sexta-feira, 10 de junho de 2016

Pesquisadores identificam nova meta 'medicável' para a doença de Parkinson esporádica

01 de junho de 2016 - Instituto Buck de Pesquisa sobre o Envelhecimento

Resumo:
Os mesmos mecanismos que levam à morte celular neuronal em ratos geneticamente destinados a desenvolver a doença de Parkinson estão envolvidos na forma esporádica muito mais comum da doença relacionada à idade, neurodegenerativa que rouba das pessoas a capacidade de mover-se normalmente, mostra um novo estudo. A pesquisa identifica novos alvos que mostram a promessa para o desenvolvimento de medicamentos para uma doença incurável que afeta muitos como um milhão de americanos.

Pesquisa do Instituto Buck mostra que os mesmos mecanismos que conduzem à morte celular neuronal em ratos geneticamente modificados para desenvolver a doença de Parkinson (PD) estão envolvidos na forma esporádica muito mais comum de desordem relacionada com a idade, neurodegenerativa que rouba das pessoas a capacidade para mover-se normalmente. A pesquisa, publicada na revista Neurobiology of Disease identifica novos alvos que mostram a promessa para o desenvolvimento de medicamentos para a doença incurável que afeta muitos como um milhão de americanos.

O estudo incidiu sobre Parkin - uma proteína envolvida na degradação de purga e de ambas as proteínas e mitocôndrias danificadas através de um processo conhecido como autofagia lisossomal. As mutações de Parkin estão ligados a uma forma familiar rara de DP, através do qual a célula perde a sua capacidade de reciclar lixo interno. PD é caracterizada pela acumulação de proteínas e mitocôndrias danificadas na área do cérebro, onde o neurotransmissor dopamina é produzido.

Neste estudo cientistas, liderado por Julie Andersen, PhD, da faculdade Buck, mostrou que o estresse oxidativo, que é um dos principais motores da DP esporádica, afetou a proteína parkin, da mesma forma que as mutações genéticas fazem. "Isso nos dá uma visão significativa em DP esporádica que responde por 95 por cento de todos os casos da doença", disse Andersen. "Nós também determinamos que a via de sinalização envolvida na disfunção molecular é um bom alvo para o desenvolvimento de drogas."

A via envolve duas proteínas reguladoras mestres, PGC-1alfa, que afeta a síntese de novas mitocôndrias e TFEB que está envolvida na quebra de mitocôndrias de idade. Ambos são reguladas negativamente após estresse oxidativo. Quando os cientistas geneticamente aumentaram a expressão de PGC-1alfa nos ratinhos afetados, a função mitocondrial foi restaurada, impedindo a degeneração de neurônios dopaminérgicos afetadas por DP.

Pesquisadores nos laboratórios Andersen e Lithgow estão agora na pesquisa de compostos em cultura de células humanas e em vermes nematóides que foram geneticamente modificados para desenvolver características do tipo da DP. O objetivo é o de identificar compostos que visam o percurso e evitar os danos neurotóxicos associados com a doença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Daily.

2 comentários:

  1. Gostaria de saber mais sobre o medicamento "Neupro"

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  2. Veja http://doencadeparkinson.blogspot.com.br/search/label/Neupro

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