As mitocôndrias: um alvo terapêutico para a doença de Parkinson?

01 setembro de 2015 - Resumo
A Doença de Parkinson (DP) é uma das doenças neurodegenerativas mais comuns. As causas exatas da lesão neuronal são desconhecidas, mas evidências crescentes indicam que as vias mitocondriais mediadas por contribuírem para os mecanismos subjacentes da morte da célula neuronal dopaminérgica, tanto em pacientes com DP e em modelos animais com DP. As mitocôndrias são organizadas em uma rede tubular altamente dinâmica, que é continuamente remodelada por processos de fusão e cisão de oposição. Defeitos em qualquer fusão ou cisão, leva à fragmentação mitocondrial, limita a mobilidade mitocondrial, diminui a produção de energia e aumenta o estresse oxidativo, promovendo, assim, a disfunção celular e morte. Assim, a regulação dos processos da dinâmica mitocondrial, tais como fusão, cisão e mitofagia, representa importantes mecanismos que controlam o destino celular neuronal. Nesta revisão, resumimos algumas das evidências recentes de apoio que o comprometimento da dinâmica mitocondrial, mitofagia e importação mitocondrial ocorre em modelos celulares e animais com DP e a ruptura desses processos é um mecanismo que contribui para a morte celular em neurônios dopaminérgicos. Nós também resumimos a terapêutica em modelos de DP, propondo que a modulação do comprometimento mitocondrial pode ser benéfico para o desenvolvimento de medicamentos para tratamento da DP. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: International Journal of Molecular Sciences. (Este artigo pertence à Edição Especial Disfunção Mitocondrial em Envelhecimento e Doenças)