sábado, 16 de julho de 2016

Distúrbios autonômicos na doença de Parkinson

por D.H. Nicaretta, J.S. Pereira, M.L.V. Pimentel

Disciplina de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas, Hospital Universitário Pedro Ernesto, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ.

June 1998 - INTRODUÇÃO

A concomitância de fenômenos disautonômicos associados à doença de Parkinson (DP) é documentada de longa data1-5, como comprova a monografia de James Parkinson (1817)6. Dentre essas manifestações, podemos citar: livedo reticularis (cutis marmorata), oleosidade, intolerância ao calor, sudorese excessiva, distúrbios vasomotores, hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, dispnéia, disfagia, sialorréia, constipação intestinal, disfunção vesical e impotência sexual3.

Acredita-se que o envolvimento do sistema nervoso autônomo (SNA) na DP possa decorrer da própria doença, da medicação em uso ou de uma combinação destes fatores7. Sabe-se, também, que o desempenho do SNA é comprometido com o envelhecimento8. Entretanto, a verdadeira conexão entre a DP e as alterações do SNA permanece obscura9, assim como não existe, até o momento, unanimidade quanto à exata correlação entre os distúrbios disautonômicos, a duração, a gravidade e a terapêutica utilizada no tratamento da doença5,10.

Apesar da alta incidência dos sintomas disautonômicos, estes não são ainda adequadamente diagnosticados, o que retarda, às vezes, em muito, a possibilidade de se oferecer alguma opção terapêutica sintomática para melhorar a qualidade de vida dos pacientes2, mesmo sabendo-se que o prognóstico, na maioria dos casos, é reservado11. Não podemos esquecer que um quadro disautonômico exuberante levanta a possibilidade para a presença de outras afecções que não a DP, como a síndrome de Shy-Drager, a degeneração estriato-nigral ou a atrofia de múltiplos sistemas7.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Alterações cardiovasculares

O sistema parassimpático regula as variações da freqüência cardíaca durante a inspiração profunda e a manobra de Valsalva, enquanto o controle da pressão sanguínea, durante a posição ortostática, conta com a participação do sistema simpático1. Segundo Stoessl (1992)7 e Korczyn (1990)2, o sintoma relacionado ao sistema cardiovascular que mais causa prejuízo às atividades do paciente é a hipotensão ortostática (HO). Entretanto, outros acreditam que a pressão arterial de repouso não estaria afetada, ou mesmo que a hipotensão arterial observada não seria relevante3, sendo assintomática na maioria dos casos10.

É comum a ocorrência de hipotensão após as refeições, apesar de que, nem sempre, o paciente esteja atento a estabelecer essa relação2,12. A hipotensão pode ser precipitada pela ingesta oral de glicose3. Micieli et al. (1987)12 demonstraram que os níveis basais de norepinefrina, bem como seus valores durante a posição ortostática, estavam aumentados.

As drogas utilizadas no tratamento da DP, especialmente a levodopa, podem, por si sós, causar HO ou mesmo agravá-la, quando preexistente, assim como a lisurida ou a bromocriptina, agonistas dopaminérgicos, podem ocasionar vasodilatação periférica2. Meco et al. (1990)4, após avaliação de pacientes parkinsonianos com testes não invasivos (observação da variação da freqüência cardíaca durante a respiração espontânea, a manobra de Valsalva e a posição ortostática), sugeriram que as variações no controle da pressão arterial seriam agravadas pela medicação em uso, confirmando a presença de déficits cardiovasculares autonômicos subclínicos na DP. Os antidepressivos tricíclicos, comumente utilizados, também podem induzir à hipotensão2.

Apesar de todas as especulações, a fisiopatologia da HO, bem como a gravidade do comprometimento hemodinâmico, permanece controversa. Provavelmente, estaria associada a um distúrbio central com repercussão ao nível bulbar10,13,14.

A avaliação dessas alterações pode ser prejudicada por diversas variáveis, como a idade ou o uso da medicação antiparkinsoniana. Ao ignorarmos esses fatos, podemos ser conduzidos a conclusões equivocadas, como, por exemplo, ser a DP a única responsável pelo comprometimento do SNA, o que não parece ser verdadeiro5.

Arritmias cardíacas, livedo reticularis e edema de membros, posição dependente, também são outros sintomas que podem estar presentes2.

Alterações pupilares

Embora não se tenha observado um padrão definido nas alterações pupilares3, Blumen et al. (1989)15 encontraram, em sua casuística, o tempo de contração pupilar prolongado.

Alterações da termorregulação e da temperatura cutânea

Appenzeller et al. (1971)16 concluíram que lesões hipotalâmicas seriam responsáveis pelos distúrbios da termorregulação em pacientes com DP, caracterizados por ausência de sudorese no tronco e membros e hiper-hidrose compensatória na face, embora outros autores discordassem10. Nos estudos de Goetz et al. (1986)17, os pacientes que receberam tratamento continuado com levodopa tiveram normalizada a sudorese, ao nível do segmento cefálico e cervical. Esses mesmos autores sugeriram que as alterações do SNA ocorreriam não só em função da degeneração estriato-nigral, já que não existe predominância de sintomas disautonômicos em um ou outro dimídio, mas sim de um processo difuso, cujo nível topográfico ainda não foi estabelecido.

Elliott et al. (1974)18 demonstraram que pacientes com DP apresentam baixa eliminação de calor, sugerindo a existência de alteração no controle vasomotor por comprometimento do SNA.

Alterações do apetite

A perda da vontade de ingerir alimentos não é rara nos pacientes portadores de DP. Vários fatores parecem estar envolvidos, dentre eles as próprias drogas dopaminérgicas, a disfagia e até mesmo a depressão, além de possível disfunção hipotalâmica20.

Alterações do trato gastrointestinal

A sialorréia não parece decorrer do comprometimento do SNA, resultando, sim, da diminuição da deglutição automática. A produção de saliva, provavelmente, não está aumentada nesses pacientes.

A disfagia tem alta prevalência entre os pacientes com DP. Resulta de defeito da movimentação da língua, de incoordenação neuromuscular hipofaríngea e da própria disautonomia (mecanismo obscuro), que diminui, particularmente, a peristalse do terço inferior do esôfago, resultando em deglutição prejudicada2.

A constipação é freqüente, sendo, talvez, a manifestação gastrointestinal mais comum2, principalmente quando se utilizam anticolinérgicos, amantadina e levodopa2,7. A falta de atividade física e a fraqueza da musculatura abdominal também parecem ter seu papel estabelecido14.

Alterações do trato geniturinário

A fisiopatologia das alterações urinárias na DP não está clara14,19. A urgência urinária pode ser conseqüência da própria afecção. Alguns pacientes apresentam retenção urinária com o uso de levodopa7, enquanto outros relatam sensação de esvaziamento vesical incompleto. A própria evolução da doença, assim como um quadro depressivo concomitante, pode ser responsabilizada por esses distúrbios14. O músculo detrusor da bexiga encontra-se com atividade aumentada, o que facilita o aparecimento de infecções crônicas e distensão vesical. No entanto, poucos podem apresentar hipoatividade deste mesmo músculo20.

Para Takahashi (1991)3, apesar do mecanismo responsável pela disfunção da ereção não estar ainda estabelecido, existe comprometimento do SNA. Lipe et al. (1990)21 acreditam que a freqüência de disfunção sexual em homens com DP é similar àquela que aparece em outras doenças crônicas, não estando, portanto, relacionada ao comprometimento do sistema nervoso. Já para Singer et al. (1992)14, muitos fatores podem estar envolvidos, entre eles psicológicos, endocrinológicos, vasculares e neuropáticos.

Alteração do humor

Berrios et al. (1995)9, utilizando uma escala para quantificar e qualificar alterações disautonômicas, sugeriram que alguns pacientes parkinsonianos, diagnosticados como ansiosos ou deprimidos, apresentariam, na realidade, sintomas subjetivos de falência autonômica, o que levaria ao diagnóstico errôneo de depressão e ausência de resposta à terapêutica antidepressiva proposta. Fonte: Scielo.

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