segunda-feira, 24 de abril de 2017

Anormalidades Neuroendócrinas na Doença de Parkinson

Trata-se de amplo artigo abrangendo a questão endócrina de PcP´s, tendo sido traduzidos trechos.

April 24, 2017 - Resumo
As anormalidades neuroendócrinas são comuns na doença de Parkinson (DP) e incluem a interrupção da secreção de melatonina, distúrbios da glicose, resistência à insulina e metabolismo ósseo e alterações do peso corporal. Eles têm sido associados com múltiplos sintomas não-motores na DP e têm consequências clínicas importantes, incluindo terapêutica. Alguns dos mecanismos subjacentes têm sido implicados na patogênese da DP e representam alvos promissores para o desenvolvimento de biomarcadores de doenças e terapias neuroprotetoras. Nesta revisão baseada em sistemas, descrevemos anormalidades neuroendócrinas clinicamente relevantes na doença de Parkinson para destacar seu papel no fenótipo geral. Discutimos mecanismos fisiopatológicos, implicações clínicas e intervenções farmacológicas e não-farmacológicas com base nas evidências atuais. Analisamos também os avanços recentes no campo, focando os alvos potenciais para o desenvolvimento de drogas neuroprotetoras na doença de Parkinson e sugerindo áreas de pesquisa futuras.

Introdução
A doença de Parkinson (DP) é uma condição neurodegenerativa comum caracterizada por sintomas motores e não motores (SMN). Embora as características motoras clássicas sejam atribuíveis à perda de células dopaminérgicas nigrostriatais, o espectro de SMN reflecte uma etiologia mais complexa, incluindo anormalidades neuroendócrinas e metabólicas.

As anormalidades neuroendócrinas na DP são importantes por várias razões. Eles são comuns, principalmente reconhecidos e estudados em estádios avançados de DP, e associados a múltiplos NMS. [1] No entanto, eles parecem ser uma característica integral da DP em todos os estádios da doença, não secundário à interrupção de outros processos fisiológicos ou efeitos colaterais da medicação. Avanços recentes têm lançado luz sobre a fisiopatologia subjacente e relação com PD, embora questões importantes permanecem sobre o efeito da neurodegeneração em eixos neuroendócrinos. Uma melhor apreciação das anormalidades neuroendócrinas na DP e suas implicações clínicas podem permitir avaliações clínicas adaptadas e oferecer melhores intervenções terapêuticas sintomáticas. Além disso, neuropéptidos e hormonas são fáceis de ensaiar em vários fluidos corporais (sangue / urina / saliva). As concentrações alteradas podem correlacionar-se com a gravidade da doença e desempenhar um papel na progressão da doença e na patogénese. Como tal, eles representam biomarcadores potenciais do estado de doença. Finalmente, as anormalidades neuroendócrinas podem formar a base para o desenvolvimento futuro de terapias direcionadas para NMS e tratamentos neuroprotetores em DP.

Esta revisão não abrange todos os sistemas endócrinos ou anormalidades metabólicas relatadas para ser interrompidas na DP, mas fornece uma visão geral baseada em sistemas de aqueles onde houve avanços recentes em termos de implicações clínicas ou terapêuticas. Discutiremos as evidências epidemiológicas e fisiopatológicas disponíveis, as áreas de pesquisa futuras e daremos recomendações terapêuticas para cada uma destas doenças neuroendócrinas e metabólicas na DP. (…)

Conclusão

Anomalias metabólicas e neuroendócrinas são comuns na DP e têm importantes implicações clínicas. Os clínicos devem estar cientes dessas anormalidades e incluir sua avaliação como parte da prática clínica rotineira. O reconhecimento e o tratamento de distúrbios neuroendócrinos e metabólicos melhorarão intuitivamente o cuidado com o DP e a qualidade de vida dos pacientes. A fisiopatologia subjacente destas perturbações merece investigação adicional. Uma melhor compreensão da sua patogénese pode conduzir a biomarcadores periféricos precisos destas anomalias, o que por sua vez pode permitir o desenvolvimento de intervenções terapêuticas mais eficazes direccionadas e fármacos neuroprotectores. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedScape.

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