sexta-feira, 19 de maio de 2017

O Fenotipagem in vivo de células-tronco específicas de parkinson revela níveis aumentados de alfa-sinucleína mas sem propagação ou ÁGUA FRIA NA FERVURA...ou enfim, NÃO SOMOS RATOS...

19/05/2017 - Resumo
A doença de Parkinson é um distúrbio neurológico progressivo associado à idade. Uma das principais características neuropatológicas da doença de Parkinson é o aparecimento de agregados de proteínas, constituídos principalmente pela proteína alfa-sinucleína. Estes agregados foram descritos tanto em formas genéticas como idiopáticas da doença. Atualmente, as células estaminais pluripotentes induzidas por doentes específicos de doença de Parkinson (iPSCs) são utilizadas principalmente para a modelização de doenças in vitro ou para abordagens de substituição de células experimentais. Aqui, demonstramos que estas células podem ser utilizadas para a modelação de doenças in vivo. Mostramos que os neurônios específicos de doentes com doença de Parkinson, derivados de iPSC portadores da mutação LRRK2-G2019S, mostram uma regulação positiva da alfa-sinucleína após o transplante no cérebro do rato. No entanto, investigações adicionais indicam que os níveis aumentados de alfa-Sinucleína humana não conseguem induzir a propagação ou agregação no cérebro do rato. Concluímos, portanto, que o enxerto destas células no cérebro do rato é adequado para a modelação de doenças autônomas in vivo em células, mas tem fortes limitações para além disso. Além disso, os nossos resultados suportam a hipótese de que pode haver uma barreira de espécies entre humanos e ratinhos relativamente à difusão de alfa-sinucleína. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Biorxiv.

O que entendi: a alpha-sinucleína não se propaga de modo igual entre humanos e animais cobaias. Significa dizer que os estudos de drogas que combatem a agregação da alpha-sinucleína estão mirando num alvo distinto do real. Razão para sermos prudentes e cautelosos quanto ao otimismo de que haverá cura em breve, mediante o atual conhecimento do mecanismo de propagação da alpha-sinucleína.

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