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| Detalhe da obra "Hanging", de Aya Ben Ron |
A quinta edição do "Manual de Diagnóstico e Estatística de Transtornos Mentais" (DSM-V), publicada em 2013, trouxe a público uma série de novidades: disforia pré-menstrual, hipersexualidade, oscilação disruptiva de humor. Contudo, uma fragilidade brutal foi exposta junto com estas mesmas novidades. Apesar dos avanços nas neurociências, das grandes descobertas farmacológicas e do imenso investimento em pesquisa, nenhum marcador biológico para doenças mentais foi apresentado. O Instituto Nacional de Pesquisa dos Estados Unidos impôs restrições para financiar investigações que tomassem por base as categorias presentes neste manual. Antigos editores, como Allen Frances e pesquisadores consagrados, como o inventor do déficit de atenção com hiperatividade, vieram a público confirmar que a "representação pública" que se tinha dos avanços da psiquiatria estava muito longe da realidade. A presença massiva de pesquisadores subvencionados, direta ou indiretamente, pela indústria farmacêutica, colocou sob suspeita a idoneidade da pesquisa na área e os interesses econômicos por trás da criação de medicações e diagnósticos.
O fenômeno se espraiou para a atividade de acadêmicos que tinham interesses potencialmente envolvidos em suas declarações, como por exemplo, economistas e juristas de prestigiadas universidades americanas que interferem com suas "opiniões" sobre o mercado.
Subitamente alguns "dados" começaram a aparecer. Uma meta-análise, ou seja, um tipo mais possante de pesquisa que reúne e compara resultados de inúmeras pesquisas individuais, mostrou que a psicanálise (tratamento psicodinâmico de longo prazo) é mais eficiente do que as tradicionais psicoterapias cognitivo-comportamentais, especialmente as qualificadas como "baseadas em evidências científicas". Depois foi a vez das meta- análises que mostraram que antidepressivos obtêm padrões de eficácia semelhantes aos de placebo e eventualmente menores do que certas psicoterapias. Finalmente, vieram as pesquisas mostrando que nosso cérebro transforma-se diante de experiências, como o tratamento pela palavra e à eventuais mudanças no modo de vida social dos sujeitos deprimidos. As hipóteses sobre a determinação genética da depressão, sobre o déficit de disponibilidade cerebral de certos neurotransmissores como a serotonina, a dopaminha ou a nor-adrenalina começaram a se apresentar como o que de fato são, ou seja: boas hipóteses. Junto com isso emergiram depoimentos de pessoas com longas trajetórias trágicas envolvendo uso continuado de antidepressivos ao longo do tempo. Depois de dez ou vinte anos variando o uso de diferentes gerações destes medicamentos, associando-os inicialmente com metilfenidado (ritalina), depois com moduladores de humor e finalmente com antipsicóticos (hoje a prescrição psiquiátrica mais comum nos Estados Unidos), começa a ficar mais claro que é preciso reformular nossos critérios de entendimento dos transtornos mentais. Tudo se passa como se Freud, dado por morto e enterrado nos anos 1990, retornasse agora como zumbi faminto prestes a devorar o cérebro dos neurocientistas.
O argumento pragmático de que se antidepressivos funcionam para a depressão então a depressão é uma doença neurolóogica é fraco, clinicamente falando, além de suspeito eticamente. Ele carrega um efeito iatrogênico em potencial: ao reiterar a posição de vulnerabilidade do paciente, uma vez que nada podemos "contra nosso cérebro" estimulamos sua complacência diante dos riscos de tratamentos experimentais (leia-se sem comprovado consenso etiológico, sem presença de marcadores biológicos, ou qualquer outro exame que permita corroborar laboratorialmente a existência da depressão em um paciente). Talvez a epidemia de diagnósticos de autismo na infância e a popularização de diagnósticos de depressão em adultos estejam "superfaturadas". Estima-se que em 10 anos esta será a principal causa de afastamento do trabalho e sua medicação se tornará a mais usada em escala mundial. Nesse contexto talvez seja importante reverter certas expectativas e esclarecer certos limites sobre a dinâmica do sofrimento envolvido nesta matéria.
O primeiro grande erro, quiçá causado mais pelo marketing comercial em nome da ciência do que pelos verdadeiros achados científicos está na sugestão de que a depressão é uma doença do cérebro. Neste caso ela não deveria ser objeto de tratamento psiquiátrico, mas neurológico. Ocorre que há várias dificuldades em considerar a depressão uma única doença. É por isso que o manual diagnóstico fala em transtorno (disorder) e não em doença (deasese). Doenças tem início claro, curso regular e desenlace previsível. Nada disso acontece com muitas das depressões, muitas vezes confundidas com seus episódios agudos, por isso ela é considerada, como a maior parte dos transtornos, um tipo de síndrome crônica. Ora, talvez esteja na hora de reconhecer que a depressão não é nem uma doença, nem um transtorno unificado. Mesmo que se leve em conta distinções internas, como a distimia, o transtorno depressivo maior e a bipolaridade ainda passamos a crença de que se trata de uma só e mesma "doença".
Essa somatória de imprevidências clínicas, imprecisões teóricas e ambiguidades éticas aparece de modo concentrado neste novo tratamento para a depressão chamado Estimulação Profunda do Cérebro (DBS). Tudo se passa como se diante do declínio ou desencantamento com a hipótese de que a depressão é um mero problema químico, tivéssemos regressado a uma hipótese ainda mais antiga na história da psicopatologia, ou seja, de que ela é um disfuncionamento na transmissão do impulso elétrico entre neurônios. Isso é corroborado pela tolerância gradual que foi se desenvolvendo, na era de ouro das neurociências, com o retorno de técnicas como o eletrochoque (eletrocunvusivoterapia) e a estimulação transcraniana. Lembremos que esse é um erro histórico e crônico da psicopatologia: imaginar que as doenças mentais são na verdade doenças espelho de afecções neurológicas.
Foi assim com a epilepsia (que uma vez comprovada como uma alteração elétrica do cérebro levou aos experimentos para tratar problemas "análogos" como a psicose alucinatória), foi assim com as coréias (uma doença caracterizada por espasmos e problemas motores), que se desdobrava na histeria; foi assim com a astenias (doenças ligadas com perda de força muscular) que se mimetizavam nas neurastenias.
Derivado de estudos com doenças realmente neurológicas como o Parkinson, a dor crônica e certas patologias motoras, desenvolveu-se a técnica da DBS baseada no implante de um emissor elétrico de 10 volts, ao modo de um marcapasso, na área cerebral conhecida como giro cingulado. A teoria é a mesma: o Parkinson emula a depressão. Os resultados são um tanto controversos: entre 17% e 29% dos pacientes melhoram muito. Para quem já acompanhou um paciente com depressão maior, resistente a tratamento, com os prejuízos e o sofrimento que tal estado traz consigo, todo alívio deveria ser considerado uma esperaça viável. O que vale a pena colocar em consideração é se este procedimento, sem, até o momento, uma teoria realmente compatível sobre a relação entre depressão e disfuncionamento cerebral é realmente um "tratamento".
Comparemos tal procedimento com uma pessoa que tem uma depressão média e todo dia de manhã, precisa tomar um trago de álcool ou cheirar uma carreira de cocaína, para ir trabalhar. Ou, inversamente, um trago de álcool e um benzodizepínico para conseguir se desligar e dormir rapidamente. Ou ainda, um adolescente que antes de uma prova toma uma dose de guaraná e depois dela fuma um baseado para se aquietar (e tratar sua ansiedade). De fato, estamos falando realmente em "tratamento" nestes casos? Por outro lado, não é porque o procedimento acontece dentro de um hospital, feito por especialistas e porque ele apresenta resultados que ele se torna um tratamento autêntico e legítimo. Egas Moniz um neurologista português ganhou o prêmio Nobel por inventar a lobotomia. Prêmio que deveria ser retirado em função dos prejuízos incapacitantes decorrentes desta técnica. A justificativa é a mesma usada pelos partidários da BDS: "como não sabemos como a coisa funciona e posto que nada mais funciona, devemos experimentar". Os efeitos colaterais e os riscos comprovados pouco representam diante do estado de desespero diante da depressão.
Isso nos leva a considerar novamente o potencial de vulnerabilidade que a autoridade da "metáfora cerebral" nos evoca para explicar o sofrimento. Quando nos entregamos a esta "explicação" compramos uma série de ilações indiretas que deveriam estar sempre em consideração. Por exemplo, o cérebro é uma parte de nosso corpo sobre a qual não temos autonomia, por isso sofremos passivamente com esta doença, que devemos aceitar (assim como seus tratamentos). Uma doença que não teria nenhuma relação com nossa forma de vida, com o modo como nos relacionamos com outras pessoas (inclusive nós mesmos), com o modo como nós nomeamos nosso próprio sofrimento (afinal é o médico que possui a prerrogativa de fazer isso). Este fato natural é indiferente à maneira como usamos palavras para lidar e transformar o que nos aflige. Ou seja, o uso "apassivador" da narrativa da depressão como doença cerebral tem tudo para contribuir com um dos aspectos clínicos mais salientes da própria depressão, ou seja, o sentimento de que o mundo nos domina e que estamos impotentes diante do destino. A convicção de que estamos sozinhos e de que essa é uma doença individual (deste cérebro individual) que nada tem a ver com relações com outras pessoas ou palavras. Em síntese: antidepressivos ajudam, o discurso do "cérebro doente" atrapalha. Fonte: Folha de S.Paulo.
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