OCTOBER 4, 2015 - Cientistas do Instituto Neurológico de Montreal e do Hospital Neuro, da Universidade McGill, e do Centro de Saúde da Universidade McGill, fizeram avanços na compreensão do processo envolvido na progressão e propagação da doença de Parkinson (DP) dentro do cérebro.
O estudo, publicado na edição de setembro da eLife Journal, focou na compreensão do processo que impulsiona a progressão da doença, mapeando a distribuição e o grau de atrofia, característica da doença, em certas regiões do cérebro e identificar os caminhos que levam à propagação que afeta o tecido saudável.
"Estudos anteriores não conseguiram demonstrar de forma consistente atrofia cerebral regional nos estágios iniciais da doença devido a amostras de indivíduos que eram muito pequenas e aos métodos que foram menos sensíveis na detecção de todos os aspectos do impacto da doença no cérebro. Nós agora temos os meios para mapear a doença com maior sensibilidade do que era possível anteriormente", diz o Dr. Alain Dagher, autor sênior do estudo.
Os pesquisadores tiveram acesso a um número sem precedentes de exames de ressonância magnética e dados clínicos através do banco de dados de código aberto da Parkinson’s Progression Markers Initiative (PPMI). Graças a esta riqueza de dados, os pesquisadores foram capazes de analisar exames de ressonância magnética que mostram a estrutura dos cérebros de 230 pessoas nos estágios iniciais da doença de Parkinson e compará-las com as de indivíduos saudáveis da mesma idade. Isto permitiu identificar o conjunto de regiões do cérebro que apresentam atrofia nas fases iniciais da doença.
"O padrão de atrofia na ressonância magnética é compatível com um processo de doença que se espalha através de redes cerebrais - algo que nunca havia sido demonstrado em pacientes humanos antes, e apoiaria a hipótese de que a DP é causada por um" agente tóxico "que se espalha trans-neuronalmente," diz o Dr. Alain Dagher.
Os resultados adicionam novas evidências para a hipótese de que as células do cérebro em doentes de Parkinson podem se deteriorarem de acordo com um modo semelhante a um príon de propagação da doença, em que um agente tóxico se espalha a partir de células do cérebro de células cerebrais que utilizam as ligações normais do cérebro. Mecanismos semelhantes têm sido propostos para doenças variando da doença de Alzheimer à Encefalopatia Espongiforme Bovina. O processo envolveria a propagação da alfa-sinucleína, uma proteína mal dobrada tóxica com a capacidade de fazer cópias de si mesmo e infectar as células vizinhas, enquanto viaja através de rodovias neuronais do cérebro.
Os pacientes que foram inscritos neste estudo continuarão a ser avaliados anualmente fornecendo aos investigadores mais dados para continuar o mapeamento de como a doença progride em todo o cérebro e aprofundar nossa compreensão de suas causas.
Opções de tratamento atuais ajudam a controlar ou minimizar os sintomas, incluindo tremores, lentidão de movimentos, rigidez e perda de equilíbrio. Os resultados deste estudo têm implicações terapêuticas emocionantes. No longo prazo, ele vai ajudar os pesquisadores a desenvolver novas técnicas para avaliar a eficácia dos medicamentos que poderiam ter como alvo a proteína culpada e pode eventualmente levar a tratamentos que irão prevenir, lentificar, parar ou mesmo reverter a progressão da DP. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Psy Post.
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