Descoberta pode oferecer esperança para pacientes com doença de Parkinson e ELA.
A descoberta de uma anormalidade proteica comum nestas doenças degenerativas suporta uma hipótese entre os especialistas de que a deposição anormal de proteínas em muitas doenças neurodegenerativas reflete uma alteração precoce nestas proteínas.
"Nós identificamos uma anormalidade de proteína conhecida como a "impressão digital SOD1" em regiões de perda neuronal no cérebro da doença de Parkinson", disse o Professor Associado Kay Double, que liderou a pesquisa publicada em Acta Neuropathologica.
"Nós acreditamos que esta perda de neurônios resulta de uma combinação de estresse oxidativo e uma deficiência regional em cobre, que ocorrem especificamente em regiões vulneráveis do cérebro da doença de Parkinson".
Essa nova descoberta pode oferecer esperança aos pacientes com doença de Parkinson, uma vez que terapias direcionadas à proteína SOD1 anormal resultaram em melhorias substanciais na função motora e no tempo de sobrevida em modelos de ELA, levando a sua progressão em ensaios clínicos humanos nesta doença. Esta nova descoberta sugere que essas terapias também podem ser úteis no tratamento da doença de Parkinson.
A descoberta de que a proteína SOD1 anormal está também ligada à perda de células nervosas no cérebro da doença de Parkinson, sugere caminhos degenerativos coincidentes na doença de Parkinson e na ELA.
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| A imagem mostra a estrutura de SOD1. |
As alterações na enzima antioxidante superóxido dismutase (SOD1) são responsáveis por cerca de 20 por cento dos casos familiares de ELA, onde as mutações no gene sod1 resultam em defeitos funcionais e / ou estruturais, incluindo o misfolding da proteína e a perda da capacidade de ligação do cobre. Acredita-se que a agregação de SOD1 mutante subjaz a morte do neurônio motor nestes pacientes com ELA. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Neuro Science News.
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