônios, as células responsáveis pela produção deste produto químico. Como resultado, a comunicação entre o cérebro e o corpo é menos eficaz, deixando o paciente com sintomas motores, tais como tremor, rigidez e lentidão de movimentos. Quase 200 anos após a descoberta da doença, não temos nenhuma compreensão real de por que a doença de Parkinson se desenvolve. No entanto, nós sabemos que pode ser atribuída à combinação de fatores genéticos e ambientais únicos para cada paciente.
Agora dez anos depois, meu avô administra sua doença com uma enorme gama de drogas, a serem tomadas em várias ocasiões durante o dia e noite, ajudado em todos os momentos por minha avó. Como um cientista, eu me pergunto o que é que vamos realmente entender sobre esta doença, e como podemos avançar seu tratamento?
Um grande grupo de cientistas colaboram, liderados pela Harvard Medical Scheol, em Boston, têm avançado a possibilidade de adaptar os tratamentos à forma de Parkinson de cada paciente. Coleman e H. Seo et al, Science Translational Medicine, 2012, Vol. 4, Número 141, DOI: 10.1126 / scitranslmed.3003985.2. Os cientistas foram capazes de remover células da pele de pessoas afetadas e não afetadas pelo Parkinson e programar estas células para se transformarem em células básicas chamadas de células-tronco. Essas células não têm nenhuma função específica, como as encontradas no embrião em desenvolvimento. As células indiferenciadas foram depois induzidas para se tornarem células neuronais, como as encontrados no cérebro. O grupo, então, estudou esses neurônios derivados do paciente para entender como eles funcionam de forma diferente aos produzidos daqueles afetados pela doença de Parkinson, e como eles respondem a diferentes tratamentos. Eles descobriram que os neurônios de pacientes que sofrem de Parkinson eram mais propensos a morrer após exposição a toxinas que destroem componentes geradores de energia das células, sugerindo que estas estruturas sejam enfraquecidas durante o progresso da doença.
Essas células poderiam ser uma ferramenta valiosa para ajudar a aprofundar nossa compreensão de por que os neurônios começam a morrer em pacientes com Parkinson, e desenvolver maneiras de mantê-los vivos por mais tempo para retardar o início da doença. Elas também podem ser utilizadas para testar os tratamentos que são mais eficazes para cada paciente, o que ajuda a determinar subgrupos de doentes para ensaios clínicos de novas drogas. Avanços como estes são cruciais para ajudar a melhorar as vidas daqueles que sofrem com o Parkinson e as que cuidam das pessoas com Parkinson, como os meus avós. Esperemos que eles pavimentem o caminho para tratamentos mais eficazes, levando a menos drogas com efeitos a longo prazo permitindo que pessoas como o meu avô façam mais das coisas que eles gostam. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: The Gist.
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